Лечение приступа эклампсии. Синдром HELLP.

Обновлено: 25.04.2024

Лечение преэклампсии. Тактика лечения преэклампсии у беременных.

Оновными факторами при выборе тактики лечения преэклампсии являются тяжесть преэклампсии и зрелость плода. Лечение должно быть индивидуализировано, однако основывается на общих базовых принципах.

Основным принципом лечения преэклампсии легкой степени при наличии незрелого плода является постельный режим, женщине требуется проводить как можно больше времени лежа на спине. В этом положении сердечный выброс и маточный кровоток достигают максимальной величины и, в большинстве случаев, нормализуется АД матери. Это приводит к улучшению маточно-плацентарной функции, при этом достигается нормальный метаболизм и рост плода. Пациентке с преэклампсией легкой степени назначается домашний постельный режим, ежедневно регистрируется масса тела (если возможно), подсчитывается число движений плода, измеряется АД (если возможно). Женщину инструктируют о симптомах, свидетельствующих об увеличении тяжести преэклампсии и о необходимости обращения к врачу в этих случаях. При отсутствии значительных изменений ее состояния данная тактика обеспечивает рост и функциональное созревание плода. Кроме того, если потребуется стимуляция родов, она будет более эффективной по мере увеличения срока беременности.

Госпитализация необходима в том случае когда пациентка не может часто посещать врача и в достаточной мере соблюдать постельный режим дома, а также, если лечение на дому не приводит к нормализации АД. В стационаре проводится аналогичное лечение, но при этом достигается более контролируемое соблюдение постельного режима и выполнение необходимых контрольных мероприятий.

При нарастании тяжести преэклампсии или при тяжелой преэклампсии назначаются магния сульфат, антигипертензивная терапия по показаниям; мониторинг состояния матери и плода; проводится стимуляция родов или выполняется операция кесарева сечения. В некоторых случаях требуется 24 часовая задержка родоразрешения для проведения терапии глюкокортикоидами с целью повышения зрелости легких плода.

Магния сульфат используется для профилактики судорог уже более пятидесяти лет. Это вещество не оказывает влияния на величину АД. Другие противосудорожные средства, такие как диазепам и фенитоин, нечасто используются в акушерской практике и является менее эффективными. Магния сульфат может быть введен внутримышечно или внутривенно, хотя чаще используется последний способ введения. Начальная доза 4 г вводится внутривенно за 20—30 минут, затем препарат вводится с помощью инфузии со скоростью 1—3 г/час. Профилактика судорог обеспечивается в 98% случаев. Терапевтический эффект достигается при уровне магния в крови от 4 до 7 мэкв/л, характер токсического эффекта напрямую зависит от содержания магния в крови. Для своевременной диагностики токсического действия магния требуется частая оценка коленного рефлекса и дыхательной активности пациентки. Кроме того, поскольку магний экскретируется исключительно через почки, поддержание диуреза на уровне более 25 мл/ч позволяет избежать аккумуляции препарата.

Для купирования токсических эффектов гипермагниемии используются медленное внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата, кислородотерапия и, при необходимости, сердечно-легочная реанимация.

Антигипертензивная терапия показана при повышении диастолического АД выше 100 мм рт. ст. при повторных измерениях. Гидралазин (апрессин) является препаратом выбора для начальной терапии, вводится внутривенно, начиная с 5 мг, повышая дозу на 5 мг при каждом повторном введении, до достижения приемлемой величины АД. Целью гипотензивной терапии является снижение диастолического АД до уровня 90—100 мм рт. ст. Дальнейшее снижение АД может уменьшить маточный кровоток до величины, угрожающей состоянию плода. При неэффективности гидралазина могут быть использованы другие ангигипертензивные средства.

После начала противосудорожной и антигипертензивной терапии основное внимание должно уделяться предстояще.\гу родоразрешению. Следует попытаться стимулировать роды, операция кесарева сечения может понадобиться при безуспешности или невозможности стимуляции родов, или в случае, если ухудшается состояние матери или плода. Во зремя родоразрешения следует тщательно учитывать объем кровопотери, так как объем циркулирующей крови (ОЦК) у пациенток с преэклампсией или эклампсией существенно снижен. После родов женщины должны находиться под интенсивным наблюдением в течение 24 ч для профилактики послеродовых экламптических судорог в течение этого времени вводится магния сульфат. Примерно в 25% случаев экламптические приступы у пациенток с преэклампсией развиваются до родов, в 50% — во время родов и в 25% — после родов. Обычно вазоспазм начинает уменьшаться и сменяться вазодилатацией через 24—48 ч после родов, что проявляется увеличением диуреза.

Ведение пациенток с хронической артериальной гипертензией (ГБ и симптоматические артериальные гипертензи) включает тщательное измерение АД матери, контроль за возможным развитием преэклампсии или эклампсии, контроль за развитием и состоянием плода. Следует также увеличить продолжительность отдыха, ограничить потребление соли, курение, прием кофеина; уменьшить эмоциональные нагрузки. Медикаментозное лечение легких форм гипертензии нецелесообразно, так как при этом не отмечается существенного улучшения течения беременности. Считается, что не следует назначать антигипертензивную терапию при диастолическом АД ниже 110 мм рт. ст. Наиболее часто для снижения давления при беременности используется метилдофа, достоверно установлена безопасность применения этого препарата при беременности и отсутствие влияния на рост и развитие плода. Начальная доза препарата — 500 мг внутрь 2 раза в день, максимальная суточная доза — 3 г.

Альтернативой применению метилдофы может быть использование адреноблокатора атенолола (внутрь, 1 раз в день, начальная доза — 50 мг, максимальная доза — 200 мг) или комбинированного а- и р-блокатора лабеталола (начальная доза — 100 мг 2—3 раза в день внутрь, максимальная суточная доза — 2400 мг).

Ранее полагали, что беременность является противопоказанием для назначения диуретиков, однако в настоящее время считается, что нет оснований прерывать использование диуретиков при беременности в случае, если ранее лечение ими хронической гипертензии было эффективным.

Лечение приступа эклампсии. Синдром HELLP.

Экламптические судороги представляют угрозу для жизни матери и плода. Для матери существует риск мышечно-скелетных повреждений (включая прикусывание языка), гипоксии и аспирации. Лечение матери состоит из введения между сжатыми зубами лезвия с мягкой войлочной прокладкой, кислородотерапии; следует обеспечить венозный доступ. Так как экламптические приступы купируются самостоятельно, медикаментозная терапия должна быть направлена скорее на профилактику повторного (введение магния сульфата), чем на купирование существующего приступа (использование диазепама и сходных препаратов).

Эпизоды гиперактивности матки длительностью от 2 до 15 мин сопровождаются изменениями частоты сердечных сокращений плода, включая брадикардию или компенсаторную тахикардию, сниженную вариабельность и поздние децелерации. Данные эпизоды проходят самостоятельно и не представляют опасности дляплода при их продолжительности менее 20 минут.

Родоразрешение в это время сопряжено с ненужным риском для матери и плода и его следует избегать. Необходимо проводить исследование газового состава артериальной крови, корректировать любые метаболические нарушения и тщательно контролировать диурез, предварительно поместив в мочевой пузырь катетер Фолея. При очень высоком АД, низком диурезе, или нарушениях со стороны сердца целесообразно начать мониторирование гемодинамических показателей и ЭКГ.

Синдром HELLP.

HELLP — сокращенное обозначение набора симптомов, иногда встречающегося у беременных с артериальной гипертензией и включающего гемолиз (hemolysis, англ.), нарушение функции печени (liver dysfunction, англ.), сниженное содержание тромбоцитов (low platelets, англ.). Этот синдром был недавно описан как самостоятельная нозологическая форма, развивающаяся у 4-12% пациенток с тяжелой преэклампсией и эклампсией. Часто синдром HELLP развивается у повторнородящих, более возрастных женщин, АД обычно несколько ниже, чем у остальных пациенток с преэклампсией. Поражение печени может проявляться болями в правом верхнем квадранте живота, что иногда приводит к ошибочной диагностике желчнокаменной болезни или гастродуоденита.

Синдром HELLP характеризуется значительной смертностью как матери, так и плода, что делает чрезвычайно актуальной своевременную диагностику. К сожалению, начальные симптомы зачастую неопределенные и включают тошноту, рвоту и неспецифический вирусоподобный синдром. Лечение должно проводиться в центре акушерской патологии высокого риска и состоит из стабилизации состояния сердечно-сосудистой системы, коррекции нарушений свертывания крови и родоразрешения. Во время родов целесообразно проведение парентеральной анальгезии, местная (пудендальная) или эпидуральная анестезия противопоказана из-за риска кровотечения. Переливание тромбоцитарной массы показано до и после родов при содержании тромбоцитов ниже 20 000/ мм3, перед планируемой операцией кесарева сечения при содержании тромбоцитов ниже 50 000/мм3.

В тяжелых случаях показано использование высоких доз глюкокортикоидов и плазмаферез с заменным переливанием свежезамороженной плазмы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лечение эклампсии. Купирование приступов эклампсии.

Лечение эклампсии необходимо проводить совместно с реаниматологом в отделении интенсивной терапии при мониторном контроле за состоянием жизненно важных органов.

Во время приступа эклампсии пациентку удерживают от возможных травм и ушибов, падений, поворачивают голову набок, чтобы пациентка не прикусила язык, вводят шпатель или роторасширитель, языкодержателем захватывают язык и вытягивают вперед, освобождая дыхательные пути, аспириру-ют при необходимости содержимое верхних дыхательных путей. Во время беременности после приступа эклампсии начинают вспомогательную вентиляцию маской или переводят пациентку на ИВЛ. Внутривенно вводят сибазон (седуксен) — 4 мл 0,5% раствора, дроперидол — 2 мл 0,25% раствора пли ди-празин — 2 мл 2,5% раствора или промедол — 1 мл 2% раствора.

Для купирования непрекращающихся приступов эклампсии проводят кратковременную ингаляцию фторотана в сочетании с закисью азота и кислорода в соотношении 1:1 или 2:1 масочным способом. С целью купирования приступов эклампсии возможно применение барбитуратов : гексенала, тиопен-тала натрия (в среднем 250 мг в виде 1% раствора внутривенно). Лечебно-охранительный режим можно осуществлять путем повторного введения седуксена или дипразина в уменьшающих дозах.

При беременности показано экстренное родоразрешение операцией кесарева сечения, что является составной частью комплексного лечения гестоза.

При развитии эклампсии в родах, в зависимости от готовности родовых путей, родоразрешают женщину путем кесарева сечения или наложением акушерских щипцов (экстракция плода при тазовом предлежании).

В послеродовом периоде после восстановления спонтанного дыхания проводится противосудорожиая терапия, назначают кислород.

Показано капельное внутривенное введение магния сульфата. Первая доза должна быть ударной (из расчета 5 г сухого вещества на 200 мл реополиглюкииа); эту дозу вводят внутривенно в течение 20-30 мин под контролем АД. Затем введение осуществляют со скоростью 1-2 г/ч под контролем величины АД, частоты дыхания, коленных рефлексов, диуреза.

При развитии на фоне лечения гестоза HELLP-синдрома необходимо проводить плазмаферез, переливание свежезамороженной плазмы, коррекцию гемостаза, применение иммунодепрессантов.

Эклампсия наиболее часто развивается в конце беременности (44%), реже в родах (33%) и послеродовом периоде (23%) [Leitch C.R. et al, 1997].

Развитие судорожного припадка у беременных следует рассматривать как эклампсию с последующим проведением дифференциальной диагностики.

После приступа эклампсии число дыханий возрастает до 50 в мин, оно может быть затрудненным (хрипящим), часто наблюдается цианоз. Обычно имеют место сниженный диурез (анурия), протеинурия, гемоглобинурия.

После приступа эклампсии может развиться отек легких, причиной которого является аспирационный пневмонит илисердечная недостаточность, обусловленная инфузионной терапией.

Вследствие приступа эклампсии может произойти кровоизлияние в мозг, что проявляется гемиплегией. Оно наиболее часто наблюдается у пожилых женщин с хронической гипертонией, при разрыве аневризмы или артериовенозных аномалий. Коматозное состояние может быть обусловлено отеком головного мозга, что можно подтвердить используя метод ядерного магнитного резонанса. Причиной смерти может быть ущемление мозга, причиной потери зрения — отслойка сетчатки. Прогноз обычно благоприятный, зрение восстанавливается в течение недели (Cunningham F.J. et al, 1995). Реже эклампсия сопровождается психозом, который продолжается от нескольких дней до 2 нед, прогноз обычно благоприятный.

Материнская смертность при эклампсии, по данным C.R.Leitch et al. (1997), составляет 3,9%, перинатальная смертность — 168,7%о.

Группа по изучению эклампсии (Eclampsia Trial Collaborative Group, 1995) на большом материале (1687 женщин) провела сравнительную оценку частоты повторения приступов эклампсии при лечении сульфатом магния, диазепа-мом и фенитоином. При использовании сульфата магния повторные приступы наблюдались в 5,7-13,2%, при использовании диазепама — в 27,9%, при назначении фенитоина — в 17,1% случаев.

Материнская и перинатальная смертность при использовании сульфата магния и диазепама была практически одинаковой, не было различий и в частоте индуцированных родов и кесарева сечения.

При сравнительной оценке использования сульфата магния и фенитоина было установлено, что материнская смертность была в 2 раза ниже при назначении сульфата магния (соответственно 2,6 и 5,2%). Новорожденным при проведении лечения матери сульфатом магния реже требовалось проведение интубации и интенсивной терапии.

HELLP-синдром

HELLP-синдром — тяжелое осложнение беременности, для которого характерна триада признаков: гемолиз, повреждение печеночной паренхимы и тромбоцитопения. Клинически проявляется быстро нарастающей симптоматикой — болями в области печени и в животе, тошнотой, рвотой, отеками, желтушностью кожи, повышенной кровоточивостью, нарушением сознания вплоть до комы. Диагностируется на основании общего анализа крови, исследования ферментной активности и состояния гемостаза. Лечение предполагает экстренное родоразрешение, назначение активной плазмозамещающей, гепатостабилизирующей и гепатопротекторной терапии, препаратов, нормализующих гемостаз.

МКБ-10

Общие сведения

Хотя в последние годы HELLP-синдром наблюдается нечасто, он в 4-12% случаев осложняет течение тяжелых гестозов и при отсутствии адекватного лечения отличается высокими показателями материнской и детской смертности. Синдром как отдельная патологическая форма впервые был описан в 1954 году. Название расстройства образовано первыми буквами терминов, определяющих ключевые проявления заболевания: H – hemolysis (гемолиз), EL – elevated liver enzymes (повышение активности печеночных ферментов), LP – low level platelet (тромбоцитопения).

Синдром HELLP обычно возникает в 3-м триместре беременности на 33-35 неделе. В 30% случаев он развивается на 1-3 сутки после родов. По результатам наблюдений, группу риска составляют светлокожие беременные старше 25 лет с выраженными соматическими расстройствами. С каждой последующей беременностью вероятность развития заболевания возрастает, особенно если речь о вынашивании двух и более плодов.

Причины

На сегодняшний день этиология расстройства окончательно не определена. Специалистами в сфере акушерства и гинекологии предложено более 30 теорий возникновения этой острой акушерской патологии. Вероятнее всего, она развивается при сочетании ряда факторов, усугубляемых течением гестоза. Некоторые авторы рассматривают беременность как один из вариантов аллотрансплантации, а синдром HELLP как аутоиммунный процесс. В числе наиболее частых причин заболевания называют:

Иммунные и аутоиммунные нарушения. В крови пациенток отмечается депрессия B- и T-лимфоцитов, определяются антитела к тромбоцитам и эндотелию сосудов. Уменьшено соотношение в паре простациклин/тромбоксан. Иногда заболевание осложняет течение другой аутоиммунной патологии — антифосфолипидного синдрома.
Генетические аномалии. Основой для развития синдрома может стать врожденная несостоятельность ферментных систем печени, что повышает чувствительность гепатоцитов к действию повреждающих факторов, возникающих при аутоиммунном ответе. У ряда беременных также отмечаются врожденные нарушения свертывающей системы.
Неконтролируемый прием некоторых медикаментов. Вероятность развития патологии увеличивается при употреблении фармакологических препаратов, оказывающих гепатотоксическое действие. В первую очередь речь идет о тетрациклине и хлорамфениколе, повреждающий эффект которых возрастает при незрелости ферментных систем.

Патогенез

Пусковым моментом в развитии HELLP-синдрома становится уменьшение выработки простациклина на фоне аутоиммунной реакции, возникшей вследствие воздействия антител на клеточные элементы крови и эндотелий. Это приводит к микроангиопатическим изменениям внутренней оболочки сосудов и высвобождению плацентарного тромбопластина, который поступает в кровоток матери. Параллельно с повреждением эндотелия возникает спазм сосудов, провоцирующий ишемию плаценты. Следующим этапом патогенеза синдрома HELLP становится механическое и гипоксическое разрушение эритроцитов, которые проходят через спазмированное сосудистое русло и подвергаются активной атаке антител.

На фоне гемолиза усиливается адгезия и агрегация тромбоцитов, снижается их общий уровень, кровь сгущается, возникает множественный микротромбоз с последующим фибринолизом, развивается ДВС-синдром. Нарушение перфузии в печени приводит к формированию гепатоза с некрозом паренхимы, образованием субкапсулярных гематом и повышением уровня ферментов в крови. Из-за спазма сосудов повышается артериальное давление. По мере вовлечения в патологический процесс других систем нарастают признаки полиорганной недостаточности.

Классификация

Единая систематизация форм HELLP-синдрома пока отсутствует. Некоторые зарубежные авторы предлагают при определении варианта патологического состояния учитывать данные лабораторных исследований. В одной из существующих классификаций выделяют три категории лабораторных показателей, которые соответствуют скрытым, подозреваемым и явным признакам внутрисосудистой коагуляции. Более точным является вариант, основанный на определении концентрации тромбоцитов. По этому критерию различают три класса синдрома:

1-й класс. Уровень тромбоцитопении составляет меньше 50×10 9 /л. Клиника характеризуется тяжелым течением и серьезным прогнозом.
2-й класс. Содержание тромбоцитов крови составляет от 50 до 100×10 9 /л. Течение синдрома и прогноз более благоприятны.
3-й класс. Отмечаются умеренные проявления тромбоцитопении (от 100 до 150×10 9 /л). Наблюдаются первые клинические признаки.

Симптомы

Начальные проявления заболевания неспецифичны. Беременная или роженица жалуется на болезненность в эпигастрии, области правого подреберья и брюшной полости, головную боль, головокружение, чувство тяжести в голове, болезненные ощущения в области мышц шеи и плечевого пояса. Нарастает слабость и быстрая утомляемость, ухудшается зрение, возникает тошнота и рвота, отечность.

Клиническая симптоматика очень быстро прогрессирует. По мере усугубления состояния в местах инъекций и на слизистых формируются участки геморрагий, кожа становится желтушной. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания. При тяжелом течении заболевания возможны судорожные припадки, появление крови в рвотных массах. В терминальных стадиях развивается коматозное состояние.

Осложнения

Для синдрома HELLP характерны полиорганные нарушения с декомпенсаций основных жизненных функций организма. Почти в половине случаев заболевание осложняется ДВС-синдромом, у каждой третьей пациентки возникают признаки ОПН, у каждой десятой — отек мозга или легких. У некоторых больных развивается экссудативный плеврит и легочный дистресс-синдром.

В послеродовом периоде возможно профузное маточное кровотечение с геморрагическим шоком. В редких случаях у женщин с HELLP-синдромом отслаивается клетчатка, возникает геморрагический инсульт. У 1,8% пациенток выявляются субкапсулярные гематомы печени, разрыв которых обычно приводит к массивному внутрибрюшному кровотечению и гибели беременной или роженицы.

Синдром HELLP представляет опасность не только для матери, но и для ребенка. Если патология развивается у беременной, возрастает вероятность преждевременных родов или отслойки плаценты с коагулопатическим кровотечением. В 7,4-34,0% случаев плод погибает внутриутробно. Практически у трети новорожденных отмечается тромбоцитопения, приводящая к кровоизлияниям в мозговую ткань и последующим неврологическим расстройствам.

Часть детей рождается в состоянии асфиксии или с респираторным дистресс-синдромом. Серьезным, хотя и нечастым осложнением заболевания становится некроз кишечника, выявляемый у 6,2% младенцев.

Диагностика

Подозрение на развитие у пациентки синдрома HELLP является основанием для экстренного выполнения лабораторных анализов, верифицирующих поражение системы гемостаза и печеночной паренхимы. Дополнительно обеспечивается контроль основных жизненных параметров (частоты дыхания, температуры пульса, артериального давления, которое повышено у 85% больных). Наиболее ценными в диагностическом плане являются следующие виды обследований:

Общий анализ крови. Определяется снижение количества эритроцитов и их полихромазия, деформированные или разрушенные красные кровяные тельца. Одним из диагностически достоверных критериев считается тромбоцитопения меньше 100×10 9 /л. Количество лейкоцитов и лимфоцитов обычно не изменено, отмечается некоторое снижение СОЭ. Падает уровень гемоглобина.
Печеночные пробы. Выявляются нарушения ферментных систем, типичные для поражения печени: аминотрансферазная активность (АсТ, АлТ) повышена в 12-15 раз (до 500 Ед/л). В 3 раза и больше возрастает активность щелочной фосфатазы. Уровень билирубина в крови превышает 20 мкмоль/л. Концентрации протеинов и гаптоглобина снижены.
Оценка системы гемостаза. Характерны лабораторные признаки коагулопатии потребления – уменьшается содержание свертывающих факторов, синтезируемых в печени с участием витамина К. Снижен уровень антитромбина III. О нарушении свертывания крови также свидетельствует удлинение тромбинового времени, снижение АЧТВ и концентрации фибриногена.

Следует отметить, что типичные лабораторные признаки синдрома HELLP могут отклоняться от нормативных показателей неравномерно, в таких случаях говорят о вариантах заболевания — ELLP-синдроме (отсутствует гемолиз эритроцитов) и HEL-синдроме (содержание тромбоцитов не нарушено). Для экспресс-оценки состояния печени проводят ее ультразвуковое исследование.

Поскольку при тяжелых формах заболевания нарушается функция почек, уменьшение суточного количества мочи, появление протеинурии и повышение содержания в крови азотистых веществ (мочевины, креатинина) считается прогностически неблагоприятным фактором. С учетом патогенеза заболевания рекомендованы ЭКГ, УЗИ почек, исследование глазного дна. В дородовом периоде для мониторинга состояния плода, гемодинамики плода и матери выполняют КТГ, УЗИ матки, допплерометрию.

Дифференциальная диагностика

HELLP-синдром необходимо дифференцировать от тяжелого течения гестозов, жирового гепатоза беременных, вирусных и лекарственных гепатитов, наследственной тромбоцитопенической пурпуры и гемолитического уремического синдрома. Дифференциальную диагностику также проводят с внутрипеченочным холестазом, синдромами Дабина-Джонсона и синдрома Бадда-Киари, системной красной волчанкой, цитомегаловирусной инфекцией, инфекционным мононуклеозом и другими патологическими состояниями.

С учетом серьезности прогноза заболевания в последнее время отмечается его гипердиагностика. В сложных клинических случаях к диагностическому поиску привлекают гепатолога, невропатолога, окулиста, инфекциониста и других специалистов.

Лечение HELLP-синдрома

Врачебная тактика при выявлении заболевания у беременной направлена на прерывание беременности в течение 24 ч от момента постановки диагноза. Пациенткам со зрелой шейкой матки рекомендовано родоразрешение через естественные родовые пути, однако чаще в экстренном порядке выполняется кесарево сечение под эндотрахиальным наркозом с применением негепатотоксичных анестетиков и продленной ИВЛ. На этапе интенсивной предоперационной подготовки за счет введения свежезамороженной плазмы, кристаллоидных растворов, глюкокортикоидов, ингибиторов фибринолиза максимально стабилизируется состояние женщины, по возможности компенсируются нарушенные полиорганные нарушения.

Комплексная медикаментозная терапия, направленная на ликвидацию ангиопатий, микротромбозов, гемолиза, воздействие на различные звенья патогенеза, восстановление функции печени, других органов и систем, активно продолжается в послеоперационном периоде. Для лечения синдрома, профилактики или устранения его возможных последствий рекомендованы:

Инфузионная и кровозамещающая терапия. Введение плазмы крови и ее заменителей, тромбоконцентратов, комплексных солевых растворов позволяет восполнить разрушенные форменные элементы и дефицит жидкости во внутрисосудистом русле. Дополнительным эффектом такой терапии ставится улучшение реологических показателей и стабилизация гемодинамики.
Гепатостабилизирующие и гепатопротекорные препараты. Чтобы стабилизировать печеночный цитолиз, назначают парентеральное введение глюкокортикоидов. Использование гепатопротекторов направлено на улучшение работы гепатоцитов, защиту их от токсических метаболитов, стимуляцию восстановления разрушенных клеточных структур.
Средства для нормализации гемостаза. Для улучшения показателей свертывающей системы крови, уменьшения проявлений гемолиза и предотвращения микротромбоза применяют низкомолекулярные гепарины, другие дезагреганты и антикоагулянты, лекарственные препараты с вазоактивным действием. Эффективно назначение ингибиторов протеаз.

С учетом показателей гемодинамики пациенткам с синдромом HELLP проводят индивидуализированную гипотензивную терапию, дополненную спазмолитиками. Для предотвращения возможных инфекционных осложнений используют антибиотики за исключением аминогликозидов, которые обладают гепато- и нефротоксичным действием. По показаниям назначают ноотропные и церебропротекторные лекарственные средства, витаминно-минеральные комплексы. При возникновении проявлений острой почечной недостаточности в зависимости от выраженности расстройств выполняют плазмаферез и гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Прогноз HELLP-синдрома всегда серьезный. В прошлом летальность при заболевании достигала 75%. В настоящее время благодаря своевременной диагностике и патогенетическим методам терапии материнскую смертность удалось снизить до 25%. В профилактических целях повторнородящим женщинам с хроническими соматическими заболеваниями рекомендуется ранняя постановка на учет в женскую консультацию и постоянное наблюдение акушера-гинеколога.

При обнаружении признаков гестоза важно тщательное выполнение назначений лечащего врача, нормализация диеты, соблюдение режима сна и отдыха. Быстрое ухудшение состояния беременной с возникновением симптоматики тяжёлой эклампсии и преэклампсии является показанием к экстренной госпитализации в акушерский стационар.

Эклампсия

Эклампсия – это наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.

Клиническая гинекология и акушерство расценивает эклампсию как крайнюю степень тяжело протекающего гестоза. Судороги, угнетение сознания и коматозное состояние при эклампсии развиваются стремительно, что и обусловило название данной патологии, в переводе с греческого означающей «вспышка, подобная молнии». Реже встречается бессудорожная форма эклампсии, которая сопровождается кровоизлиянием в мозг.

Причины эклампсии

Определяющим в развитии эклампсии является повреждение клеток головного мозга вследствие критической гипертензии, вазоконстрикции сосудов, повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера, снижения объема мозгового кровотока, нарушения калиево-кальциевого баланса.

Эклампсия, как правило, развивается на фоне упорной, не поддающейся терапии, нефропатии или преэклампсии. Определенное значение имеет несоблюдение беременной предписаний акушера-гинеколога, режима питания и отдыха, злоупотребление вредными привычками. В группу риска по развитию эклампсии входят беременные:

первородящие критического возраста (юные и старше 35 лет),
с артериальной гипертензией,
ожирением,
гломерулонефритом,
сахарным диабетом,
гастритом, колитом,
системной красной волчанкой,
ревматоидным артритом и др. патологией.

К отягощающим акушерским факторам относят многоплодие, трофобластическую болезнь, токсикозы предыдущей беременности, преэклампсию или эклампсию у близких родственниц.

По ведущему клиническому признаку выделяют мозговую, почечную, печеночную, коматозную формы эклампсии.

При мозговой форме определяющим нарушением служит тяжелая степень артериальной гипертензии и связанные с ней осложнения — ишемический или геморрагический инсульт.
Почечная форма эклампсии, кроме судорог и комы, характеризуется развитием анурии.
Печеночная форма эклампсии сопровождается глубокими метаболическими расстройствами, гипопротеинемией, тяжелым эндотелиозом.
Особо тяжелая — коматозная форма эклампсии протекает без судорог.

Симптомы эклампсии

Обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами — спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем — генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.

При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или их целая череда. Судорожный припадок сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта. Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная впадает в кому. При отсутствии следующих приступов происходит постепенное восстановление сознания. В некоторых случаях развивается длительная эклампсическая кома, из которой пациентка может не выйти.

Приступ эклампсии может провоцироваться болью, любым напряжением, внешним раздражителем (ярким светом, шумом, громким звуком) и т. д. Иногда эклампсия развивается стремительно прямо во время родов при недостаточном обезболивании схваток, затрудненном характере родов (например, при узком тазе), чрезмерно сильной родовой деятельности или ее гиперстимуляции. Эклампсия после кесарева сечения возможна в случае ранней экстубации, произведенной до нормализации гемодинамических показателей, функции печени и почек, восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Во время припадка и после него у женщины может развиваться отек легких, асфиксия, кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты. Вследствие внутриутробной гипоксии часто наступает гибель плода.

Эклампсия является острым, внезапно развивающимся состоянием, поэтому традиционные методы обследования беременных (гинекологический осмотр, УЗИ, УЗДГ маточно-плацентарного кровотока) не имеют диагностической значимости. В диагностике эклампсии основываются на наблюдении типичных проявлений, которые позволяют отличить данную форму гестоза от других поражений мозга — аневризмы, эпилепсии, опухолей, а также уремической и диабетической комы. Типичным для эклампсии является:

ее связь с беременностью,
возникновение во второй половине гестации (после 22-ой недели) либо в первые послеродовые сутки,
предшествующий тяжелый гестоз с критической артериальной гипертензией
кратковременная симптоматика преэклампсии.

В случае эклампсии отсутствует характерная для эпилепсии аура — т. е. малые симптомы-предвестники. С целью исключения отека легких выполняется рентгенография грудной клетки; для оценки состояния головного мозга — КТ, ЯМРТ.

Лечение эклампсии

Принципы лечения эклампсии предусматривают обеспечение беременной полного покоя, как физического, так и психического; принятие срочных мер по компенсации и восстановлению жизненно-важных функций и предупреждению повторных приступов.

Пациентка с эклампсией находится под постоянным мониторным контролем АД, ЭКГ, ЧСС, ЭЭГ и лабораторных показателей (КОС, электролитов, гемоглобина, тромбоцитов, газового состава крови и др.). Для почасового контроля диуреза производится катетеризация мочевого пузыря. При эклампсии проводится:

длительная ИВЛ для обеспечения адекватной оксигенации крови;
капельное внутривенное введение магния сульфата (для понижения АД и профилактики судорог), раствора декстрана (для нормализации реологических свойств крови), глюкозы (для улучшения метаболизма мозга), диуретиков (для снятия отека органов).
назначение седативных или наркотических средств - позволяет предупредить повторение приступов эклампсии.

После относительной стабилизации состояния беременной показано бережное родоразрешение, чаще путем кесарева сечения. Во время развития судорожного припадка проводятся реанимационные мероприятия. Лечение тяжелых форм эклампсии требует привлечения невролога или нейрохирурга.

Прогноз при эклампсии определяется количеством и длительностью приступов, а также продолжительностью комы. Предупреждение крайней формы гестоза — эклампсии - требует профилактики развития поздних токсикозов в процессе ведения беременности, своевременное выявление и коррекцию водянки, нефропатии и преэклампсии.

Читайте также: