Механизмы развития застойной сердечной недостаточности - патофизиология

Обновлено: 16.04.2024

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором функциональность сердца нарушается таким образом, что орган не справляется с поставкой достаточного количества крови и кислорода в органы тела при нагрузке. Иногда нарушение деятельности сердца происходит и в состоянии покоя. Это не означает, что сердечная мышца перестанет работать, но ей становится трудно удовлетворять потребности организма человека. Вызывается медицинская проблема декомпенсированным нарушением функции миокарда.

Сердечная недостаточность (СН) может быть как клиническим синдромом, так и следствием многих заболеваний.

Классификация

Основная классификация подразделяет сердечную недостаточность на острую и хроническую формы.

Острая сердечная недостаточность проявляется нарушением работы сердечной мышцы со значительным снижением циркулирующего объема крови. Острая сердечная недостаточность часто связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к смерти.

Хроническая сердечная недостаточность развивается достаточно долго и характеризуется наличием определенного набора симптомов:

Все проявления ХНС напрямую связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и с задержкой/ накоплением жидкости в тканях организма.

Клинические стадии хронической сердечной недостаточности:

I стадия (СН-I или НК-I): в состоянии покоя нарушения гемодинамики отсутствуют и проявляются только при физической нагрузке.
II стадия:
– стадия IIА (СН-IIА или НК-IIА) – нарушения гемодинамики в виде застоя в одном круге кровообращения (малом или большом), которые сохраняются в состоянии покоя;
– стадия IIБ (СН-IIБ или НК-IIБ) – выраженные нарушения гемодинамики в виде застоя в обоих кругах кровообращения, которые сохраняются в состоянии покоя.
III стадия (СН-III или НК-III): выраженные нарушения гемодинамики с венозным застоем в обоих кругах кровообращения, перфузионными и метаболическими расстройствами организма (асцит, гидроторакс, анасарка).

Виды заболевания по локализации наибольшего поражения:

Левожелудочковая (систолическая) сердечная недостаточность: характеризуется снижением способности левого желудочка сокращаться и снабжать достаточным количеством крови органы тела. Пациент может страдать от затруднения дыхания, усталости и слабости.
Правожелудочковая сердечная недостаточность: характеризуется снижением способности правого желудочка сокращаться и доставлять венозную кровь в легкие. Появляются отеки ног.

Функциональные классы СН по степени тяжести (по шкале Killip):

I (нет признаков СН при обычной активности);
II (слабо выраженная СН, пациент чувствует себя комфортно в покое и при незначительных физических нагрузках, мало хрипов);
III (более выраженная СН, пациент чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, больше хрипов);
IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст, любая активность приводит к обострению симптомов).

Также, используется классификация, которая подразделяет СН на:

сердечную недостаточность с уменьшенной фракцией выброса (систолическая СН);
сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса (диастолическая СН).

Этиология заболевания

Ухудшать работу сердца и приводить к развитию сердечной недостаточности могут как кардиальные, так и системные факторы.

Основные причины сердечной недостаточности

Сердечный тип факторов:

Миокардиальное повреждение – инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия, воздействие некоторых лекарств, применяемых в химиотерапии.
Клапанные пороки – аортальный стеноз, митральная регургитация.
Аритмии – брадиаритмии, тахиаритмии.
Нарушение проводимости – АВ-блокады, блокады левой ножки пучка Гиса.
Снижение доступности энергетического субстрата (например, свободных жирных кислот или глюкозы) – ишемия.
Инфильтративные или матричные нарушения – амилоидоз, хронический фиброз, гемохроматоз.

Системный тип факторов:

Расстройства, которые увеличивают сердечный выброс – анемия, гипертиреоз, болезнь Педжета.
Расстройства, которые увеличивают постнагрузку – аортальный стеноз, артериальная гипертензия.

Факторы риска

Разберем медицинские проблемы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности подробнее:

Инфаркт миокарда. Блокируется одна из коронарных артерий, которая снабжает кровью саму сердечную мышцу. Миокард требует больших усилий для функционирования, что может привести к началу заболевания.
Повышенное кровяное давление. Вызывает значительную нагрузку на сердечную мышцу и ухудшает ее способность к сокращению.
Заболевания клапанов сердца. Из-за их дисфункции сердце должно работать больше, что может приводит проявлению болезни.
Острое воспаление сердечной мышцы может вызвать снижение сердечной функции и расширение желудочков.
Врожденные пороки сердца приводят к значительным нагрузкам на миокард.
Болезнь легких. Концентрация кислорода в крови может быть низкой, и сердце будет вынуждено работать больше.
Потребление алкоголя/ наркотиков. Вызывает сердечные приступы.

Весь перечисленный список причин сердечной недостаточности может вызвать любую форму заболевания.

Патофизиология

При СН сердце не может обеспечить ткани достаточным для метаболизма количеством крови, что приводит к повышению легочного или системного венозного давления, которые, в свою очередь, могут привести к полнокровию в периферических органах. Такое состояние может возникать при нарушениях как систолической, так и диастолической функции сердца (чаще – обеих).

Несмотря на то, что первичной патологией, чаще всего, является изменение функции кардиомиоцитов, присутствует также нарушение синтеза и распада коллагена экстрацеллюлярного матрикса в миокарде. Дефекты строения сердца, нарушения ритма, высокая метаболическая потребность, возрастные изменения, нейрогуморальный ответ организма на стресс – также могут стать причиной СН.

Все признаки сердечной недостаточности вызваны снижением работы сердца, а именно его насосной функции. Неэффективность работы сердца приводит к цепной реакции, при которой каждый механизм компенсации создает дальнейшее ухудшение в долгосрочной перспективе. Снижение сердечного выброса само по себе постепенно приводит к изменению структуры сердечной мышцы. Излечение зависит от степени запущенности заболевания и вида сердечной недостаточности.

Также, стоит учитывать, что СН может привести к прогрессирующей почечной дисфункции.

Симптомы

На ранних стадиях болезни пациент ничего не чувствует, но, поскольку проблема становится более серьезной, пациент может страдать от различных симптомов.

Симптомы сердечной недостаточности, возникающие в результате накопления жидкости:

Одышка. По мере того как заболевание ухудшается, одышка также может появляться в положении покоя и ухудшаться при положении лежа на спине.
Сухой кашель/ хрипы. Результат накопления жидкости в легких.
Увеличение веса. Жидкость не выводится из тканей.
Водянка. Отек сначала появляется на ступнях, а затем на лодыжках и икрах ног. Живот может также опухать.

Симптомы сердечной недостаточности, возникающие в результате снижения кровоснабжения органов тела:

усталость/ истощение;
нарушения сна;
головокружение;
нарушения сердцебиения.

Другие симптомы сердечной недостаточности: потеря аппетита, частое мочеиспускание ночью, депрессия и беспокойство.

Основным проявлением сердечной недостаточности является накопление жидкости в организме. Это является проявлением как прогрессирования заболевания, так и неспособности сердца справляться с увеличенным объемом крови. В результате: избыток жидкости накапливается в венах и органах тела.

Осложнения

У сердечной недостаточности осложнения являются основным фактором смертности. Среди них:

Нарушение функции почек
Аритмии различных видов
Развитие стенокардии
Кардиогенный шок
Проблемы с печенью
Цианоз
Асцит
Повышение свертываемости крови
Апноэ во сне и т.п.

Способы диагностики

Диагностика сердечной недостаточности базируется на клинических признаках заболевания. При подозрении на сердечную недостаточность необходимо провести:

общий анализ мочи и общий анализ крови;
биохимический анализ крови; и ЭхоКГ, которые являются основными методами проведения инструментальной диагностики при СН.

Пациента с различными нарушениями работы не только сердца, но и других органов необходимо сделать дополнительные исследования:

При своевременной диагностике сердечной недостаточности шансы на улучшение состояния значительно возрастают.

Лечение сердечной недостаточности

Целью медикаментозного лечения сердечной недостаточности является продление жизни и улучшение качества жизни пациента.

Лекарственные средства при сердечной недостаточности – первая помощь:

Диуретики. Устраняют лишнюю жидкость. Доза мочегонного средства может варьироваться в зависимости от потребностей пациента.
Препараты, снижающие частоту ударов сердца. Это необходимо для нормализации работы органа.
Ингибиторы АПФ: действуют как сосудорасширяющие средства, понижая давление и, следовательно, улучшая работу сердца.
Бета-блокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений, понижают давление и, в конечном итоге, позитивно влияют на работу сердца.

При сердечной недостаточности лечение подразумевает и хирургические методы. Пациента могут спасти дефибрилляторы и кардиостимуляторы.

Неотложная помощь часто требуется человеку с одышкой, сильной гипертонией, аритмией и другими симптомами.

Своевременное направление в стационар спасет жизнь.

Контроль излеченности

Хроническая форма болезни подразумевает постоянное диспансерное наблюдение больного. 1 раз в 6 месяцев терапевт должен обследовать пациентов с заболеваниями, вызывающими сердечную недостаточность.

Профилактика сердечной недостаточности

Здоровые люди могут избежать сердечных заболеваний и, следовательно, сердечной недостаточности, благодаря ряду изменений в образе жизни. Нужно:

придерживаться сбалансированной и здоровой диеты;
отказаться от курения и употребления спиртного;
снизить массу тела (при избыточном весе);
проводить регулярные физические упражнения длительностью 30 минут;
придерживаться принципов ЗОЖ;
проводить больше времени на свежем воздухе;
своевременно обращаться за медицинской помощью.

Советы и рекомендации

Люди с возникшей сердечной недостаточностью могут избежать ухудшения своего состояния, если:

обеспечат минимальное потребление соли: избыточное потребление соли приводит к задержке жидкости и повышению значений артериального давления;
исключат употребление алкогольных напитков;
увеличат время отдыха;
будут принимать лекарства регулярно в соответствии с указаниями врача;
ограничат потребление жидкости до 1,5 литра в день.

Важно помнить, что сердечная недостаточность является излечимым заболеванием. Понимание природы болезни, информированность и изменение образа существования позволят пациенту вести активную и полноценную жизнь. Эффективное лечение станет возможным благодаря сотрудничеству и выполнению всех предписаний лечащей команды.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Механизмы развития застойной сердечной недостаточности - патофизиология

Синдром сердечной недостаточности схематически можно разделить на три фазы: повреждение желудочка, ремоделирование желудочка и ремоделирование периферической сосудистой системы. Повреждение желудочка и утрата миоцитов происходят либо внезапно, либо в течение длительного времени.

Гипертензия или порок клапанов сердца ведут к постепенной утрате миокардиальных клеток вследствие перегрузки желудочка, тогда как при инфаркте миокарда или остром миокардите миоциты погибают очень быстро. Утраченные миоциты (сегментарно при инфаркте миокарда или диффузно при кардиомиопатии) замещаются фиброзной тканью.

Даже после завершения процесса повреждения дальнейшая потеря миоцитов может происходить вследствие апоптоза, программированной гибели клеток. В результате нагрузка падает на сохранившиеся миоциты, что приводит ко вторичной перегрузке. Естественной адаптационной реакцией сердца на избыточную нагрузку является гипертрофия с последующей дилатацией желудочка. Этот процесс получил название ремоделирование (перестройка) желудочка.

Процесс ремоделирования желудочка связан с гемодинамической компенсацией утраченных клеток миокарда. Дополнительная циркуляторная компенсация происходит за счет активации нейрогуморальных систем — симпатической нервной системы, в которой высвобождается норадреналин, и ренин-ангиотензиновой системы.

Повышается также количество высвобождаемого антидиуретического гормона. Нейрогуморальная активация вызывает периферическую вазоконстрикцию, которая способствует перераспределению сниженного кровотока к жизненно важным органам, задержке соли и воды, обеспечивая тем самым функционирование дилатированного сердца в более оптимальном интервале кривой Старлинга.

В дополнение к этому подавляется активность контррегуляторного гормона — предсердного натрийуретического пептида, вызывающего в норме диурез и вазодилатацию, вероятно, вследствие изменений на рецепторном уровне.

В результате ремоделирования желудочка и нейрогуморальной активации у многих пациентов возникает бессимптомная фаза заболевания, продолжительность которой сильно варьируется и может измеряться годами. Эта фаза относится к периоду бессимптомной дисфункции ЛЖ. Состояние большинства пациентов длительное время остается стабильным при несколько сниженной сердечной функции. Периодически у них возникают эпизоды декомпенсации, характеризующиеся застойными явлениями в легких, после которых их состояние стабилизируется на новом, более низком уровне.

Часто не удается установить причину прогрессивного снижения клинического статуса, поскольку декомпенсация нередко развивается и при отсутствии измеряемых параметров ухудшения функции левого желудочка.

Вазоконстрикция и задержка жидкости обеспечивают на короткое время необходимую гемодинамическую компенсацию в условиях сниженного сердечного выброса, но длительная активация этих систем в конечном итоге пагубна. Повышение системного сосудистого сопротивления приводит к еще большему возрастанию нагрузки на уже пораженное сердце, а задержка жидкости сопровождается симптомами легочного и периферического застоя.

Дезадаптивная природа нейрогуморальной активации ведет к возрастанию нагрузки на сердце с последующей дилатацией желудочков и возможным повреждением сохранившихся миоцитов. Это усугубляет нарушения тканевого кровотока и может вызвать дальнейшую активацию нейрогуморальных систем и прогрессирующее ухудшение клинического течения заболевания.

Симптомы сердечной недостаточности возникают, когда гемодинамической компенсации вледствие вентрикулярного ремоделирования и нейрогуморальной активации оказывается уже недостаточно. Появление симптомов связано с изменениями в гладкой мускулатуре периферических сосудов и скелетной мускулатуре, которые обозначают термином периферическое ремоделирование.

Способность периферических сосудов к расширению исчерпывается, а скелетные мышцы теряют способность осуществлять эффективный окислительный метаболизм. Эти периферические изменения вызывают преждевременную усталость мышц при напряжении и становятся причиной развития непереносимости физической нагрузки, классического симптома сердечной недостаточности. Лечение застойной сердечной недостаточности направлено на устранение первичного этиологического фактора (когда это возможно), подавление неблагоприятных эффектов со стороны компенсаторных систем и предупреждение дезадаптивных периферических изменений.

Видео этиология, патогенез сердечной недостаточности систолической, диастолической, лево- и правожелудочковой

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Что такое застойная сердечная недостаточность? Причины

Несмотря на последние достижения в диагностике и лечении артериальной гипертензии, патологии коронарных артерий и клапанов сердца, сердечная недостаточность встречается все чаще и чаще. Прогноз для пациентов с выраженной сердечной недостаточностью остается неблагоприятным. Смертность лиц с поздней стадией заболевания и выраженными клиническими проявлениями достигает 50 % в год. Даже больные с умеренной симптоматикой застойной сердечной недостаточности в течение 4-5 лет приближаются к рубежу 50-процентной смертности.

В клинических исследованиях, проведенных в последнее десятилетие, выявлено, что ранняя диагностика и лечение пациентов с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) могут значительно повлиять на последующее клиническое течение и прогноз. Следовательно, крайне важно, чтобы врачи умели распознавать и лечить это все более часто встречающееся заболевание.

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) — это клинический синдром, характерный для конечной стадии патологических состояний, нарушающих работу сердца. Данный термин не подразумевает наличие какого-либо специфического основного заболевания; вероятных причин ЗСН множество. В целом клинические проявления представляют собой результат несоответствия величины выброса крови из сердца потребностям организма, а также обусловленной этим задержки натрия и воды, приводящей к центральным и (или) периферическим отекам.

Это несоответствие может выражаться снижением объема сердечного выброса при нормальной или даже низкой потребности или в сочетании нормальной (высокой) величины сердечного выброса с патологически повышенными потребностями организма.

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) может протекать совершенно бессимптомно в течение длительного времени, несмотря на значительное снижение сократительной функции. И, наоборот, у больных с небольшими нарушениями в работе сердца или при отсутствии таковых могут отмечаться выраженные клинические проявления и снижение трудоспособности.

Следовательно, показатели систолической функции желудочка, такие как фракция выброса, не коррелируют однозначно с выраженностью клинических проявлений. Однако снижение фракции выброса оказывается явным предвестником приближающегося летального исхода. Напротив, клинические проявления не позволяют прогнозировать смерть, хотя и отражают изменения в периферическом кровообращении и скелетной мускулатуре.

Рекомендуем к просмотру видео техники определения отеков

Клинические проявления застойной сердечной недостаточности можно разделить на две группы:
1) обусловленные низким кровотоком — гипотензия, затуманенность сознания, ишемия кишечника, почечная недостаточность и (или) другие проявления сниженной перфузии тканей;
2) обусловленные объемной перегрузкой, включая проявления легочного застоя, пароксизмальную ночную одышку, ортопноэ, застой в печени, асцит и периферические отеки. У больных со стабильным или компенсированным течением заболевания могут отмечаться легкие проявления указанных симптомов, с непереносимостью физических нагрузок как следствием низкого кровотока или только минимальные признаки застоя.

У больных в состоянии декомпенсации или острой дестабилизации может отмечаться преобладание клинических проявлений одной группы или комбинация клинических симптомов из обеих групп.

Возможные причины застойной сердечной недостаточности могут быть сгруппированы в соответствии с величиной соотношений доставка/потребность и сердце/организм. Они характеризуются состоянием функции сердца, о чем судят по фракции выброса (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему).

Малый сердечный выброс/нормальная потребность как причина застойной сердечной недостаточности

1. Систолическая (сократительная) дисфункция: в результате закупорки крупных или мелких коронарных артерий — ишемии, длительной артериальной гипертензии, диабета, интоксикаций (включая алкогольную), инфекций, клапанных поражений, идиопатическая. Эти состояния характеризуются увеличенным диастолическим объемом левого желудочка и сниженной фракцией выброса.

2. Диастолическая дисфункция (расстройство заполнения): на ранней стадии артериальной гипертензии, при аортальном стенозе, семейной и идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (включая идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз). Эти состояния характеризуются нормальным или уменьшенным диастолическим объемом желудочка и нормальной или повышенной фракцией выброса.

У большинства пациентов с нарушенной систолической функцией миокарда имеется сопутствующее снижение податливости миокарда. Таким образом, систолическая и диастолическая дисфункции часто сосуществуют.

Большой сердечный выброс/повышенная потребность как причина застойной сердечной недостаточности

Сепсис, анемия, тиреотоксикоз, артериовенозная фистула, болезнь Педжета. Примечательно, что, несмотря на наличие у пациентов с этими заболеваниями клинических проявлений сердечной недостаточности, у них, как правило, отсутствует органическая патология сердца.

Следовательно, терапия должна быть направлена прежде всего на заболевание, ставшее причиной состояния, а не на восстановление функций сердца как такового. Поэтому в дальнейшем сердечная недостаточность с повышенным выбросом обсуждаться не будет.

Диагностика застойной сердечной недостаточности - сбор анамнеза, обследование

Тщательный сбор анамнеза — важная часть обследования пациента с застойной сердечной недостаточностью. При этом выявляют факторы риска или анамнез ишемическои болезни сердца; наличие гипертензии и диабета и особенности их лечения; наличие шумов в сердце или других данных, свидетельствующих о клапанной патологии; наличие и степень алкогольной зависимости.

Также важно выяснить особенности симптомов у данного пациента. Анамнез должен включать время возникновения каждого симптома и его отношение к предполагаемому времени заболевания сердца, частоту обострений, вероятные провоцирующие факторы, указания на лечебные вмешательства, прошлый и настоящий функциональный статус.

При этом статус должен быть описан в соответствии с функциональной классификацией Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHА): 1-й класс соответствует бессимптомному периоду, ко 2-му классу относятся больные с проявлениями заболевания только при чрезмерной физической активности, к 3-му и 4-му классам — соответственно, при повседневных физических нагрузках и в покое.

У больного с ишемической болезнью сердца необходимо установить наличие приступов стенокардии и их связь с проявлениями застойной сердечной недостаточности. Больные с поражениями клапанов должны быть тщательно опрошены для исключения подострого эндокардита как причины ухудшения состояния. Не должны остаться незамеченными признаки тромбоэмболических осложнений и нарушений ритма.

У пациента с ишемической болезнью сердца в период тахикардии может произойти нарастание ишемии, обострение застойной сердечной недостаточности и укорочение времени заполнения желудочков кровью, что способствует снижению величины сердечного выброса при диастолической дисфункции.

Рекомендуем к просмотру видео техники аускультации сердца

Физикальное обследование при застойной сердечной недостаточности

Данные объективного обследования могут быть разнообразными. Состояние больного может соответствовать острому или хроническому течению заболевания. У таких больных, как правило, отмечается тахикардия при отсутствии нарушений проводимости. Кожа обычно холодная и сухая, что характерно для сниженного сердечного выброса и вазоконстрикции. При поражении правых отделов сердца может быть выраженным набухание шейных вен, а пульсация яремных вен может отражать трикуспи-дальную регургитацию.

У больных с поражением правых отделов сердца выявляется также печеночно-яремный рефлюкс. Пульсация каротидных и периферических сосудов, как правило, понижена в поздней стадии заболевания; сосудистые шумы могут отражать наличие распространенного атеросклероза. При обследовании легких могут выявляться признаки легочного застоя с сухими и влажными хрипами, так же как и наличие жидкости в полости плевры.

При пальпации в проекции сердца часто обнаруживаются смещенный верхушечный толчок и ритм галопа. Тоны сердца обычно приглушены; в зависимости от степени выраженности заболевания и его причины могут выявляться патологические III и IV тоны. S3 (III тон) часто выслушивается у больных со сниженной систолической (сократительной) функцией, a S4 (IV тон) может определяться при сопутствующем нарушении податливости стенки желудочка.

Выслушивание шумов в сердце может оказаться ключевым моментом в диагностике заболевания сердца, лежащего в основе застойной сердечной недостаточности, или может указывать на наличие функциональной митральной и трикуспидальной регургитации в результате дилатации желудочков и клапанного кольца в области атриовентрикулярного соединения. Обследование органов брюшной полости может выявить наличие асцита и гепатомегалии у больных с вовлечением в процесс правых камер сердца, пульсацию печени при выраженной трикуспидальной регургитации.

Может отмечаться развитие отеков нижних конечностей и других областей (в зависимости от положения тела больного), после надавливания на которые остается ямка. Кожа на этих участках иногда с признаками хронической пигментации в результате длительной гипоперфузии.

Лабораторные и инструментальные данные при застойной сердечной недостаточности

Изменения в анализах крови у больных с застойной сердечной недостаточностью в целом не специфичны, хотя при ишемии или миокардите может отмечаться острое повышение активности миокардиальных ферментов. Кроме того, при подозрении на инфекционный или воспалительный генез заболевания полезны серологические исследования.

Рентгенограмма грудной клетки помогает выявить наличие кардиомегалии, изменения сосудистого рисунка и типичную картину центрального легочного застоя в дополнение к плевральному выпоту и линиям Керли типа В. Могут отмечаться изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), свойственные инфаркту, острой ишемии или неспецифическим изменениям сегмента ST и зубца Т. Часто присутствуют признаки гипертрофии ЛЖ или блокады левой ножки пучка Гиса.

Метод эхокардиографии очень полезен для оценки функциональных возможностей сердца, хотя показатели систолической функции значительно превосходят по чувствительности и специфичности таковые для диастолической функции. Эхокардиография позволяет проводить измерения объема камер сердца в динамике, оценивать функциональные возможности и наличие гипертрофии, диагностировать поражения клапанов и количественно их характеризовать, а также выявлять возможные вегетации на клапанах, тромбы и выпот в полости перикарда.

Изотопные исследования полезны для определения жизнеспособности миокарда в участках фокального нарушения сократимости у пациентов с ишемической болезнью сердца; после выполнения реваскуляризации в некоторых участках может восстановиться сократительная функция. Это явление получило название спящий (гибернирующий) миокард.

До 50 % дефектов, которые при стандартном сканировании с таллием выглядят как нежизнеспособные рубцы, могут при проведении исследований с повторными инъекциями или при магнитно-резонансных исследованиях оказаться участками жизнеспособного миокарда. Сканирование с галлием может способствовать выявлению острого миокардита.

Катетеризация полостей сердца используется для измерения давления заполнения, диагностики шунтов, установления природы констриктивных или рестриктивных изменений, для оценки систолической функции ЛЖ, а также для выполнения биопсии, измерения трансклапанных градиентов и степени регургитации, диагностики ишемической болезни сердца. В процессе такого исследования могут выполняться также терапевтические вмешательства — коронарная ангиопластика и вальвулопластика.

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность – это клинический синдром, который характеризуется резким снижением сердечного выброса и застоем в малом круге кровообращения. Заболевание возникает при инфаркте миокарда и прочих неотложных состояниях в кардиологии, других соматических патологиях, отравлении кардиотоксическими веществами. Клинически проявляется отеком легких и кардиогенным шоком. Для диагностики используют ЭКГ и ЭхоКГ, рентгенографию грудной клетки, инвазивную коронарографию и лабораторные анализы. Лечение сердечной недостаточности включает оксигенотерапию и медикаментозную поддержку, хирургические методы назначаются по показаниям.

МКБ-10

Общие сведения

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – основная причина госпитализации и смертности пациентов с кардиоваскулярными патологиями во всем мире. Заболевание отличается тяжелым течением, быстрой декомпенсацией и нарастающими полиорганными расстройствами, что требует от врачей неотложной комплексной, мультидисциплинарной помощи. Левожелудочковая ОСН представляет серьезную проблему для экономики здравоохранения: затраты на ее лечение составляют около 2% всех расходов на медицину.

Причины

Острая недостаточность левого желудочка возникает как декомпенсированный вариант ХСН, а также у больных без предшествующих заболеваний сердца. У людей пожилого возраста главной причиной ОСН является ишемическая болезнь сердца, которая вызывает до 60-70% всех случаев критических расстройств кровообращения. Среди этиологических факторов заболевания также выделяют следующие:

Невоспалительные болезни сердца. У пациентов молодого и среднего возраста многие случаи острой левожелудочковой недостаточности связаны с дилатационной кардиомиопатией, нарушениями ритма (фибрилляция, желудочковая тахикардия), пороками сердца.
Экстренные состояния. Причиной острых расстройств кровообращения выступают тампонада сердца, разрыв аневризмы аорты, тромбоэмболия легочной артерии. Левожелудочковая недостаточность считается типичным проявлением осложненной формы гипертензивного криза.
Миокардиты. При тяжелом воспалении миокарда резко снижается его сократительная способность и падает сердечный выброс, что является пусковым фактором ОСН. Миокардит чаще имеет инфекционно-аллергический характер, изредка его вызывают токсические, аутоиммунные факторы.
Внесердечные причины. Нарушения в малом круге провоцируются фоновыми заболеваниями: расстройствами церебрального кровотока, бронхиальной астмой, почечной недостаточностью. ОСН может возникать при тяжелом наркотическом или алкогольном опьянении.
Синдромы высокого выброса. Неадекватная работа сердечной мышцы наблюдается при диссеминированных инфекциях и септицемии, тиреотоксическом кризе, анемии. Изредка пусковым фактором заболевания выступает шунтирование крови.
Кардиотоксические вещества. Внезапное нарушение деятельности сердца наблюдается при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС), инсектицидами. Из лекарственных средств к развитию ОСН приводят передозировки сердечных гликозидов, альфа2-стимуляторов.

Патогенез

Ключевую роль в формировании клинического синдрома играет неспособность миокарда левого желудочка обеспечить нормальный сердечный выброс. Такие нарушения вызваны как необратимыми некрозами мышечной ткани, так и потенциально обратимыми процессами функционального оглушения, гибернации («спящего состояния») миокарда. Состояние сопровождается нормальным или усиленным венозным возвратом.

При острой левожелудочковой недостаточности образуется порочный круг гемодинамических нарушений. Он начинается со снижения сократительной способности сердца, что усиливает его диастолическую дисфункцию и вызывает сужение периферических сосудов. Одновременно происходит депонирование крови в малом круге, задержка жидкости и ионов натрия, что усугубляет отек легких.

По фазе нарушения сердечной деятельности левожелудочковая недостаточность бывает систолической (кардиогенный шок), когда наблюдается низкое кровенаполнение в большом круге, и диастолической (отек легких), для которой типичен застой в венах малого круга. В современной кардиологии для определения прогноза и тактики лечения применяется классификация «клинической тяжести», которая включает 4 класса:

КлассI – «теплые и сухие» пациенты. Низкий сердечный выброс при нормальном кровоснабжении периферических тканей и отсутствии застоя в малом круге.
КлассII – «теплые и влажные». ОСН с депонированием крови в венозном русле легких и отсутствии симптомов периферической гипоперфузии.
КлассIII – «холодные и сухие». Расстройства артериального кровоснабжения в покровных тканях без симптоматики легочного застоя.
КлассIV – «холодные и влажные». Самый тяжелый вариант острой левожелудочковой недостаточности, при котором гипоперфузия тканей сочетается с признаками отека легких.

Для постановки диагноза в кардиологической практике также используют классификацию Killip T. (1967), согласно которой ОСН делится на 4 стадии по тяжести клинических проявлений. При оценке состояния пациентов по методу Forrester JS. учитывается систолический индекс (СИ) менее 2,2 л за минуту на 1 м 2 площади тела и повышение давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст.

Симптомы левожелудочковой недостаточности

Клиника заболевания складывается из отдельных синдромов и зависит от варианта ОСН. Признаками застойных явлений в малом круге служат сильная одышка и слышимые на расстоянии дыхательные хрипы, которые сохраняются в покое. Чтобы облегчить состояние, больные садятся и упираются на руки (ортопноэ), однако удушье присутствует даже в таком положении. При кашле и дыхании изо рта появляется пенистая розоватая мокрота.

Нарушения периферического кровоснабжения проявляются сильной слабостью, головокружением, предобморочными состояниями. Кожа становится бледной с сероватым оттенком, дистальные отделы конечностей и носогубный треугольник приобретают цианотичный окрас. У больного определяется нитевидный пульс, резко снижается артериальное давление, уменьшается объем мочеиспусканий.

Если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие острого коронарного синдрома, человека беспокоят сильнейшие боли за грудиной, которые иррадиируют в левую лопатку, шею и левую руку. Болевой синдром бывает настолько интенсивным, что пациент теряет сознание от шока. При тяжелой степени ОСН нарастает сердечно-легочная и полиорганная недостаточность, развивается сопор или кома.

Левожелудочковая недостаточность имеет высокие показатели летальности: госпитальная смертность в 30-дневном периоде составляет 8%, всего на протяжении 6 месяцев от тяжелых последствий умирают до 25% пациентов. Наибольшая летальность наблюдается при развитии отека легких: 12% и 40% соответственно. При инфаркте левого желудочка в течение 1 года погибают около 30% больных.

У 20% пациентов с острой СН развивается тяжелая дисфункция почек с уровнем СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м 2 , у 71% наблюдается легкие или умеренные нарушения работы мочевыделительной системы. Прогностически неблагоприятным считается тромбоз искусственного сердечного клапана, который нередко завершается смертью пациента в первые часы после госпитализации.

Диагностика

Обследованием пациентов занимаются врачи отделения интенсивной терапии совместно с кардиологами. При оценке клинического состояния и физикальных проявлений удается определить степень тяжести острой левожелудочковой недостаточности. Дальнейшая диагностика проводится параллельно с мерами экстренной помощи, направленными на стабилизацию состояния больного. Используются следующие методы исследования:

УЗИ сердца. С помощью ЭхоКГ выявляют снижение фракции выброса, нарушения структуры и функции клапанного аппарата сердца, признаки выпота в перикардиальной сумке. При допплерографии оценивают кровоток в полостях сердца и магистральных сосудах.
Электрокардиограмма. По результатам ЭКГ определяют сердечный ритм и выявляют некоторые этиологические факторы ОСН: инфаркт миокарда, фибрилляцию, тахикардию.
Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования с контрастированием нужен для обнаружения тромбов, ишемии и других нарушений коронарного кровотока. Чтобы уточнить диагноз, используется КТ-ангиография венечных артерий, крупных сосудов бронхолегочной системы.
Рентгенография ОГК. Рентгеновские снимки показывают степень расширения и деформации контуров сердца, наличие застойных явлений в легких. Для более точного определения интерстициального типа отека легких применяется ультразвуковое исследование.
Лабораторные анализы. В стандартный комплекс диагностики входят клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма. Для подтверждения кардиальной этиологии острой левожелудочковой недостаточности проводится измерение натрийуретического пептида, миокардиальных маркеров, острофазовых белков.

Дифференциальная диагностика

Кардиогенный отек легких необходимо отличать от сходных симптомов некардиогенного происхождения:

при острых инфекциях дыхательных путей;
отравлении аэрозолями;
травме грудной клетки;
пневмотораксе.

Клинические проявления ОСН дифференцируют с сердечно-легочными нарушениями при черепно-мозговой травме, электротравме, респираторном дистресс-синдромом взрослых при сепсисе.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности

Консервативная терапия

Интенсивная терапия направлена на скорейшую стабилизацию гемодинамики и устранение симптоматики. Наилучшие отдаленные прогнозы наблюдаются при начале лечения в первые 2 часа от появления признаков ОСН. Помощь оказывают в интенсивной терапии с последующей транспортировкой больного в кардиологический стационар при улучшении состояния. Обязательно проводится расширенный кардиореспираторный мониторинг.

Ключевой задачей при острой левожелудочковой недостаточности является восстановление оксигенации тканей, чтобы остановить каскад патофизиологических процессов и полиорганных нарушений. При умеренной гипоксемии назначается оксигенотерапия через носовые канюли или лицевую маску. По показаниям применяют неинвазивную вентиляцию в режимах НПВД или CPAP, искусственную вентиляцию легких. Параллельно назначаются медикаменты следующих групп:

Опиоидные анальгетики. Препараты купируют болевой синдром при инфаркте миокарда, способствуют расширению сосудов, подавляют одышку и стабилизируют состояние пациентов с отеком легких.
Вазодилататоры. Для коррекции синдрома периферической гипоперфузии используются нитраты, которые дают быстрый клинический эффект. По отдельным показаниям применяются ингибиторы АПФ, но их роль еще недостаточно изучена.
Диуретики. Медикаменты назначаются при застое жидкости в малом круге и отсутствии серьезной почечной дисфункции. Чаще всего используют петлевые диуретики, которые имеют дополнительное сосудорасширяющее действие, уменьшают сопротивление в легочных сосудах.
Инотропные препараты. Препараты назначаются во всех случаях ухудшения периферического кровообращения. Классическими представителями этой группы считают допамин и добутамин, сердечные гликозиды. Реже применяются ингибиторы фосфодиэстеразы.
Антикоагулянты. Лекарства назначаются всем пациентам с ОКС, аритмиями, ТЭЛА и другими состояниями с высоким риском повторного тромбоза. Препараты сочетаются с антиагрегантами для усиления эффекта.

Хирургическое лечение

Помощь кардиохирургов требуется пациентам, у которых невозможно достичь стойкого клинического улучшения консервативными методами. Хирургическое вмешательство проводится для экстренной реваскуляризации миокарда, реконструкции клапанного аппарата, лечения аневризмы аорты или ее расслоения. При тяжелых формах острой левожелудочковой недостаточности применяется механическая поддержка кровообращения (ВАКП, установка временных насосов).

Прогноз и профилактика

Острая левожелудочковая недостаточность отличается серьезным прогнозом и при отсутствии неотложной помощи зачастую завершается смертью больного. Успешное проведение мероприятий интенсивной терапии должно сопровождаться длительным стационарным и амбулаторным лечением у кардиолога, чтобы устранить негативные последствия ОСН и контролировать болезни, ставшие ее причиной.

Меры профилактики сердечной недостаточности сводятся к предупреждению и ранней диагностике кардиоваскулярных заболеваний. Неспецифические советы включают активный образ жизни, ограничение жиров и алкоголя в рационе, избегание стрессовых факторов. Всем людям старше 40 лет рекомендуется ежегодный чек-ап здоровья с посещением терапевта (или кардиолога) и сдачей стандартного набора анализов.

2. Острые нарушения кровообращения. Методические рекомендации/ К.Г. Михневич, С.В. Курсов, Н.В. Лизогуб, С.Н. Скороплет. – 2011.

3. Кардиогенный шок – современное состояние проблемы/ С.А. Бойцов// Российский кардиологический журнал. – 2019. – №10.

4. Острая сердечная недостаточность: эпидемиология, факторы риска, прогноз, диагностика, лечение и профилактика/ Н.П. Митьковская// Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски. – 2017.

Читайте также: