Лечение отравления акрилатами - маникюрным клеем

Обновлено: 21.05.2024

Отравление цианакрилатом и его лечение

а) Структура и классификация. В медицине применяют 3 вида цианакрилатов: букрилат (изобутил-2-цианакрилат, C₈H₁₁NO₂ с молекулярной массой 153,2), n-бутилцианакрилат (бутил-2-цианакрилат, C₈H₁₁NО₂ с молекулярной массой 153,2) и мекрилат (метил-2-цианакрилат, C₅H₁NО₂ с молекулярной массой 11,1).

Бутилцианакрилат в качестве адгезивного средства продается под названием гистоакрил голубой (Melsungen, Германия). Этилцианакрилатный клей продается под маркой "Crazy Glue".

б) Применение. Цианакрилаты применяют преимущественно для фиксации кожи, особенно при реконструктивных операциях на веках и на носу, для иммобилизации трансплантатов волос, местного гемостаза, укрытия гингивальных лоскутов при периодонтальных вмешательствах, а также для восстановления зубов и зубных протезов.

Обычно ими пользуются и для решения косметологических проблем, приклеивания накладных ногтей, искусственных ресниц, бровей, небольших фрагментов волосяного покрова и лицевых протезов.

В дополнение к перечисленному цианакрилатные клеи используются для закрытия сквозных дефектов в роговице и предотвращения вытекания влаги камер глаза при травмах и спонтанном лизисе роговицы. К сферам применения цианакрилатов можно также отнести временную тарзорафию по поводу нейропатии лицевого нерва и склеивание краев ран на лице.

в) Препаративные формы цианакрилата. В промышленности и в других областях используются такие средства, как Crazy Glue, Durabond, Eastman 910 и Loctite 12. Blais и Campbell описали модифицированные формы цианакрилатов, более удобные в применении и обладающие улучшенными механическими свойствами.

Коммерческие препараты часто усовершенствуются за счет добавления высокомолекулярных соединений, например преполимеризованных цианакрилатов, метилметакрилата и полистерена, а также наполнителей, талька, стеклянной пыли, алюминия и вспененного силиката, большинство из которых неспособно к рассасыванию, поэтому в тканях любой изготовленный из них элемент превращается в инкапсулированное инородное тело.

Дополнительно в эти препараты вводят дессикаторы и стабилизаторы с целью предотвращения преждевременного начала химических изменений в упаковке, которую приходится открывать много раз. Часто среди добавок фигурируют фосфорный ангидрид, диоксид и триоксид серы, причем иногда они составляют более 15 % от массы продукта. Перечисленные вещества являются сильными раздражителями. Именно за счет воздействия добавок могут возникать термические или химические ожоги из-за экзотермических реакций в процессе затвердевания пластической массы. Не исключены и другие побочные эффекты.

Химический препарат Eastman 910 состоит из метил2-цианакрилатмономера, модифицированного пластификатором (себакатом), загустителем (метилметакрилатом) и ингибитором (SО2). Состав Aron Alpha представлен мономером алкилцианакрилатом.

г) Источники цианакрилата. Цианакрилатмономеры обычно синтезируют путем базо-каталитической конденсации формальдегида и цианацетата. В результате этого образуется полицианакрилат, который затем деполимеризуется до мономера с выделением формальдегида и цианацетата. Такой механизм деградации вещества, по всей видимости, во многом обусловливает токсическое действие цианакрилатных клеев. В качестве адгезивных средств использовались метил-, бутил- и алкилцианакрилаты.

д) Профессиональная экспозиция. В качестве предельно допустимого уровня для метил-2-цианакрилата называется концентрация в 2 ppm (8 мг/м3).

е) Клиника отравления циакрилатом. Поверхностная аппликация Eastman 910 на роговицу животных вызывает легкое помутнение и воспалительную реакцию. Оба явления проходят за 1 нед.

Выяснилось, что алкилцианакрилаты (этил- и метилцианакрилат) могут служить аллергенами, вызывая иммунный ответ с развитием реакций 1 типа, проявляющихся астматическим синдромом с чиханьем, ринореей, стридорозным кашлем. При этом дыхательные расстройства начинают беспокоить через несколько часов после рабочей смены; они не возникают в выходные дни. Описан случай, когда двухлетний ребенок прокусил тюбик с суперклеем 3 (Super Glue 3). Клей остался на нижней губе и нижних резцах, затвердел и не отклеивался в течение 12 ч.

При наложении такого клея на ногти может развиться хронический дерматит по типу парапсориаза в форме мелких бляшек.

ж) Лечение отравления цианакрилатом. Стабилизация состояния. Астму лечат симптоматически. При склеивании губ и одновременной закупорке ноздрей клеем необходима трахеотомия. При попадании адгезивного средства на конъюнктиву, роговицу и/или склеивание век нужно (а) промывать глаза большим количеством тепловатой водопроводной воды в течение 15 мин; (б) после промывания смазать веки снаружи минеральным маслом и (в) доставить пострадавшего в соответствующее лечебное учреждение для офтальмологического обследования. С ногтей клей можно удалить ацетоном.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение отравления акрилатами - маникюрным клеем

Клиника отравления акрилатами - маникюрным клеем

а) Системные реакции. У одной из операционных медсестер развилась реакция гиперчувствительности при наличии летучих соединений в воздухе — в это время ощущался запах ортопедического цемента. Она заключалась в развитии артериальной гипертензии, одышки и генерализованной эритродермии. Пострадавшая выздоровела. Согласно результатам обследования, в данном случае концентрация метилметакрилата в воздухе в течение 15-минутного мониторинга составляла 0,4 ppm.

б) Кожная патология. В акриловом ортопедическом цементе для костей остается некоторое количество вступившего в реакцию мономера. Последний способен проникать через резиновые или поливиниловые перчатки, но не через перчатки из бутиловой резины (толщиной 0,48 мм). Последние в состоянии предотвратить раздражение кожи. У многих хирургов-ортопедов наблюдаются аллергический контактный дерматит на акрилмономеры и резко положительные результаты кожного теста с метилметакрилатом. Что касается больных, то у них состояние гиперчувствительности развивается очень редко.

в) Больные, страдающие гиперчувствительностью к метилметакрилату. Аллергическая реакция на акриловые косметические препараты может проявить себя в форме отторжения ногтей.

Как оказалось, N-бутил- и этилмономеры не вызывают перекрестной реактивности у больных с аллергией на метилметакрилат. Лица, страдающие контактным дерматитом на этил- и бутилметакрилат, одновременно могут демонстрировать положительный кожный тест на метакрилатмономер. Наличие кожных заболеваний в детском анамнезе или аллергического конъюнктивита либо ринита можно считать предрасполагающим фактором развития дерматологической патологии на метилметакрилат. Парестезии и болезненность в зоне контактного дерматита часто сохраняются и после исчезновения сыпи.

д) Поражение периферических нервов акрилатами. Описан случай, когда у зубного техника с сорокалетним стажем, который на работе подвергался постоянному и довольно интенсивному кожному и ингаляционному воздействию метилметакрилатмономера, развилась генерализованная периферическая сенсомоторная нейропатия аксонального дегенеративного типа. Последняя была подтверждена биопсией икроножного нерва. Около 3—5 % метилметакрилата не реагирует, выступая в роли того токсичного вещества, которое воздействует, в частности, на зубных техников в процессе работы.

Отмечается появление у них жалоб на чувство онемения, похолодания и болей в той руке, которая больше всего контактирует с химическими компонентами. Выполняемое ускорение проведения по чувствительным нервам пальцев связывают с возникновением чувства онемения. Обнаружение метилметакрилата в моче этих зубных техников указывает на всасывание вещества через кожу.

е) Патология центральной нервной системы. У лиц, занимавшихся разливом метилметакрилата (ММА) по формам, отмечались раздражительность, быстрая утомляемость и головные боли. Концентрация вещества, с которым они контактировали, составляла от 25 до 146 ppm. Однако эти данные не подвергались проверке в ходе контролируемых исследований.

ж) Действие акрилата на желудочно-кишечный тракт. У студентов стоматологического вуза при работе с ММА отмечалась тошнота, а потеря аппетита у них продолжалась в течение нескольких часов. Описан случай, когда частицы пластмассы от полипропиленового шприца вызвали фатальный некроз кишечника у новорожденного.

з) Действие акрилата на органы дыхания. Высокие концентрации ММА вызывают раздражение респираторного тракта. Через несколько секунд после аппликации ММА иногда удается зарегистрировать транзиторное снижение РаО2, которое очень быстро проходит. Временная гипоксия может быть обусловлена эмболизацией жиром и попавшими в кровоток фрагментами костного мозга в связи с резким возрастанием интрамедуллярного давления в момент введения протеза.

В одной из работ приводится 2 случая смерти больных во время имплантации протеза тазобедренного сустава с использованием ММА-полимера в качестве цементирующего вещества для кости. На вскрытии была выявлена генерализованная эмболия фрагментами костного мозга.

и) Пластмассы и рак. Международное агентство по изучению рака с различной степенью уверенности назвало 3 вида пластмасс канцерогенными: это винилхлорид (четко доказанная канцерогенность), акрилнитрил (вероятная канцерогенность) и хлоропрен (есть подозрение).

Приводились данные, согласно которым среди лиц, работавших на производстве пластмасс в условиях интенсивного воздействия паров мономеров (этил- и метилметакрилата) в начале 40-х годов, через 20 лет стали регистрировать повышенные уровни смертности от рака толстой кишки. Длительность интенсивного контакта с мономером в упомянутой когорте населения была эквивалентна 3 годам. Однако приведенные наблюдения не удалось подтвердить в более позднем когортном исследовании, охватившем 2671 мужчину. Следовательно, канцерогенность метилметакрилата для человека не была подтверждена.

к) Этил- и бутилакрилат. После контакта с этими мономерами у людей наблюдались сонливость, головные боли и тошнота. На электроэнцефалограмме в это время никаких изменений не выявлено.

Отравление газом фосфином и его лечение

Промышленная экспозиция происходит при использовании РН3 в производстве ацетилена или при использовании фосфина в качестве присадки при производстве силиконовых кристаллов. Фосфид алюминия, применяемый в качестве фумиганта зерна, и фосфид цинка, применяемый в качестве родентицида, при контакте с влагой выделяют газообразный фосфин, который может привести к смерти.

Этот газ с чесночным запахом вызывает развитие тяжелых желудочно-кишечных симптомов. В тяжелых случаях развиваются кома, судороги, гипотензия и отек легких. В отличие от газа арсина фосфин не вызывает гемолитическую анемию.

а) Клиника отравления газом фосфином. Газ фосфин вызывает желудочно-кишечные симптомы, нарушения деятельности респираторной, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, обусловленные метаболическими изменениями.

В число выраженных клинических проявлений острой экспозиции к фосфину входят головная боль, усталость, тошнота, рвота, кашель, одышка, парестезия, желтуха, атаксия, интенционный тремор, слабость и диплопия. В летальных случаях при аутопсии выявлялись центродолевой некроз печени, застойная сердечная недостаточность с отеком легких и фокальный некроз миокарда.

б) Лечение отравления газом фосфином:

- Меры, принимаемые до госпитализации в зоне заражения или Decon area. После чрезмерной экспозиции в одежде пострадавшего остаются небольшие количества фосфина, которых недостаточно, чтобы представлять опасность для медицинского персонала, находящегося вне зоны загрязнения.

1. Спасатели должны быть обеспечены полностью автономными респираторами, специальной защитной одеждой и перчатками.

2. Необходимо быстро оценить проходимость дыхательных путей, состояние дыхания и кровообращения, обеспечить стабильность позвоночника (при подозрении на травму), обеспечить проходимость воздушных путей и адекватное дыхание, подать дополнительный кислород.

3. Окатить пострадавшего водой из шланга и, если есть вероятность накопления газа в одежде (например, в случае длительной экспозиции в замкнутом помещении), одежду снять и упаковать в двуслойный мешок.

- Лечение в стационаре:
1. Исследовать и обеспечить адекватное функционирование воздушных путей, дыхания и кровообращения.
2. В случае респираторного дистресса использовать кислородную маску.
3. Контролировать сердечный ритм; сделать ЭКГ с 12 отведениями. При тяжелых экспозициях исключить инфаркт миокарда.
4. Лабораторные тесты: гематокритное число, электролиты, азот мочевины крови и/или креатинин, ферменты печени, Са, Mg и газовый состав крови. Следует сделать запрос на другие лабораторные тесты.
5. Лечить отек легких. Симптомы могут не появляться в течение 72 ч.
6. Поражение печени может стать очевидным через 2— 3 сут.

Отравление акрилатами и их побочные эффекты

Метилметакрилатные мономеры и полимеры, особенно те из них, которыми пользуются зубные техники и специалисты в области ортопедического протезирования, могут вызывать тяжелый контактный дерматит, периферическую нейропатию, профессиональную бронхиальную астму, гипотензию, атриовентрикулярные блокады и остановку сердца.

а) Структура и классификация акрилатов. По своей структуре все акрилмономеры представляют собой сложные эфиры акриловой кислоты. Природа R-группы определяет свойства таких эфиров и образующегося из них полимера. Если R представляет собой метильный радикал, то ему будет соответствовать мономер метилакрилат.

Замещение водорода метильной группой дает возможность синтезировать сложные эфиры метакриловой кислоты, и если при этом в качестве R-группы вновь выступает метильный радикал, то образуется самый часто встречающийся мономер семейства акриловых соединений метилметакрилат. Низкомолекулярные акриловые мономеры — это жидкости с характерным, как правило, неприятным запахом.

Типичное самополимеризующееся акрилатное производное имеет следующий состав:

- Компонент А. Метилметакрилатный мономер с добавлением 2 % диметил-р-толуидина (инициатора).

- Компонент Б. Полимеризованный метилметакрилат в гранулированной форме и 2—3 % бензоилпероксида (активатора).

Соединение указанных двух компонентов обеспечивает контакт активатора с инициатором реакции, вызывает полимеризацию мономера, который в свою очередь связывает частицы порошка и образует твердую массу. Полученный акриловый пластик содержит остаточное количество мономера, не более 2 %.

Метилметакрилат (например, рентгеноконтрастный хирургический костный цемент Surgical Simplex Р Radiopaque bone cement) выпускается в виде жидкости и порошка, смешиваемых непосредственно перед применением. Жидкий компонент представлен метилметакриловым мономером ("мономер") с добавлением небольшого количества диметил-p-толуидина и гидрохинона. Последний предотвращает преждевременную полимеризацию.

Диметил-р-толуидин способствует эффективному холодному отвердению конечного продукта. Порошок — это в основном метилметакрилат. Смесь всех компонентов представляет собой тестообразную массу, которая (через 5—10 мин) в результате экзометрической химической реакции превращается в цементоподобный комплекс.

б) Применение акрилатов. Полиметакрилаты используются главным образом для получения глянцевых прозрачных поверхностей или декоративных материалов. Они находят применение в стоматологии, из полиметакрилатов делают искусственные зубы, основу для них и пломбировочные материалы. На рынке ортодонтологических товаров метакрилаты распространяются как материалы для внешнего покрытия зуба, заполнители полостей и трещин, наносимые на поверхность зуба и служащие барьером для распространения кариеса.

Полиметакрилаты используются также как цемент для костей и для изготовления мягких и твердых контактных линз. Еще одна сфера их применения — производство искусственных ногтей.

Запах вещества становится ощутимым при 0,2—0,3 ppm. Уровни ММА в операционной при имплантации протеза бедренного сустава во время смешивания компонентов достигают 222 ppm. Они снижаются до 50 млн-' через 2 мин, до 4 ppm через 6 мин и до 0 — к моменту полного затвердевания.

В Соединенных Штатах профессиональная экспозиция (ACGIH) к n-бутилакрилату допускается на уровне 55 мг/м 3 (ВСВ) и 100 мг/м 3 (при попадании на кожу и при кратковременном контакте).

г) Экологические аспекты. Вопросы охраны здоровья людей и безопасности, связанные с акриловыми полимерами, становятся актуальными, когда речь заходит об этапе активной полимеризации при производстве пластика. Акрильные соединения высвобождаются при разрушении синтетических полимеров.

д) Токсикокинетика отравления акрилатами:

- Всасывание. Kim и Ritter доказали наличие метакрилата в венозной крови больных, которым во время операции вводили цемент в бедро и вертлужную впадину. Пиковый уровень в крови был зафиксирован на третьей минуте после введения. Через 5 и 10 мин метилметакрилат (ММА) уже не выявлялся. Никакой зависимости между концентрацией метилметакрилата в крови и степенью выраженности артериальной гипотензии замечено не было.

Согласно данным Crout и соавт., наибольшие концентрации метилметакрилата в крови, составляющие от 0,24 до 8,05 мкг/мл, отмечались в первые 5 мин после введения цемента в вертлужную впадину. Максимальную концентрацию, равную 3,10 мкг/мл, регистрировали в первые 5 мин после введения цемента в бедренную кость. Метакриловую кислоту (МК) также выявляли в концентрации 1,10 и 2,40 мкг/мл в те же временные промежутки соответственно.

Метилметакрилат, мономер в полиметилметакрилатном цементе, который применяют при ортопедических операциях, подвергается гидролизу до метакриловой кислоты в ходе операции по протезированию бедренного сустава. Не удалось выявить корреляции между динамикой концентрации ММА и МК и изменением артериального давления.

- Распределение (VD). Выявляемые уровни метилметакрилата в клетках крови в 2 раза выше, чем в плазме. Из клеток он выводится в 10 раз медленнее, чем из плазмы. Оказалось, что метилметакрилат подвергается распаду только в той части, которая растворена в плазме. Клетки при этом исполняют роль накопителя мономера, из которого соединение высвобождается.

- Выведение. Период полураспада метилметакрилата в цельной крови при 20 °С составляет 3 ч. Это вещество не обнаруживается в моче здоровых добровольцев. У зубных техников, работающих с метилметакрилатом, иногда регистрируется повышение креатинина до 373 нмоль/ммоль и выше.

Отравление растворителями

Отравление растворителями — это патология, возникающая при вдыхании токсичных паров или приеме химического соединения внутрь. Может протекать в острой или хронической форме. Основными симптомами длительной интоксикации являются тремор, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. При одномоментном поступлении большого количества ксенобиотика развивается аритмия, блокада дыхательного центра, нарушение сознания, гемолиз эритроцитов. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинической картины, данных токсикологического анализа крови и мочи. Специфическое лечение: промывание желудка, экстракорпоральная детоксикация, форсированный диурез.

МКБ-10

X46 Случайное отравление и воздействие органическими растворителями, галогенсодержащими углеводородами и их парами

Общие сведения

Термин «растворители» включает большое количество химических веществ. Сюда входят алифаты и ароматические углеводороды, спирты, гликоли, кетоны, эфиры. Наибольшей токсичностью обладают дихлорэтан, трихлорэтилен и четыреххлористый углерод. Летальная доза ДХЭ и ТХЭ составляет 20-40 мл, ЧХУ — 80-100 мл. Хроническое отравление растворителями в 85% случаев встречается у специалистов, занятых на строительстве и отделочных работах. Острое поражение возникает при непреднамеренном или умышленном приеме токсиканта внутрь. На долю подобных экзотоксикозов приходится 30-40% всех отравлений промышленными ядами, требующих госпитализации пострадавшего.

Причины

Наиболее распространенная причина хронического поражения — долговременное вдыхание паров растворителя малярами. Если во время приготовления лакокрасочных смесей человек не использует средства защиты для носа и рта (респиратор, ватно-марлевую повязку, противогаз), спустя несколько лет у него развивается характерная клиническая картина. Другие возможные пути отравления:

Попытка алкоголизации. В качестве токсиканта обычно выступает метиловый и этиловый спирт в промышленных жидкостях. Этанол вызывает острые состояния только при одномоментном употреблении чрезмерного количества (4-7 г/л). Метанол — сильнейший яд, тяжелые экзотоксикозы возникают при пероральном приеме 10-20 мл. Группа риска – алкозависимые люди.
Токсикомания. Благодаря способности молекул растворителя адсорбироваться на поверхности нейронов и ослаблять их спонтанную активность, растворители используются для достижения наркотического эффекта. Путь поступления яда ингаляционный, тип поражения хронический. Группа риска – подростки из неблагополучных семей.
Ошибочный прием. Отравление растворителями может быть результатом их случайного приема. Подобное возможно, если токсикант хранится в емкостях из-под пищевых продуктов. Случаи ошибочного употребления редки, так как вещество имеет резкий неприятный запах. Группа риска включает детей, стариков и людей, страдающих психическими заболеваниями.
Аварии на производстве. Поражение возможно при повреждении емкостей большого объема, в которых растворитель хранится на предприятиях. Вещество испаряется, делая воздух непригодным для дыхания. Подобные происшествия особенно опасны, если резервуары с токсикантом находятся внутри закрытого помещения. Группа риска – работники предприятий.
Попытка суицида. Как средство самостоятельного ухода из жизни обычно применяется дихлорэтан, обладающий максимальной отравляющей способностью. Смерть наступает в течение нескольких часов с момента приема яда через рот. Группа риска – лица с психической патологией, пациенты с депрессией на этапе разрешения, подростки.

Патогенез

Хлорорганические соединения быстро всасываются и распределяются в тканях с высоким содержанием липидов (печень, головной мозг, почки, надпочечники, подкожная жировая клетчатка). Уже через 6 часов в паренхиме органов депонируется около 70% токсиканта. Он связывается с клеточными мембранами, снижает сократительные возможности миокарда, способствует разрушению эритроцитов. Далее яд начинает преобразовываться с образованием токсичных метаболитов.

Продукты распада растворителя стимулируют процесс перекисного окисления жиров, обладают алкирующими свойствами, нарушают работу ферментативных систем. Кроме того, происходит дезорганизация цикла трикарбоновых кислот, активируется кальциевый механизм гибели клеток. На макроуровне отмечается нарушение дыхания по центральному или аспирационно-обтурационному типу. Развивается недостаточность паренхиматозных органов, экзотоксический шок, расстройства гемодинамики. Возникает ДВС, некротические и дистрофические изменения почек, печени, головного мозга.

Классификация

Отравление растворителями подразделяется по причинам (суицидальное, бытовое, профессиональное), характеру (острое, хроническое), токсическому агенту (спирты, алифаты, гликоли), состоянию пострадавшего (легкое, средней тяжести, тяжелое). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по стадии заболевания:

Латентная. Отмечается только при хроническом поражении. Явная симптоматика отсутствует, однако в организме формируются патологические изменения. Этап может длиться от нескольких месяцев до 5-10 лет, продолжительность зависит от интенсивности и частоты поступления яда.
Токсикогенная. Начинается с момента проникновения ксенобиотика в организм, заканчивается при снижении его концентрации до показателей, неспособных оказывать токсическое влияние. Характеризуется непосредственным отравляющим действием яда. Возникают соматические реакции компенсаторно-приспособительного типа.
Соматогенная. Наступает после выведения или разрушения яда. Определяется остаточным поражением различных систем организма. Клинические проявления напрямую не связаны с влиянием отравляющей субстанции. У больного развивается почечная и печеночная недостаточность, энцефалопатия, панкреатит, миокардиодистрофия.

Симптомы отравления растворителями

Непосредственно после приема яда патология проявляется развитием слюнотечения, рвоты, тошноты, головокружения, психомоторного возбуждения. Через 1-3 часа возникают признаки энтерита: боли в нижних отделах живота, хлопьевидный жидкий многократный стул. Отмечается эйфория, бред, галлюцинации. Позже эти явления сменяются угнетением сознания вплоть до комы. Возможны судороги. На начальном этапе токсикант угнетает активность дыхательного центра, что становится причиной респираторной недостаточности, брадипноэ, апноэ.

Коматозные состояния при поражении хлорорганическими веществами вначале обусловлены непосредственным наркотическим влиянием токсиканта. Далее они приобретают вторичный характер. Продолжительность составляет несколько часов. У больного выявляется расширение зрачков, гипертонус мышц, сохранение болевой чувствительности, нарушение дыхания, гемодинамики. В выдыхаемом воздухе присутствует резкий запах использованного растворителя, особенно заметный после приема дихлорэтана через рот.

Экзотоксический шок, возникающий при употреблении высоких доз отравляющего вещества, проявляется централизацией кровообращения и нарушением гемодинамики. Кожа пациента приобретает мраморный оттенок, АД снижается до критических величин, присутствует тахикардия. Одновременно с этим развивается ДВС-синдром, который чаще диагностируется на стадии гипокоагуляции, сопровождается кровотечениями, геморрагической сыпью, просачиванием крови вокруг катетеров и из мест инъекций.

Клиническая картина соматогенного этапа отличается полиморфизмом симптомов, видоизменяется в зависимости от повреждения тех или иных структур, степени патологических изменений. Наиболее часто определяются признаки поражения печени (желтуха, асцит, печеночный запах изо рта, увеличение размеров органа), почек (снижение диуреза), сердца (аритмии, левожелудочковая недостаточность с появлением одышки, вынужденного положения, пены изо рта), центральной нервной системы (психоз, сопор, кома).

Постепенное отравление растворителями — причина повышенной утомляемости, депрессии, раздражительности. Формируется специфический мозжечковый и пирамидальный симптомокомплекс: головные боли, тремор конечностей, нарушение координации. Могут отмечаться жалобы на ухудшение сна, онемение ног. Наиболее ранние явления — сенсорная анестезия, уменьшение скорости прохождения нервного импульса. Все описанные признаки постепенно прогрессируют на протяжении нескольких лет.

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение — экзотоксический шок, который встречается в 35-40% случаев тяжелых интоксикаций. Патология может сопровождаться внутренними кровотечениями на фоне выраженной коагулопатии, подобные явления встречаются у 3-5% больных, поступающих в реанимационный блок. Кардиотоксическое действие ксенобиотика приводит к развитию фибрилляции с последующей асистолией. Токсикогенная стадия осложняется подобными явлениями в 2-3% случаев.

Диагностика

Определение патологии осуществляется врачом СМП. Токсиколог специализированного центра подтверждает диагноз, основываясь на результатах токсико-химического и клинико-инструментального обследования, характерного симптомокомплекса. Может потребоваться консультация кардиолога, гастроэнтеролога, дифференциальная диагностика с пищевой токсикоинфекцией, отравлением наркотиками, острой неврологической патологией. Применяются следующие виды обследования:

Физикальное. При осмотре врач обнаруживает характерные клинические признаки: запах токсиканта, психическое возбуждение или угнетение сознания, сыпь на теле, следы рвотных масс. АД ниже 100/60, пульс выше 90 ударов в минуту. При аускультации могут прослушиваться влажные легочные хрипы. Большое значение при диагностике хронических процессов имеет сбор анамнеза жизни и болезни.
Лабораторное. Токсико-химический анализ биологических жидкостей позволяет выявить ядовитую субстанцию в течение 1-3 суток. Затем для исследования используют биоптат подкожной жировой клетчатки. В острой стадии у больного определяются водно-электролитные нарушения, смещение pH в кислую сторону. Далее диагностируется повышение активности печеночных ферментов, накопление креатинина и мочевины.
Аппаратное. При сонографии брюшной полости выявляется гепатомегалия, на ЭКГ присутствуют нарушения ритма (тахикардия, блокады проводимости, фибрилляция). Проведение ЭЭГ при комах позволяет обнаружить признаки угнетения коры больших полушарий. КТ при хронической интоксикации подтверждает уменьшение объемов головного мозга, увеличение его желудочков.

Лечение отравления растворителями

Патология требует комплексного лечения. В токсикогенной стадии лечебные мероприятия направлены на связывание и выведение ксенобиотика из организма. Цель дальнейшей терапии — коррекция имеющихся соматических нарушений, восстановление работы всех систем, устранение клинических симптомов. Пострадавший нуждается в стационарном лечении в условиях специализированного токсикологического центра. При отсутствии такого подразделения больного размещают в ОРИТ ближайшего ЛПУ. Хронические поражения устраняют амбулаторно.

Первая помощь

Основа первой помощи — промывание желудка. Осуществляется бригадой СМП с применением толстого или назогастрального зонда. В качестве промывной жидкости используется вода. Процедуру проводят до получения чистого субстрата, для этого требуется 12-15 литров H2O. После окончания манипуляции через зонд в желудок вводят активированный уголь из расчета 1 таблетка на 10 кг веса. Для удобства препарат можно измельчить и размешать в воде до получения мелкодисперсной взвеси.

Дальнейшая терапия определяется с учетом имеющихся симптомов. Может потребоваться искусственная вентиляция легких посредством комбитьюба или ларингеальной маски, введение дофамина с целью поддержания сердечной деятельности и АД, инфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами. Транспортировка осуществляется на носилках с подключением к анестезиологическому монитору. Требуется динамический контроль жизненно важных показателей (артериальное давление, пульс, сатурация, уровень сознания).

Плановое лечение

В течение 2-х суток терапия направлена на скорейшее удаление токсиканта из организма. Пострадавшему назначается активированный уголь курсом 10 дней по 3 раза в сутки. В первые 4 часа результативна гемосорбция. Если с момента отравления прошло много времени, используется перитонеальный диализ, который позволяет удалить депонированный субстрат из жировой клетчатки живота. Форсированный диурез как самостоятельный метод детоксикации неэффективен, но может применяться в составе комплексной терапии.

Медикаментозная схема зависит от имеющихся повреждений. Пациенту могут быть назначены глюкокортикоиды, ингибиторы протеолиза, инотропные средства, унитиол или натрия тиосульфат. Для предотвращения ДВС используют антикоагулянты. Необходимы витамины группы B, медикаменты, предназначенные для коррекции водно-солевого баланса, глюкоза. Умеренно эффективна гипербарическая оксигенация с избытком давления 0,7-1 атмосфер. Рекомендована диета с пониженной энергетической ценностью: количество белка не более 20 граммов/сут, отказ от продуктов, богатых калием.

Лечение хронических отравлений осуществляется амбулаторно или после плановой госпитализации пострадавшего. Требуется полное исключение контакта с токсикантом, смена рода деятельности. Терапия симптоматическая, применение антидотов необоснованно. Необходимо курсовое введение ноотропных средств, антиоксидантов, антидепрессантов, анальгетиков, медикаментов, улучшающих проведение нервного импульса. Проведенные мероприятия купируют часть симптомов, полного восстановления пораженных функций не происходит.

Экспериментальные методы

В специализированных НИИ проводятся работы по изучению свойств некоторых препаратов как антидотов дихлорэтана. Пациенты получают ингибиторы микросомальных ферментов, замедляющие скорость метаболизации токсиканта. Производятся попытки лечения пострадавших с помощью амидоизовалериановой кислоты, ацетилцистеина, витамина «E». С учетом того, что часть ксенобиотика выделяется через легкие, обоснованным считается метод умеренной гипервентиляции. Приведенные способы являются действенными, однако недостаточно изученными для широкого использования.

Прогноз и профилактика

Прогноз при отравлениях дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, трихлорэтиленом резко неблагоприятный. Летальность достигает 60% от общего количества госпитализированных пациентов. Интоксикация метанолом частично корректируется при внутривенном введении этилового спирта, что повышает шансы на выживание. При проглатывании этиленгликоля, экзотоксикозе сложными эфирами смертность не превышает 20-25%. Поражение этанолом становится причиной гибели не более чем в 1-3% случаев, в отдаленном периоде чаще наблюдается полное восстановление.

Отравление растворителями хронического типа обычно не приводит к гибели больного, однако достаточного восстановления функций ЦНС также не происходит. Наблюдения показывают, что через 2 года после прекращения контакта с отравляющим веществом субъективная симптоматика уменьшается, степень атрофии мозга и снижения интеллектуальных функций остается прежней в 70%, прогрессирует в 30% случаев. В промежутке 3-9 лет объективные признаки болезни усиливаются у большинства пострадавших.

Профилактика заключается в использовании специальных средств защиты органов дыхания. Дома растворитель должен храниться в заводской таре вне жилого помещения. Запрещается переливать вещество в емкости из-под съедобных продуктов. Дети, старики и люди с психическими заболеваниями не должны иметь доступа к отравляющим субстанциям. При попадании растворителя на кожу нужно удалить его ветошью, протереть пораженный участок спиртом и промыть водой с мылом. При ухудшении самочувствия после работы с ЛКМ следует вызвать СМП или посетить врача самостоятельно.

Читайте также: