Механизм развития недостаточности кровообращения. Патогенез недостаточности кровообращения

Обновлено: 30.04.2024

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.
Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.
Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)— прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [1, 2]. Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология ХНМК
Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения — хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) 5.

Патоморфологические изменения при ХНМК
Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0—2,5 % от массы тела, потребляет 15—20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) — приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3—4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30—45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20—35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8—10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) [6, 7].

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток [8—10].

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки — липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения [15, 16]. Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции [17].

Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств [15, 16]. В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” [18].

Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на 70-75 %. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса [3, 19].

Клинические проявления ХНМК
Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных [1].

В течение ХНМК можно выделить три стадии [10, 11]:

При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции [4].

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга [20, 21]. Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

Методы диагностики когнитивных нарушений
Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10—12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

Левин О.С. и соавт. [22] рекомендуют для скринингового исследования комплекс трех простых нейропсихологических тестов, выполнение которых требует около 5—6 минут:

Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста — признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10—12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

Основные направления в лечении ХНМК
Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал — комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а₂-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости [23].

Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

Информация об авторе:
Котова Ольга Владимировна - научный сотрудник отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

Механизм развития недостаточности кровообращения. Патогенез недостаточности кровообращения

Острая кардиальная недостаточность кровообращения. Клиника острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (острая кардиальная недостаточность кровообращения - ОКНК) может возникать как первично, так и на фоне хронической недостаточности кровообращения. По механизма развития и клинике острую сердечную недостаточность подразделяют на лево- и правожелудочковые. Острая левожелудочковая недостаточность возникает при поражении или перегрузке левого желудочка сердца.

Это наблюдается при инфаркте миокарда, гипертонических кризах, острых нарушениях ритма и проводимости сердца, остром гломерулонефрите. Острая правожелудочковая недостаточность может быть следствием тромбэмболии ветвей легочной артерии, выпота в полость перикарда или тампонады сердца, инфаркта миокарда с вовлечением правого желудочка.

Для острой сердечной недостаточности показателен комплекс нарушений функции самого сердца и центральной гемодинамики. Острая левожелудочковая недостаточность по генезу может быть следствием как падения выброса желудочка, так и нарастания венозного застоя в легких (например, вследствие препятствия оттоку крови из предсердия в левый желудочек при митральном стенозе).

При недостаточности выброса у лиц с острой левожелудочковой недостаточностью весьма типичны периферические сосудистые нарушения. Падает артериальное кровяное давление, появляются признаки периферической вазоконстрикции: бледность, потливость и понижение температуры коки, уменьшение диуреза до 25 мл/час и ниже. Этот симптомокомплекс, обозначаемый как гипотонический синдром, весьма типичен для больных с острым диффузным миокардитом, острым инфарктом миокарда.

В случае прогрессирования повреждения миокарда левого желудочка, выключения из акта сокращения его значительного объема развивается картина кардиогенного шока иногда с одновременным отеком легких. Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается относительно редко. В основе ее развития лежит блокада оттока крови в систему легочной артерии. Как правило, при этом развивается шок вследствие запустевания русла малого круга кровообращения.

В клинике острой сердечной недостаточности весьма типичны общие симптомы в виде жалоб на общую слабость, одышку, сердцебиение, кашель, а также ряд объективных признаков, свидетельствующих о нарушении гемодинамики малого круга кровообращения и периферической гемодинамики.

Под одышкой понимается сочетание учащения дыхания, с субъективным ощущением, недостатка, воздуха. Патогенез одышки связан с нарушением газового состава крови, ее щелочно-кислотного равновесия. Объективный признак одышки — увеличение частоты дыхания в покое более 20—22 в мин. Кашель обусловлен венозным застоем в легких. JB связи с повышением внутрикапиллярного давления в альвеолы могут проникать эритроциты. В мокроте появляется при этом примесь крови.
Острая левожелудочковая недостаточность, в клинике наиболее типично проявляется в виде сердечной астмы и отека легких.

Кардиальная (сердечная) недостаточность кровообращения является формой НК, при которой первично повреждается сердце с падением насосной функции желудочков. Причины ее многообразны: 1) ухудшение метаболизма миокарда при ИБС, миокардитах, гормональных нарушениях; 2) уменьшение массы активно сокращающегося миокарда при кардиосклерозах, дилатационной кардиомиопатии; 3) перегрузка сердца при острых физических нагрузках, гипертониях, обструктивной кардиомиопатии, пороках сердца; 4) дизритмии.

Недостаточность кровообращения развивается стадийно. Под действием повреждающих факторов нарушаются функции какого-либо из основных звеньев системы кровообращения: сердца, сосудов, объема циркулирующей крови, механизмов регуляции. Вслед за указанными йарушениями возникает комплекс защитных реакций. Механизмы, лежащие в их основе, принято подразделять на экстренные и медленно развивающиеся. В результате кровообращение может быть восстановлено, то есть вернуться в стадию компенсации.

При длительном действии повреждающих факторов механизмы компенсации могут продолжительно обеспечивать адекватное функционирование системы кровообращения. Однако в случае их исчерпания наступает фаза расстройства компенсации —декомпенсация с развитием клинической картины недостаточности кровообращения.

В случае остро развившейся недостаточности кровообращения вследствие падения минутного объема крови немедленно ухудшаются системное кровообращение, кровоснабжение головного мозга, нарушаются функции центральной нервной системы. В итоге немедленно включаются защитные механизмы за счет влияний центральных подкорковых образований, рефлекторных воздействий с рецепторов синокаротидных зон, дуги аорты, самого сердца. Резко возрастают симпатические влияния на сердце, сосуды. Основная цель таких сдвигов — восстановление адекватности и стабилизации кровоснабжения головного мозга и сердца, в том числе путем перераспределения циркулирующей крови. Такой механизм, получил название "централизации кровообращения".

При прекращении негативных влияний на ССС может наступить выздоровление. В случае же продолжения действия патологических факторов, если они ведут к повреждению сердца, начинают действовать механизмы длительной компенсации. В итоге развивается гиперфункция и гипертрофия сердца. Они восстанавливают насосную функцию сердца,, снижают активность механизмов централизации кровообращения. Больной долгие годы может сохранять полноценность кровообращения. Однако следует учитывать, что при этом снижается резервы кровообращения: энергетические затраты в покое увеличены, уровень возможной максимальной работы снижен.

При продолжающемся или некомпенсируемом повреждении ССС развивается стадия декомпенсации — собственно недостаточность кровообращения, то есть состояние неадекватного кровообращения. Продолжающееся снижение МО, АД, питания мозга и сердца обуславливают дальнейшее повышение симпатической стимуляции. В то же время дальнейшее учащение пульса настолько укорачивает диастолу, что страдает наполнение сердца, механизм Франка—Старлинга не срабатывает. Итогом является ослабление сократимости сердца. Наблюдающаяся активизация системы ренин-ангиотензин-альдостерон не создает эффекта адекватного повышения минутного объёма крови, а чрезмерное учащение дыхания ведет лишь к его неэффективности и росту энергетических затрат на работу дыхательных мышц.
Одновременно прогрессирующее обескровливание микроваскулярной сети приводит к гипоперфузии тканей и метаболическому ацидозу.

При хроническое сердечной недостаточности значительная гипертрофия сердца может служить негативным фактором, так как в этих условиях питание миоцитов нарушается. В итоге в миокарде развиваются склеротические изменения, падает его сократимость. В этих условиях увеличение ОЦК ведет лишь к дилатации полостей сердца и дальнейшему нарушению механизма Франка-Старлинга. Повышение объема и давления в венозной сети вызывает нарушение проницаемости и трофики микрососудов. Развиваются симптомы венозного застоя. Вновь усиливаются механизмы централизации кровообращения. Но они не играют решающего значения. Постепенно развивается тканевая гипоперфузия.

Знание стадийности развития недостаточности кровообращения должно привлечь внимание врача к практически важному различению полезного и неадекватного уровня защитных механизмов у конкретного больного с нарушенной, гемодинамикой.
Как упоминалось ранёе, выделяют острую хроническую формы сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения. Виды недостаточности кровообращения

Недостаточность кровообращения (НК) — это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает полностью потребностей организма в кровоснабжении при всех условиях нормальной жизнедеятельности. В начальных стадиях НК выявляется только в случае резкого повышения потребности организма в кислороде при больших нагрузках, по мере нарастания — в условиях его обычной жизнедеятельности и, наконец, в терминальной стадии — при незначительных усилиях и даже в состоянии покоя. НК делится по клинике на кардиальную (сердечную) и сосудистую, а по течению — наострую и хроническую формы.

Кардиальная (сердечная) недостаточность кровообращения (КНК). Основной причиной КНК является нарушение насосной функции сердца. КНК развивается в результате нарушений его сократительной, а также ритмической функций. Основными механизмами сердечной недостаточности являются: 1) первичное уменьшение силы сокращения (при миокардитах, кардиосклерозах, инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии);
2) вторичное падение секратительной функции от перегрузки (при гипертониях, пороках сердца, артерио-венозных аневризмах, обструктивной кардиомиопатии);

3) нарушения ритмической функции сердца (при тахиаритмиях, когда диастолический период укорачивается настолько, что не успевает осуществляться адекватное наполнение сердца, и отдых его страдает; при резких брадикардиях, когда э результате продолжительной диастолы в сосудистой системе падает давление).

Кардиальная недостаточность кровообращения может реализоваться: 1) вследствие падения выброса крови из пораженного желудочка (так называемая "недостаточность выброса"); 2) за счет увеличения венозного давления и венозного объема крови в системе притока крови к пораженному желудочку (так называемая "застойная недостаточность"). Часто эти оба варианта сочетаются.

Недостаточность кровообращения часто возникает при слабости одного из желудочков — соответственно левожелу-дочковая (ЛЖН) или правожелудочковая (ПЖН) недостаточность.

Сосудистая недостаточность (СН) является другим видом НК. При такой форме первичные изменения возникают в системе циркуляции крови. Основными механизмами являются уменьшение минутного объема кровообращения с падением притока крови к сердцу. СН может развиваться: 1) вследствие нарушения регуляции просвета и проницаемости периферических сосудов (при шоке, коллапсе, обмороке);

2) при потере большого количества жидкости, ведущей к падению объема циркулирующей крови (при кровопотерях, ожогах, холере и др.); 3) при блокаде венозного притока (при перикардитах, тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии). Во всех этих случаях минутный объем снижается, падает давление в артериальной системе, рано появляется гипоперфузия тканей с нарушением тканевого кислородного обеспечения, что ведет к гипоксии, метаболическому ацидозу. Насосная функция сердца при этих условиях недостаточно эффективна в связи с малым венозным возвратом.

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность – это клинический синдром, который характеризуется резким снижением сердечного выброса и застоем в малом круге кровообращения. Заболевание возникает при инфаркте миокарда и прочих неотложных состояниях в кардиологии, других соматических патологиях, отравлении кардиотоксическими веществами. Клинически проявляется отеком легких и кардиогенным шоком. Для диагностики используют ЭКГ и ЭхоКГ, рентгенографию грудной клетки, инвазивную коронарографию и лабораторные анализы. Лечение сердечной недостаточности включает оксигенотерапию и медикаментозную поддержку, хирургические методы назначаются по показаниям.

МКБ-10

Общие сведения

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – основная причина госпитализации и смертности пациентов с кардиоваскулярными патологиями во всем мире. Заболевание отличается тяжелым течением, быстрой декомпенсацией и нарастающими полиорганными расстройствами, что требует от врачей неотложной комплексной, мультидисциплинарной помощи. Левожелудочковая ОСН представляет серьезную проблему для экономики здравоохранения: затраты на ее лечение составляют около 2% всех расходов на медицину.

Причины

Острая недостаточность левого желудочка возникает как декомпенсированный вариант ХСН, а также у больных без предшествующих заболеваний сердца. У людей пожилого возраста главной причиной ОСН является ишемическая болезнь сердца, которая вызывает до 60-70% всех случаев критических расстройств кровообращения. Среди этиологических факторов заболевания также выделяют следующие:

Невоспалительные болезни сердца. У пациентов молодого и среднего возраста многие случаи острой левожелудочковой недостаточности связаны с дилатационной кардиомиопатией, нарушениями ритма (фибрилляция, желудочковая тахикардия), пороками сердца.
Экстренные состояния. Причиной острых расстройств кровообращения выступают тампонада сердца, разрыв аневризмы аорты, тромбоэмболия легочной артерии. Левожелудочковая недостаточность считается типичным проявлением осложненной формы гипертензивного криза.
Миокардиты. При тяжелом воспалении миокарда резко снижается его сократительная способность и падает сердечный выброс, что является пусковым фактором ОСН. Миокардит чаще имеет инфекционно-аллергический характер, изредка его вызывают токсические, аутоиммунные факторы.
Внесердечные причины. Нарушения в малом круге провоцируются фоновыми заболеваниями: расстройствами церебрального кровотока, бронхиальной астмой, почечной недостаточностью. ОСН может возникать при тяжелом наркотическом или алкогольном опьянении.
Синдромы высокого выброса. Неадекватная работа сердечной мышцы наблюдается при диссеминированных инфекциях и септицемии, тиреотоксическом кризе, анемии. Изредка пусковым фактором заболевания выступает шунтирование крови.
Кардиотоксические вещества. Внезапное нарушение деятельности сердца наблюдается при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС), инсектицидами. Из лекарственных средств к развитию ОСН приводят передозировки сердечных гликозидов, альфа2-стимуляторов.

Патогенез

Ключевую роль в формировании клинического синдрома играет неспособность миокарда левого желудочка обеспечить нормальный сердечный выброс. Такие нарушения вызваны как необратимыми некрозами мышечной ткани, так и потенциально обратимыми процессами функционального оглушения, гибернации («спящего состояния») миокарда. Состояние сопровождается нормальным или усиленным венозным возвратом.

При острой левожелудочковой недостаточности образуется порочный круг гемодинамических нарушений. Он начинается со снижения сократительной способности сердца, что усиливает его диастолическую дисфункцию и вызывает сужение периферических сосудов. Одновременно происходит депонирование крови в малом круге, задержка жидкости и ионов натрия, что усугубляет отек легких.

Классификация

По фазе нарушения сердечной деятельности левожелудочковая недостаточность бывает систолической (кардиогенный шок), когда наблюдается низкое кровенаполнение в большом круге, и диастолической (отек легких), для которой типичен застой в венах малого круга. В современной кардиологии для определения прогноза и тактики лечения применяется классификация «клинической тяжести», которая включает 4 класса:

КлассI – «теплые и сухие» пациенты. Низкий сердечный выброс при нормальном кровоснабжении периферических тканей и отсутствии застоя в малом круге.
КлассII – «теплые и влажные». ОСН с депонированием крови в венозном русле легких и отсутствии симптомов периферической гипоперфузии.
КлассIII – «холодные и сухие». Расстройства артериального кровоснабжения в покровных тканях без симптоматики легочного застоя.
КлассIV – «холодные и влажные». Самый тяжелый вариант острой левожелудочковой недостаточности, при котором гипоперфузия тканей сочетается с признаками отека легких.

Для постановки диагноза в кардиологической практике также используют классификацию Killip T. (1967), согласно которой ОСН делится на 4 стадии по тяжести клинических проявлений. При оценке состояния пациентов по методу Forrester JS. учитывается систолический индекс (СИ) менее 2,2 л за минуту на 1 м 2 площади тела и повышение давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст.

Симптомы левожелудочковой недостаточности

Клиника заболевания складывается из отдельных синдромов и зависит от варианта ОСН. Признаками застойных явлений в малом круге служат сильная одышка и слышимые на расстоянии дыхательные хрипы, которые сохраняются в покое. Чтобы облегчить состояние, больные садятся и упираются на руки (ортопноэ), однако удушье присутствует даже в таком положении. При кашле и дыхании изо рта появляется пенистая розоватая мокрота.

Нарушения периферического кровоснабжения проявляются сильной слабостью, головокружением, предобморочными состояниями. Кожа становится бледной с сероватым оттенком, дистальные отделы конечностей и носогубный треугольник приобретают цианотичный окрас. У больного определяется нитевидный пульс, резко снижается артериальное давление, уменьшается объем мочеиспусканий.

Если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие острого коронарного синдрома, человека беспокоят сильнейшие боли за грудиной, которые иррадиируют в левую лопатку, шею и левую руку. Болевой синдром бывает настолько интенсивным, что пациент теряет сознание от шока. При тяжелой степени ОСН нарастает сердечно-легочная и полиорганная недостаточность, развивается сопор или кома.

Осложнения

Левожелудочковая недостаточность имеет высокие показатели летальности: госпитальная смертность в 30-дневном периоде составляет 8%, всего на протяжении 6 месяцев от тяжелых последствий умирают до 25% пациентов. Наибольшая летальность наблюдается при развитии отека легких: 12% и 40% соответственно. При инфаркте левого желудочка в течение 1 года погибают около 30% больных.

У 20% пациентов с острой СН развивается тяжелая дисфункция почек с уровнем СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м 2 , у 71% наблюдается легкие или умеренные нарушения работы мочевыделительной системы. Прогностически неблагоприятным считается тромбоз искусственного сердечного клапана, который нередко завершается смертью пациента в первые часы после госпитализации.

Диагностика

Обследованием пациентов занимаются врачи отделения интенсивной терапии совместно с кардиологами. При оценке клинического состояния и физикальных проявлений удается определить степень тяжести острой левожелудочковой недостаточности. Дальнейшая диагностика проводится параллельно с мерами экстренной помощи, направленными на стабилизацию состояния больного. Используются следующие методы исследования:

УЗИ сердца. С помощью ЭхоКГ выявляют снижение фракции выброса, нарушения структуры и функции клапанного аппарата сердца, признаки выпота в перикардиальной сумке. При допплерографии оценивают кровоток в полостях сердца и магистральных сосудах.
Электрокардиограмма. По результатам ЭКГ определяют сердечный ритм и выявляют некоторые этиологические факторы ОСН: инфаркт миокарда, фибрилляцию, тахикардию.
Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования с контрастированием нужен для обнаружения тромбов, ишемии и других нарушений коронарного кровотока. Чтобы уточнить диагноз, используется КТ-ангиография венечных артерий, крупных сосудов бронхолегочной системы.
Рентгенография ОГК. Рентгеновские снимки показывают степень расширения и деформации контуров сердца, наличие застойных явлений в легких. Для более точного определения интерстициального типа отека легких применяется ультразвуковое исследование.
Лабораторные анализы. В стандартный комплекс диагностики входят клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма. Для подтверждения кардиальной этиологии острой левожелудочковой недостаточности проводится измерение натрийуретического пептида, миокардиальных маркеров, острофазовых белков.

Дифференциальная диагностика

Кардиогенный отек легких необходимо отличать от сходных симптомов некардиогенного происхождения:

при острых инфекциях дыхательных путей;
отравлении аэрозолями;
травме грудной клетки;
пневмотораксе.

Клинические проявления ОСН дифференцируют с сердечно-легочными нарушениями при черепно-мозговой травме, электротравме, респираторном дистресс-синдромом взрослых при сепсисе.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности

Консервативная терапия

Интенсивная терапия направлена на скорейшую стабилизацию гемодинамики и устранение симптоматики. Наилучшие отдаленные прогнозы наблюдаются при начале лечения в первые 2 часа от появления признаков ОСН. Помощь оказывают в интенсивной терапии с последующей транспортировкой больного в кардиологический стационар при улучшении состояния. Обязательно проводится расширенный кардиореспираторный мониторинг.

Ключевой задачей при острой левожелудочковой недостаточности является восстановление оксигенации тканей, чтобы остановить каскад патофизиологических процессов и полиорганных нарушений. При умеренной гипоксемии назначается оксигенотерапия через носовые канюли или лицевую маску. По показаниям применяют неинвазивную вентиляцию в режимах НПВД или CPAP, искусственную вентиляцию легких. Параллельно назначаются медикаменты следующих групп:

Опиоидные анальгетики. Препараты купируют болевой синдром при инфаркте миокарда, способствуют расширению сосудов, подавляют одышку и стабилизируют состояние пациентов с отеком легких.
Вазодилататоры. Для коррекции синдрома периферической гипоперфузии используются нитраты, которые дают быстрый клинический эффект. По отдельным показаниям применяются ингибиторы АПФ, но их роль еще недостаточно изучена.
Диуретики. Медикаменты назначаются при застое жидкости в малом круге и отсутствии серьезной почечной дисфункции. Чаще всего используют петлевые диуретики, которые имеют дополнительное сосудорасширяющее действие, уменьшают сопротивление в легочных сосудах.
Инотропные препараты. Препараты назначаются во всех случаях ухудшения периферического кровообращения. Классическими представителями этой группы считают допамин и добутамин, сердечные гликозиды. Реже применяются ингибиторы фосфодиэстеразы.
Антикоагулянты. Лекарства назначаются всем пациентам с ОКС, аритмиями, ТЭЛА и другими состояниями с высоким риском повторного тромбоза. Препараты сочетаются с антиагрегантами для усиления эффекта.

Хирургическое лечение

Помощь кардиохирургов требуется пациентам, у которых невозможно достичь стойкого клинического улучшения консервативными методами. Хирургическое вмешательство проводится для экстренной реваскуляризации миокарда, реконструкции клапанного аппарата, лечения аневризмы аорты или ее расслоения. При тяжелых формах острой левожелудочковой недостаточности применяется механическая поддержка кровообращения (ВАКП, установка временных насосов).

Прогноз и профилактика

Острая левожелудочковая недостаточность отличается серьезным прогнозом и при отсутствии неотложной помощи зачастую завершается смертью больного. Успешное проведение мероприятий интенсивной терапии должно сопровождаться длительным стационарным и амбулаторным лечением у кардиолога, чтобы устранить негативные последствия ОСН и контролировать болезни, ставшие ее причиной.

Меры профилактики сердечной недостаточности сводятся к предупреждению и ранней диагностике кардиоваскулярных заболеваний. Неспецифические советы включают активный образ жизни, ограничение жиров и алкоголя в рационе, избегание стрессовых факторов. Всем людям старше 40 лет рекомендуется ежегодный чек-ап здоровья с посещением терапевта (или кардиолога) и сдачей стандартного набора анализов.

2. Острые нарушения кровообращения. Методические рекомендации/ К.Г. Михневич, С.В. Курсов, Н.В. Лизогуб, С.Н. Скороплет. – 2011.

3. Кардиогенный шок – современное состояние проблемы/ С.А. Бойцов// Российский кардиологический журнал. – 2019. – №10.

4. Острая сердечная недостаточность: эпидемиология, факторы риска, прогноз, диагностика, лечение и профилактика/ Н.П. Митьковская// Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски. – 2017.

Читайте также: