Местное нагноение. Сепсис у больного при нагноении.

Обновлено: 24.04.2024

Посттравматический сепсис. Нагноение забрюшинных гематом

Применение антибиотиков, безусловно, показано не только до первичной хирургической обработки костно-мышечной раны, но и в послеоперационном периоде для воздействия на оставшуюся микрофлору. Работами М. В. Мельниковой (1975) установлено, что даже после тщательной хирургической обработки раны в ней остается около 15—20% микроорганизмов, которые являются потенциальными источниками развития инфекции.

Повреждения конечностей и осложнения при них чрезвычайно редко являлись причиной летального исхода. Это считанные случаи — анаэробная инфекция или сепсис. Приведем два наблюдения из материалов Харьковского областного бюро судебно-медицинской экспертизы.

17.VIII 1974 г. гражданин Ш., 41 года, в состоянии алкогольного опьянения выпал из кузова грузового автомобиля в момент его опрокидывания. Правая нижняя конечность оказалась прижатой к дорожному покрытию. Пострадавшего извлекли из-под машины и примерно спустя час с момента происшествия машиной скорой помощи доставили в ургентную больницу. Диагноз при поступлении: открытый оскольчатый перелом средней трети правого бедра, открытый перелом правого надколенника, рана правой голени. Произведена операция первичной хирургической обработки ран.
На третьи сутки ампутировано бедро в связи с развившейся газовой гангреной. После операции состояние больного не улучшилось, спустя сутки он скончался.

28. IX 1970 г. на гражданина Ж., 44 лет, совершил наезд автобус. В результате травмы возник поперечно-оскольчатыи перелом правого бедра, по поводу которого больному произведена операция интрамедуллярного металлоостеосинтеза. В послеоперационном периоде развился остеомиелит, а в дальнейшем — токсико-септическое состояние. Секвестерэктомия, а затем после генерализации процесса ампутация конечности не остановили септического процесса, и спустя 9 месяцев после травмы пострадавший скончался. При судебно-медицинском вскрытии подтвержден диагноз сепсиса и метастатической пневмонии и выявлен не распознанный ранее перелом одного ребра.

Переломы костей таза не диагностированы у 19 из 98 пострадавших. Причем речь идет не об изолированных переломах одной из костей таза, а о двойных переломах переднего и заднего полуколец таза, о центральных вывихах бедра и о расхождениях лонного и крестцово-подвздошного сочленений. Причинами такой неполноценной диагностики являются опять-таки незнание механизма возникновения повреждений при дорожно-транспортных травмах, недостаточно тщательное клиническое и рентгенологическое обследование больных.

Еще хуже обстоит дело с диагностикой внутритканевых кровотечений при сложных переломах таза или так называемых «забрюшинных гематом», неизменно сопутствующих переломам костей таза (В. Ф. Пожариский, 1963; Л. Г. Школьников, 1963; Г. П. Истомин, 1973). Источником кровотечения являются поврежденные венозные сплетения таза (Д. М. Злотников,1949) и хорошо кровоснабжаемое губчатое вещество тазовых костей (Г. А. Гомзяков, 1955). Величина кровопотери достигает 2—3 л (П. П. Киселев, 1950), а кровотечение может продолжаться в течение нескольких часов и даже нескольких суток (Л. Г. Школьников, 1963; Л. Г. Школьников, В. П. Селиванов, В. М. Цодыкс, 1966; В. Ф. Пожариский, 1972). При этом кровь пропитывает клетчатку таза (внутритазовая гематома), клетчатку забрюшинного пространства (забрюшинная гематома), сдавливая и смещая внутренние органы и создавая картину острого живота.

Кровь в больших количествах проникает также в межмышечные щели ягодичной и поясничной областей, на что указывают чаще судебные медики, чем клиницисты (В. С. Трещев, А. А. Матышев, 1964; А. А. Солохин, 1968). Возникающая при забрюшинных гематомах картина острого живота (боли, ограничение экскурсий передней брюшной стенки, парез кишечника, задержка мочеиспускания и пр.) заставляет иногда идти на необоснованную лапаротомию, которая во многих случаях резко отягощает состояние больного (Г. М. Маренков, 1959; В. Ф. Пожариский, 1961; А. Г. Караванов и И. В. Данилов, 1975).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Раневая инфекция

Раневая инфекция – это комплекс общих и местных патологических проявлений, возникающих при развитии инфекции в случайных или операционных ранах. Патология проявляется болью, ознобом, лихорадкой, увеличением регионарных лимфатических узлов и лейкоцитозом. Края раны отечные, гиперемированные. Наблюдается выделение серозного или гнойного отделяемого, в отдельных случаях образуются участки некроза. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинических признаков и результатов анализов. Лечение комплексное: вскрытие, перевязки, антибиотикотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Раневая инфекция – осложнение раневого процесса, обусловленное развитием патогенной микрофлоры в полости раны. Все раны, в том числе и операционные, как в гнойной хирургии, так и в травматологии считаются первично загрязненными, поскольку какое-то количество микробов попадает на раневую поверхность из воздуха даже при безукоризненном соблюдении правил асептики и антисептики. Случайные раны загрязнены сильнее, поэтому в таких случаях источником инфекции обычно является первичное микробное загрязнение. При операционных ранах на первый план выступает эндогенное (из внутренней среды организма) или внутригоспитальное (вторичное) инфицирование.

Причины

В большинстве случаев возбудителем инфекции в случайных ранах становится стафилококк. Редко в качестве основного возбудителя выступает протей, кишечная и синегнойная палочка. В 0,1% случаев встречается анаэробная инфекция. Через несколько дней пребывания в стационаре флора меняется, в ране начинают преобладать устойчивые к антибактериальной терапии грамотрицательные бактерии, которые обычно становятся причиной развития раневой инфекции при вторичном инфицировании как случайных, так и операционных ран.

Раневая инфекция развивается в случае, когда количество микробов в ране превышает некий критический уровень. При свежих травматических повреждениях у ранее здорового человека этот уровень составляет 100 тыс. микроорганизмов на 1 г ткани. При ухудшении общего состояния организма и определенных особенностях раны этот порог может существенно снижаться.

К числу местных факторов, повышающих вероятность развития раневой инфекции, относится присутствие в ране инородных тел, сгустков крови и некротических тканей. Также имеет значение плохая иммобилизация при транспортировке (становится причиной дополнительной травмы мягких тканей, вызывает ухудшение микроциркуляции, увеличение гематом и расширение зоны некроза), недостаточное кровоснабжение поврежденных тканей, большая глубина раны при малом диаметре раневого канала, наличие слепых карманов и боковых ходов.

Общее состояние организма может провоцировать развитие раневой инфекции при грубых расстройствах микроциркуляции (централизация кровообращения при травматическом шоке, гиповолемические расстройства), нарушениях иммунитета вследствие недостаточного питания, нервного истощения, химических и радиационных поражений, а также хронических соматических заболеваний. Особенно значимы в таких случаях злокачественные новообразования, лейкемия, уремия, цирроз, сахарный диабет и ожирение. Кроме того, снижение сопротивляемости инфекции наблюдается при проведении лучевой терапии и при приеме ряда лекарственных средств, в том числе – иммунодепрессантов, стероидов и больших доз антибиотиков.

Классификация

В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений гнойные хирурги выделяют две общие формы раневой инфекции (сепсис без метастазов и сепсис с метастазами) и несколько местных. Общие формы протекают тяжелее местных, вероятность летального исхода при них повышается. Самой тяжелой формой раневой инфекции является сепсис с метастазами, который обычно развивается при резком снижении сопротивляемости организма и раневом истощении вследствие потери больших количеств белка.

К числу местных форм относятся:

Инфекция раны. Является локализованным процессом, развивается в поврежденных тканях с пониженной сопротивляемостью. Зона инфицирования ограничена стенками раневого канала, между ней и нормальными живыми тканями есть четкая демаркационная линия.
Околораневой абсцесс. Обычно соединен с раневым каналом, окружен соединительнотканной капсулой, отделяющей участок инфекции от здоровых тканей.
Раневая флегмона. Возникает в случаях, когда инфекция выходит за пределы раны. Демаркационная линия исчезает, процесс захватывает прилежащие здоровые ткани и проявляет выраженную тенденцию к распространению.
Гнойный затек. Развивается при недостаточном оттоке гноя вследствие неадекватного дренирования или зашивании раны наглухо без использования дренажа. В подобных случаях гной не может выйти наружу и начинает пассивно распространяться в ткани, образуя полости в межмышечных, межфасциальных и околокостных пространствах, а также в пространствах вокруг сосудов и нервов.
Свищ. Образуется на поздних стадиях раневого процесса, в случаях, когда на поверхности рана закрывается грануляциями, а в глубине сохраняется очаг инфекции.
Тромбофлебит. Развивается через 1-2 мес. после повреждения. Является опасным осложнением, обусловлен инфицированием тромба с последующим распространением инфекции по стенке вены.
Лимфангит и лимфаденит. Возникают вследствие других раневых осложнений, исчезают после адекватной санации основного гнойного очага.

Симптомы раневой инфекции

Как правило, патология развивается спустя 3-7 дней с момента ранения. К числу общих признаков относится повышение температуры тела, учащение пульса, ознобы и признаки общей интоксикации (слабость, разбитость, головная боль, тошнота). В числе местных признаков – пять классических симптомов, которые были описаны еще во времена Древнего Рима врачом Аулусом Корнелиусом Сельсусом: боль (dolor), местное повышение температуры (calor), местное покраснение (rubor), отек, припухлость (tumor) и нарушение функции (functio laesa).

Характерной особенностью болей является их распирающий, пульсирующий характер. Края раны отечны, гиперемированы, в полости раны иногда имеются фибринозно-гнойные сгустки. Пальпация пораженной области болезненна. В остальном симптоматика может варьироваться в зависимости от формы раневой инфекции. При околораневом абсцессе отделяемое из раны нередко незначительное, наблюдается выраженная гиперемия краев раны, резкое напряжение тканей и увеличение окружности конечности. Образование абсцесса сопровождается снижением аппетита и гектической лихорадкой.

При раневых флегмонах выявляется существенное повышение местной температуры и резкое ухудшение состояния больного, однако рана выглядит относительно благополучно. Формирование гнойного затека также сопровождается значительным ухудшением состояния пациента при относительном благополучии в области раны. Температура повышается до 40 градусов и более, отмечаются ознобы, вялость, адинамия и снижение аппетита. Гнойное отделяемое отсутствует или незначительное, гной выделяется только при надавливании на окружающие ткани, иногда – удаленные от основного очага инфекции. При свищах общее состояние остается удовлетворительным или близким к удовлетворительному, на коже формируется свищевой ход, по которому оттекает гнойное отделяемое.

Осложнения

Осложнения обусловлены распространением инфекции. При гнойных тромбофлебитах общее состояние ухудшается, в зоне поражения определяются умеренные признаки воспаления, при расплавлении стенки вены возможно формирование флегмоны или абсцесса. Лимфангит и лимфаденит проявляются болезненностью, отечностью мягких тканей и гиперемией кожи в проекции лимфатических узлов и по ходу лимфатических сосудов. Отмечается ухудшение общего состояния, ознобы, гипертермия и повышенное потоотделение. При сепсисе состояние тяжелое, кожа бледная, наблюдается снижение АД, выраженная тахикардия, бессонница и нарастающая анемия.

Лечение раневой инфекции

Лечение заключается в широком вскрытии и дренировании гнойных очагов, а также промывании раны антисептиками. В последующем при перевязках используются сорбенты и протеолитические ферменты. В фазе регенерации основное внимание уделяется стимуляции иммунитета и защите нежных грануляций от случайного повреждения. В фазе эпителизации и рубцевания при больших, длительно незаживающих ранах выполняют кожную пластику.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется тяжестью патологии. При небольших ранах исход благоприятный, наблюдается полное заживление. При обширных глубоких ранах, развитии осложнений требуется длительное лечение, в ряде случаев возникает угроза для жизни. Профилактика раневой инфекции включает в себя раннее наложение асептической повязки и строгое соблюдение правил асептики и антисептики в ходе операций и перевязок. Необходима тщательная санация раневой полости с иссечением нежизнеспособных тканей, адекватным промыванием и дренированием. Пациентам назначают антибиотики, проводят борьбу с шоком, алиментарными нарушениями и белково-электролитными сдвигами.

Сепсис

Сепсис - общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

со стороны макроорганизма - наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени - грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Патогенез

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
одонтогенный– обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
отогенный - связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
пупочный– встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

Местное нагноение. Сепсис у больного при нагноении.

Лечение гнойных и септических осложнений ранений: устранение очага инфекции, антибиотикотерапия

Лечение любого гнойно-септического осложнения является комплексным и включает в себя следующие мероприятия:
1) Устранение первичного очага инфекции хирургическим путем. Хирургическое вмешательство прекращает дальнейшее поступление микроорганизмов. Это может быть ушивание дефекта стенки полого органа, его резекция или удаление. После этого следует санация очага гнойной инфекции, которая заключается в механическом удалении гнойного экссудата, пропитанных гноем некротических тканей из серозных полостей, средостения и забрюшинного пространства. Заключительным этапом хирургического метода лечения является полноценное дренирование гнойного очага.
Наиболее эффективным мы считаем метод активного дренирования с аспирацией и промыванием, принципы и детали которого изложены ниже, в разделах, посвященных специфическим осложнениям ранений.

2) Устранение расстройств внешнего дыхания достигается:
— обогащением кислородом вдыхаемой смеси;
— ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха;
— постоянной санацией трахеобронхиального дерева.
Для предупреждения пневмонии применяют аэрозольные ингаляции с антибиотиками, парокислородные ингаляции, муколитики, вибромассаж груди (при отсутствии противопоказаний).

3) Коррекция расстройств системного кровообращения достигается:
— устранением дефицита объема внеклеточной жидкости (кристаллоиды, коллоиды, альбумин, кровь, по показаниям — вазопрессоры);
— снижением вязкости циркулирующей крови.
При проведении инфузионно-трансфузиониой терапии нельзя допускать возникновения легочной артериальной гипертензии.

4) Антибактериальная терапия. На протяжении нескольких десятилетий при лечении гнойных осложнений применялась эскалационная (восходящая) методика антибактериальной терапии, когда при неэффективности препаратов первого ряда назначались более мощные антибиотики.

Так, в прошлом достаточно эффективным было применение амоксициллина или ампициллина с сульбактамом, цефалоспоринов второго поколения (цефуроксима, цефокситина), третьего (цефтриаксона, цефоперазона) или четвертого (цефенима) поколений, фторхинолонов (ципрофлоксацина, левофлоксацина).
Эти препараты обычно применяли в комбинации с аминогликозидами, ванкомицином и антиаэробными средствами (метронидазол, линкомицин, клиндамицин).

Такой подход был клинически и экономически оправдан в условиях низкого уровня резистентности микроорганизмов. Однако во второй половине 80-х и в 90-х годах XX в. отмечен повсеместный рост резистентности, обусловленный как неблагоприятными изменениями внешней среды обитания (экология, социальные условия, алкоголизм, наркомания), так и бесконтрольным употреблением антибиотиков.

В настоящее время устойчивость микроорганизмов объявлена угрозой для человечества в целом. В таких условиях для лечения гнойно-септических осложнений приходится применять деэскалационную методику, которая заключается в максимально раннем назначении массивных доз антибиотика, спектр действия которого максимально охватывает всех возможных возбудителей с последующим (при получении результатов микробиологического исследования) переходом па препараты более узкого спектра.

В этом плане наиболее эффективными в настоящее время являются антибиотики из группы карбоненемов. Несмотря на более чем 20-летнее использование, уровень устойчивости к ним клинически значимых возбудителей остается низким, возможно из-за их устойчивости к бета-лактамазам, выделяемым микроорганизмами для разрушения антибиотиков.

5) Интенсивное парентеральное и энтералъное питание. В первую очередь необходимо обеспечить введение аминокислот, вследствие их усиленного потребления для сохранения барьерной функции кишечника и клеток иммунной системы. Наиболее эффективными в этом смысле являются смеси для энтерального введения, содержащие омега-3 жирные кислоты, глютамин, аргинин, а также пектин.

6) Активные методы детоксикации. Среди методов экстракорпоральной детоксикации у пострадавших с множественными и сочетанными ранениями шеи, груди и живота, осложненными сепсисом, самым распространеным и хорошо изученным является плаз-маферез.

Положительный эффект плазмафереза основан на удалении высокомолекулярных белков острой фазы воспаления, а также нормализации реологических свойств крови. Метод позволяет быстро удалять из циркулирующей крови токсины (как водорастворимые, так и связанные с белками), свободный миоглобин, активированные компоненты свертывающей системы крови, С-реактивный белок, цитокины, комплемент, лизосомальные ферменты, аутоантитела, иммунные комплексы и просто обломки разрушенных клеток и клеток в состоянии апоптоза.

Метод существует в двух модификациях: прерывистый и непрерывный. Не останавливаясь на деталях этих модификаций, необходимо подчеркнуть, что у пострадавших в критическом состоянии используют непрерывную технологию, которая меньше оказывает отрицательное влияние на гемодинамику.

7) Торможение образования медиаторов воспалительной реакции. В настоящее время большие надежды возлагаются на восполнение дефицита селена — микроэлемента, входящего в состав фермента (глютатионпероксидазы), отвечающего за антиоксидантную систему защиты клеток. В частности, достаточное количество этого фермента обеспечивает преобразование свободных радикалов в спирты и таким образом сохраняет целость клеточной мембраны.

Препараты селена при лечении гнойно-септических осложнений применяются в виде пентагидрата селенита натрия. К сожалению, в настоящее время пока нет возможности четко определить закономерности в реакциях и взаимодействиях сотен различных медиаторов, а следовательно, и избирательную нейтрализацию активности циркулирующих в крови медиаторов, как воспалительных, так и противовоспалительных.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Местные нагноения протекают обычно с известными из общей патологии основными симптомами: rubor, calor, dolor и tumor. Однако при глубже расположенных процессах припухлость, краснота и местное повышение температуры неясно выражены. Врач должен особенно тщательно исследовать те области, о которых, как показал опыт, здесь может идти речь, а именно: область почек (бимануальное исследование почек и боль при постукивании в области почек!) для выявления паранефрального абсцесса; область печени, особенно при глубоком вдохе, для выявления очень часто просматриваемых поддиафрагмального или печеночного абсцессов; плевры при подозрении на эмпиему.

К этой же группе относятся аппендицит, пиелит, пиелонефрит (этот диагноз надо особенно иметь в виду у больных диабетом с длительным неясным лихорадочным состоянием), холецистит, иногда эмпиема желчного пузыря, нагноения в области полового тракта (сальпингит, эпидидимит, простатит), остеомиелит, тонзиллит, отит и часто вначале не распознаваемый флебит.

Всем ограниченным гнойным очагам свойственна выраженная реакция со стороны крови: РОЭ всегда резко ускорена, за исключением самого начала болезни (например, при аппендиците). В большинстве случаев имеется лейкоцитоз с резким сдвигом влево и умеренными токсическими изменениями нейтрофилов. Учет токсических изменений нейтрофилов имеет важное значение для дифференцирования лихорадочных состояний и поэтому все снова и снова заслуживает подчеркивания. Они позволяют в очень многих случаях отличить бактериальные инфекции от небактериальных.

Таким образом, решающими для диагностики ограниченных нагноений являются данные локального исследования. Изменения крови могут подкрепить диагноз, но не позволяют дифференцировать их от других бактериально обусловленных инфекций.

Если ограниченного нагноения не выявлено, а общеклинические данные (мягкая, увеличенная селезенка, интермиттирующая температура с ознобами или без них) и особенно изменения крови (выраженный лейкоцитоз с токсическими изменениями нейтрофилов при резко ускоренной РОЭ) говорят о бактериальной инфекции, то вероятно наличие общего сепсиса (длительное или повторное поступление в кровь возбудителей). Диагноз подтверждается повторными положительными культурами крови. В целях наглядности и более легкой оценки количества бактериальных колоний клиницисту не обойтись без метода посева в чашках Петри (наряду со специальными питательными средами).

Однократные положительные культуры крови наблюдаются также при преходящей бактериемии. Дальнейшие симптомы сепсиса: кожные явления, преимущественно при стафилококковых инфекциях (многочисленные высыпания и склонность к нагноениям) и стрептококковых (пятнисто-папулезные сыпи), поражения суставов (преимущественно больших суставов); выпоты (серозные и до гнойных), метастазы в мягкие ткани с чувствительными к давлению, плотными, покрасневшими и неправильно ограниченными участками, остеомиелит (рентгенологически выявляется самое раннее через 3 недели), редко — менингизма незначительным увеличением числа клеток в ликворе, нередко выявляемые очаги в легких, довольно частые плевральные боли и часто также нарушения кровообращения с коллапсоподобной картиной, частым пульсом и нехарактерными изменениями ЭКГ. Температура, особенно в тяжелых случаях может упасть до нормы. Характерный лейкоцитоз иногда отсутствует В одном случае coli-сепсиса я наблюдал лейкопению. Токсические изменения нейтрофилов, наоборот, могут быть недостаточно подчеркнутыми и во многих случаях септических заболеваний могут повести врача по ложному пути.

Если диагноз сепсиса точно установлен, встает задача найти исходный пункт его. У детей и молодых лиц часто не удается выявить местный очаг (банальный фарингит, энтероколит). У взрослых женщин наиболее частым исходным пунктом септического заболевания являются гениталии, (пуэрперальный сепсис, немедицинский аборт). На исходный очаг тонзиллогенного или отогенного сепсиса в большинстве случаев указывают боли в этих органах. Наоборот, урогенитальн ы й сепсис легче просматривается, если не учитываются патологические данные со стороны мочи, истолкование которых, однако, не всегда является легким делом, да и они могут отсутствовать. Холангитическии сепсис встречается редко, так же как и пиелофлебитический сепсис при тромбозе воротной вены, после аппендицита или других гнойных очагов в брюшной полости (анамнез!).

Читайте также: