Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Инфаркт правого желудочка на ЭКГ

Обновлено: 05.05.2024

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Инфаркт правого желудочка на ЭКГ

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Когда очаг некроза расположен в толще миокарда, не доходя до эндокарда и эпикарда, тогда на ЭКГ отмечается только отрицательный зубец Т, который определяется не менее 2 нед. Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт, как и субэндокардиальный, диагностируется по данным ЭКГ в сочетании с клиникой (болевой синдром, субфебрильная температура, повышение содержания трансаминаз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Инфаркт правого желудочка. Распространение инфаркта миокарда левого желудочка на правый встречается сравнительно редко.

Изменения на ЭКГ, характерные для инфаркта правого желудочка, не описаны. Его очень трудно диагностировать. Об инфаркте правого желудочка можно подумать тогда, когда на фоне клиники появляется правожелудочковая недостаточность. Помогают в диагностике дополнительные отведения R v 3r , V4R, где выявляется патологический зубец QS (Н. А. Долгоплоск, И. А. Либов, 1981).

Инфаркт предсердий, как и предыдущая форма, встречается крайне редко, чаще в сочетании с распространением инфаркта на высокие отделы левого желудочка. Электрокардиографические признаки: смещение сегмента Р—Q вверх от изолинии более чем на 0,5 мм и вниз от изолинии на 1,2—1,5 мм; деформация зубца Р, различные виды предсердных нарушений ритма, возникающие параллельно развитию инфаркта.

Инфаркт миокарда на фоне блокад ветвей предсердно-желудочкового пучка. Распознавание инфаркта миокарда на фоне полной блокады правой или левых ветвей предсердно-желудочкового пучка бывает очень трудным. При переднем инфаркте миокарда на фоне блокады правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Q в отведениях V1—V3, где комплекс QRS будет иметь форму QR или QRS вместо rSR' или RR'. Сегмент S—Т в отведениях V1 и V2 чаще приподнят, но может быть и опущен за счет блокады, а зубец ТV1-2— отрицательный. Изменения в боковой стенке на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка дают уширение зубца Qv5,6, уменьшение зубца Rv5,6 и инверсию зубца Tv5,6.

При заднебазальном инфаркте миокарда на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка определяется малозаметное нарастание первого зубца RV1,2.

При блокаде правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Т в отведениях V1 и V2 отрицательный, а при заднебазальном инфаркте с правой блокадой он становится высоким, положительным за счет дискордантных изменений с противоположной стенки.

На фоне блокады обеих левых ветвей предсердно-желудочкового пучка диагностика инфаркта миокарда всегда трудна. В таких случаях могут наблюдаться следующие признаки инфаркта миокарда (свежего или рубцов):
— появление зубца Q в отведениях V5 и V6. При неосложненной блокаде обеих левых ветвей в этих отведениях зубца q нет;
— зазубрина на восходящем колене зубца R v5,6;
— начальный зубец rS (первые 0,02—0,03 с) перед высоким широким зубцом Rv5„;;
— регресс зубца R в грудных отведениях справа налево — rV1,2 больше rV 3,4. Этот признак становится более достоверным тогда, когда регресс зубца Ц заканчивается зубцом q или QS в отведениях после регресса зубца R. Например, rV2 > rV3 > rV1 при QRV3;
— смещение сегмента S—ТV1-3 вниз с отрицательным зубцом Т, тогда как при неосложненной блокаде левых ветвей имеются смещение сегмента S—Т вверх и положительный зубец Т;

— подъем сегмента S—Т v5,6 положительным, а затем динамичным отрицательным зубцом Т;
— расшепление остроконечного малого зубца r II, III, aVF,
— зубец QS II, III, avF—признак не всегда достоверный;
— смещение сегмента S—ТII, III вниз с отрицательным зубцом Т;
— признаки инфаркта в левожелудочковых экстрасистолах.

Правильная интерпретация перечисленных изменений возможна лишь на основании тщательного анализа всех клинико-лабораторных данных, результатов других методов обследования в сопоставлении с динамическими электрокардиографическими исследованиями.

Пример интрамурального инфаркта миокарда. Пример инфаркта без зубца Q

На ЭКГ от 9/XI- 1964г. (45-е сутки инфаркта), зубец Т во всех отведениях стал положительным. При интрамураль-ных, особенно при мелкоочаговых инфарктах в рубцовой стадии все признаки перенесенного поражения нередко исчезают.
Больной Н., 48 лет. Клинический диагноз: ИБС, инфаркт миокарда 26/I 1968 г. RIIRV5>RV4. Сегмент RS - TI слегка приподнят, RS - TaVL,V2-V5 значительно смещен вверх от изоэлектрической линии, RS - ТII,III,aVF смещен вниз от изоэлектрической линии (реципрокное смещение). Зубец TV3,V4 высокий. ТIII,aVF двухфазный (-+).

Векторный анализ. Смещение сегмента RS - Ти высокий зубец Т указывают на увеличение и отклонение векторов S - Т и Т вперед и влево вследствие возникновения токов повреждения до субэпикарда и уменьшения ЭДС реполяризации субэндокардиальных слоев ишемизированной передней и переднебоковои стенки левого желудочка. Поражение касается всей толщи стенки желудочка в данной области. Эти изменения не сопровождаются изменениями комплекса QRS, т. к. некроз невелик и не достигает субэпикарда.

Заключение. Ишемия и повреждение передней и переднебоковои стенки левого желудочка, вероятно, вследствие острой коронарной недостаточности, возможно, развивающийся инфаркт миокарда.
На ЭКГ 27/I сегмент RS - TV1-V6 несколько приблизился к изоэлектрической линии. Зубец TI,aVL,V3 снизился, TV3,aVL стал двухфазный (+-), TV4_V5 отрицательным «коронарным», TV6 — изоэлектричным.

Заключение. Дальнейшая динамики ЭКГ при острой ишемии передней и переднебоковой стенки левого желудочка. Требуются дальнейшие наблюдения для уточнения характера процесса и определения признаков очагов некроза.

ЭКГ 31/I и 2/II характеризуются положительной динамикой зубца Т. Она отражает либо окончательное исчезновение ишемии, либо промежуточную фазу изменений зубца Т при мелкоочаговом инфаркте. Для решения этого вопроса необходимы дальнейшие наблюдения.
На ЭКГ 7/II (12-й день болезни, самочувствие больного удовлетворительное, жалоб нет) повторная инверсия зубца TV3,V4, зубец TV2,V5 двухфазный (+-). Повторная инверсия зубца Т при полном отсутствии клинических признаков повторного нарушения коронарного кровообращения указывает на развитие перифокальной аутоиммунной очаговой реакции миокарда в период организации очагов некроза.

Заключение. Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда передней и переднебоковой стенок левого желудочка, острая стадия (фаза повторной инверсии Т).

На ЭКГ 10/II углубление TV2,V5. Эти же изменения остаются и через месяц (6/III).

Резюме. Повторная инверсия зубца Т при отсутствии клиники повторного нарушения коронарного кровообращения и большая продолжительность инверсии зубца Т позволяют поставить диагноз мелкоочагового инфаркта.

Мелкоочаговые инфаркты миокарда, локализованные в базальных отделах передней стенки левого желудочка, более четко выражены в дополнительных высоких грудных отведениях.

Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

Обычно выделяют два типа «инфаркта без зубца Q» по локализации поражения в толще стенки левого желудочка или МЖП: 1) интрамуральныи инфаркт миокарда (очаг некроза расположен в средних и частично внутренних — субэндокардиальных слоях стенки) и 2) субэндокардиальный инфаркт (очаг некроза только во внутренних — субэндокардиальных слоях миокарда стенки желудочка).

В этой статье мы рассмотрим изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте. Если очаг некроза небольшой (мелкоочаговый инфаркт) или располагается в средних слоях стенки (не распространяется на субэпикардиальную половину стенки), то он существенно не изменяет ЭДС деполяризации пораженного отдела стенки и соответственно не отклоняет суммарный вектор QRS первой половины возбуждения в сторону, противоположную очагу некроза.

На ЭКГ отсутствует патологический зубец Q (De Luna А. В., 1987; А. Б. де Луна, 1993). Однако такой некротический очаг окружает довольно большая зона трансмуральной ишемии (повреждения) в первые часы — сутки инфаркта, изменяющая фазу 2 ПД и отклоняющая вектор S - Т к положительному полюсу отведений, расположенных над областью инфаркта. В последующие сутки — недели инфаркта, в связи с адаптацией и улучшением коллатерального кровообращения, зона ишемии и степень дистрофии подобной повреждению уменьшается, а в дальнейшем развивается иммунная воспалительная реакция, также не достигающая субэпикарда. Эти изменения в пораженном миокарде не влияют на фазу 2 ПД, а лишь замедляют процесс быстрой реполяризации (фазу 3 ПД) и соответственно, не влияя на вектор S - Т, отклоняют вектор Т в сторону, противоположную очагу ишемии, т. е. к отрицательному полюсу отведений, расположенных положительным полюсом над областью инфаркта.

Соответственно вышесказанному на ЭКГ в первые часы интрамурального инфаркта миокарда регистрируется смещение вверх сегмента RS - Т (отведения I,aVL,V2 - V5) с переходом в высокий Т в части отведений. Эти изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте крайне кратковременны. Уже через несколько часов или к концу первых, реже на 2—3-й сутки уровень сегмента RS - Т нормализуется, а на ЭКГ появляется отрицательный коронарный зубец Т.

Последний признак остается основным в течение более 2 недель, обычно 4—6 недель всего острого и подострого периода инфаркта, а нередко отрицательный зубец Т остается на многие месяцы и годы как признак постинфарктного рубца. Отрицательный зубец Т, так же как и при крупноочаговом инфаркте с патологическим зубцом Q на ЭКГ, проходит полифазную динамику:

1) первая инверсия;
2) промежуточная фаза изменений Т (уменьшение глубины);
3) повторная инверсия Т на 2—4-й недели болезни;
4) постепенное уменьшение глубины зубца Т в подострой стадии и
5) нормализация (реверсия) его или стабильно неглубокий отрицательный Т в рубцовой стадии.

В отличие от трансмурального инфаркта, при интрамуральном инфаркте вторая инверсия зубца Т не всегда характеризуется большой его глубиной. В отведениях с противоположной стороны от области инфаркта определяется соответствующая динамика положительного коронарного зубца Т.

Инфаркт миокарда правого желудочка: как распознать и в чем особенности

Острый инфаркт миокарда правого желудочка без вовлечения других отделов сердца (изолированная форма) – довольно редкое явление среди патологий кардиоваскулярной системы. Чаще всего он возникает одновременно с инфарктом левого желудочка, и это условие существенно ухудшает прогноз заболевания.

Главная причина и механизм развития инфаркта любой локализации – атеросклероз, окклюзия просвета сосуда тромбом или разросшейся бляшкой и некроз ишемизированной ткани.

Это заболевание трудно диагностировать, поскольку его симптоматика отличается от классических проявлений инфаркта, а также оно требует взвешенного назначения терапии.

Особенности инфаркта правого желудочка: анатомия и физиология процесса

Правый желудочек (ПЖ) – это камера сердца с тонкой стенкой, которая через легочные артерии выталкивает кровь, обедненную кислородом, в легкие. Вследствие этого ПЖ работает в условиях низкого давления и гипоксии. Он снабжается кровью и в систолу, и в диастолу – и при напряжении, и при расслаблении сердечной мышцы. Эти факторы делают правый желудочек более устойчивым к развитию инфаркта миокарда (ИМ) по сравнению с левым. Тем не менее, он не защищен от негативного влияния атеросклероза.

Изолированный некроз клеток сердечной мышцы возникает, когда перекрываются тромбами или критически сужаются терминальные (конечные) веточки правой венечной артерии.

Крупноочаговый инфаркт миокарда левого желудочка может переходить на правый, при этом поражается вся задняя стенка сердца. Это частая причина возникновения гастралгической клиники ИМ с характерной болью в животе, рвотой и тошнотой.

При нарушении питания миокарда изменяются условия работы проводящей системы (она посылает электрические импульсы, которые заставляют сердце сокращаться). Это неизбежно приводит к развитию аритмии с особенно опасными формами – фибрилляцией предсердий, синусовой брадикардией и атриовентрикулярной блокадой.

Отличия в клинике и диагностике от других форм

Инфаркт правого желудочка случается примерно у 30% пациентов с нижнезадним (диафрагмальным) инфарктом левого. Изолированный некроз правого встречается значительно реже, всего в 10% случаев.

Из-за омертвения тканей снижается сократимость ПЖ и нарастают симптомы острой сердечной недостаточности. Главная черта инфаркта правого желудочка – отсутствие застоя крови, накопления жидкости в малом круге кровообращения (легких), а также низкое давление.

Инфаркт правого желудочка на ЭКГ выглядит как подъем сегмента ST в нижних грудных отведениях (V3R и V4R) выше изолинии. Его оценивают у всех пациентов с острым ИМ и стенокардией.

Также в диагностике золотым стандартом остается измерение содержания сердечных ферментов и факторов некроза миокарда в сыворотке крови.

Основные клинические признаки инфаркта правого желудочка:

Набухание яремных (шейных) вен на вдохе.
Низкое артериальное давление, которое проявляется слабостью, головокружением, тошнотой.
Увеличение печени. Она растягивается из-за повышенного объема проходящей через нее крови. Возникает боль как, например, при беге или интенсивной нагрузке.
Накопление жидкости в брюшной полости.
Отечность нижних конечностей, которая поднимается вверх от лодыжек к животу. При прогрессировании ИМ переходит в отек всего тела.
Перебои в работе сердца при поражении проводящей системы. Симптоматика бывает разной: от снижения пульса и головокружения до потери сознания вследствие фибрилляции предсердий.
Боли в области сердца с иррадиацией, характерные для инфаркта в целом, также возникают при поражении правого желудочка. Однако у пожилых, у диабетиков симптомов может не быть вовсе. В этих случаях часто обнаруживают рубцовые изменения на контрольной кардиографии.

Прогноз и нюансы реабилитации

Здоровье и жизнь пациента зависят от умения врача распознать симптоматику и патологические изменения на электрокардиограмме, поставить диагноз и назначить правильное лечение.

Важно знать, что при инфаркте правого желудочка строго запрещено самостоятельно принимать нитраты (нитроглицерин). При их назначении требуется тщательное наблюдение пациента в условиях стационара. Морфин также не подходит для обезболивания и применяется только при острой необходимости, поскольку он расширяет сосуды и приводит к понижению артериального давления и нарушению гемодинамики.

Основное задание терапии – умеренное снижение нагрузки на правый желудочек, контроль частоты и ритмичности сердечных сокращений, регуляция низкого артериального давления путем внутривенного капельного введения физраствора и других восстанавливающих недостающий объем крови препаратов (Реополиглюкин, Реосорбилакт, Стирофундин).

Процесс лечения контролируется с помощью ЭхоКГ и ЭКГ. Для пациента важно сохранять покой, поскольку лишние движения, даже такие, как переход из горизонтального положения в вертикальное при вставании с постели, нагружают сердце и могут привести к усугублению состояния.

Еще одним нюансом восстановления после перенесенного инфаркта является предпочтение медикаментозному лечению, поскольку инвазивные вмешательства и исследования могут дестабилизировать работу сердечно-сосудистой системы. При своевременном назначении тромболитиков операция может не понадобиться.

Последствием трансмурального инфаркта правого желудочка часто является аритмия, которую нужно контролировать во время восстановительного периода, регулярно проводить электрокардиографии и использовать антиаритмические препараты.

Выводы

Клиника инфаркта миокарда правого желудочка может характеризоваться нетипичной симптоматикой, поэтому требует внимательного отношения со стороны врача и самого пациента. Острый и постинфарктный периоды должны протекать наиболее щадяще, учитывая склонность к дестабилизации артериального давления.

Рекомендации по постинфарктному периоду включают постоянный электрокардиографический контроль, коррекцию образа жизни и прием препаратов, регулирующих ритм сердца.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Клиника и лечение мелкоочагового инфаркта миокарда

Ишемическая болезнь сердца – самая распространенная причина смерти людей трудоспособного возраста. Хроническое течение стенокардии и кардиосклероза значительно ухудшает качество жизни пациентов, однако развитие острого инфаркта миокарда часто ведет к летальному исходу. Форма и степень поражения сердечной мышцы могут быть разными, они определяют дальнейший прогноз для пациента. Мелкоочаговый инфаркт относится к одной из наиболее благоприятных форм заболевания.

Что такое мелкоочаговый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (некроз мышечной массы сердца из-за нарушенного кровообращения) затрагивает не весь орган целиком. В медицинской практике различают:

трансмуральный инфаркт – задеты все слои сердечной стенки, сильно нарушается сократительная функция и гемодинамика;
крупноочаговый – поражает ограниченный участок, на котором клетки полностью перестают функционировать;
мелкоочаговый – некроз развивается в толще миокардиальной стенки, что не вызывает существенных нарушений сокращения сердца и кровоснабжения органов и систем.

Омертвевшие клетки при мелкоочаговом инфаркте могут располагаться снаружи основной массы стенки (субэпикардиальный), под внутренним слоем (субэндокардиальный), либо в толще стенки (интрамуральный).

Основным отличием мелкоочагового инфаркта считается небольшая распространенность процесса, формирование компенсаторных механизмов электрической активности и кровоснабжения соседних тканей за счет анастомозов.

В современной терминологии понятие «мелкоочаговый инфаркт» заменено на «инфаркт миокарда без зубца Q».

Особенности заболевания

Формирование зоны некроза сопровождается развитием асептического воспаления и попаданием медиаторов (биологически активных веществ) в кровоток, раздражением вегетативной нервной системы.

При мелкоочаговом инфаркте сердечная функция компенсируется за счет неповрежденных тканей, он проявляется нетипичной «смазанной» клиникой.

Характерные признаки инфаркта миокарда без зубца Q:

боль за грудиной меньшей интенсивности, чем при трансмуральном;
боль плохо купируется нитроглицерином, больные сравнивают симптомы с «затянувшимся эпизодом стенокардии напряжения»;
длительность приступа более 20-30 минут;
повышение температуры до 38°С;
острое возникновение общей слабости;
одышка (частое поверхностное дыхание более 20 раз в минуту);
потливость, бледность или цианоз (посинение) – последствия активации вегетативной нервной системы;
повышение артериального давления;
учащенное сердцебиение.

Кроме того, выделяют атипичные варианты течения инфаркта без характерного болевого синдрома: асфиктический (начинается с одышки), абдоминальный (боли в эпигастрии), аритмический и другие.

Диагностические особенности

Постановка диагноза «инфаркт миокарда без зубца Q» требует объективных данных клинического осмотра и дополнительных методов исследования.

смещение книзу сегмента ST (редко – кверху);
полиморфные деформации зубца Т (чаще всего – высокоамплитудный, с заостренным верхом);
появление характерных признаков после приступа интенсивной загрудинной боли и сохранение изменений в течение 5 недель

увеличение количества лейкоцитов;
смещение формулы влево (много молодых форм лейкоцитов из-за активной фазы асептического воспаления);
повышение СОЭ;
отсутствие эозинофилов

повышение уровня тропонинов Т и I (более 0,5 нг/мл) через 3-6 часов после болевого приступа;
увеличение количества креатинфосфокиназы (КФК-МВ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁), аспартатаминотрансферазы (АСТ)

визуализация зон гипокинезии (сниженной сократимости) – систолическая дисфункция;
развитие локальной ригидности мышечной стенки при расслаблении – диастолическая дисфункция

для исключения пневмонии, гидроторакса и других патологий;
при развитии кардиогенного шока (одно из осложнений инфаркта) – признак отека легких

визуализация зоны нарушения кровоснабжения по венечным сосудам

Основным критерием постановки диагноза считаются результаты электрокардиограммы, однако инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ имеет неспецифические проявления, поэтому используются дополнительные методы и учитываются клинические признаки.

Локализация повреждения определяется по расположению изменений на электрокардиографических отведениях.

Отличия в подходах к лечению

В острейшей стадии мелкоочаговый инфаркт не вызывает значимых нарушений гемодинамики, однако особенностью патологии считается склонность к распространению процесса. Поэтому терапевтический алгоритм подразумевает оказание неотложной медицинской помощи сразу после постановки диагноза.

Принципы лечения:

купирование болевого приступа (наркотические анальгетики), при отсутствии эффекта – внутривенное введение нитроглицерина;
оксигенотерапия;
бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол) – препараты, снижающие артериальное давление, частоту сердечных сокращений с антиаритмическим эффектом;
ингибиторы АПФ: Рамиприл, Эналаприл используются для предотвращения ремоделирования сердца после перенесенного инфаркта;
антиатеросклеротичские препараты – для стабилизации бляшки, которая чаще всего становится причиной нарушенного кровотока.

Для профилактики распространения зоны некроза и развития трансмурального инфаркта применяются методы реперфузии (восстановления кровотока):

тромболитическая терапия – препараты, растворяющие кровяные сгустки в просвете венечных артерий;
балонная ангиопластика – расширение закупоренного просвета с помощью раздуваемого под высоким давлением баллона, введенного через лучевую артерию;
стентирование – постановка металлического каркаса в зону поврежденного сосуда при эндоваскулярном вмешательстве.

Чрескожные сосудистые манипуляции считаются золотым стандартом диагностики и лечения острого коронарного синдрома.

Мелкоочаговый инфаркт – не менее опасная форма ишемической болезни сердца, чем повреждение всей толщи стенки, поэтому требует неотложной медицинской помощи и профилактики развития осложнений. Особенности клинического течения и специфика диагностики – частая причина ошибок врачей и формирования сердечной недостаточности у пациентов. Методы лечения такие же, как и при крупноочаговом остром инфаркте, однако период реабилитации у таких больных короче, а прогноз для жизни – более благоприятный.

Читайте также: