Лечение и профилактика коклюша. Гемофильная инфекция

Обновлено: 18.05.2024

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику. Заражение коклюшем происходит аэрозольным путем при тесном контакте с больным человеком. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Катаральный период коклюша напоминает симптомы острого фарингита, затем развиваются характерные приступы спазматического кашля. У привитых чаще наблюдается стертая клиническая картина коклюша. Диагностика основывается на выявлении коклюшевой палочки в мазках из зева и в мокроте. В отношении коклюша эффективна антибактериальная терапия (аминогликозиды, макролиды), антигистаминные средства с седативным эффектом, ингаляции.

МКБ-10

Общие сведения

Коклюш – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику.

Характеристика возбудителя

Коклюш вызывает Bordetella pertussis – мелкий неподвижный аэробный грамотрицательный кокк (хотя традиционно бактерию называют «коклюшевой палочкой»). Микроорганизм сходен по своим морфологическим признакам с возбудителем паракоклюша (инфекции со сходной, но менее выраженной симптоматикой) - Bordetella parapertussis. Коклюшевая палочка продуцирует термолабильный дерматонекротоксин, термостабильный эндотоксин, а также трахеальный цитотоксин. Микроорганизм мало устойчив к воздействию внешней среды, сохраняет жизнеспособность при действии прямого солнечного света не более 1 часа, погибает через 15-30 минут при температуре 56 °С, легко уничтожаются дезинфицирующими средствами. Несколько часов сохраняют свою жизнеспособность в сухой мокроте.

Резервуаром и источником коклюшной инфекции является больной человек. Контагиозный период включает последние дни инкубации и 5-6 дней после начала заболевания. Пик заразности приходится на момент максимально выраженной клиники. Эпидемиологическую опасность представляют лица, страдающие стертыми, клинически маловыраженными формами инфекции. Носительство коклюша не бывает длительным и эпидемиологически не значимо.

Коклюш передается с помощью аэрозольного механизма преимущественно воздушно-капельным путем. Обильное выделение возбудителя происходит при кашле и чихании. Ввиду своей специфики, аэрозоль с возбудителем распространяется на незначительное расстояние (не более 2 метров), поэтому заражение возможно только в случае тесного контактирования с больным. Поскольку во внешней среде возбудитель не сохраняется длительно, контактный путь передачи не реализуется.

Люди обладают высокой восприимчивостью к коклюшу. Чаще всего заболевают дети (коклюш отнесен к детским инфекциям). После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, однако полученные ребенком от матери трансплацентарно антитела не обеспечивают достаточной иммунной защиты. В пожилом возрасте иногда отмечаются случаи повторного заболевания коклюшем.

Патогенез коклюша

Коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и заселяет реснитчатый эпителий, покрывающий гортань и бронхи. В глубокие ткани бактерии не проникают и по организму не распространяются. Бактериальные токсины провоцируют местную воспалительную реакцию.

После гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который и вызывает характерный для коклюша спазматический кашель. С прогрессированием кашель приобретает центральный генез – формируется очаг возбуждения в дыхательном центре продолговатого мозга. Кашель рефлекторно возникает в ответ на различные раздражители (прикосновение, боль, смех, разговор и др.). Возбуждение нервного центра может способствовать инициации аналогичных процессов в соседних областях продолговатого мозга, вызывая рефлекторную рвоту, сосудистую дистонию (повышение АД, сосудистый спазм) после кашлевого приступа. У детей могут отмечаться судороги (тонические или клонические).

Эндотоксин коклюша вместе с продуцируемым бактериями ферментом – аденилатциклазой способствует снижению защитных свойств организма, что повышает вероятность развития вторичной инфекции, а также - распространения возбудителя, и в некоторых случаях - длительного носительства.

Симптомы коклюша

Инкубационный период коклюша может длиться от 3 дней до двух недель. Заболевание протекает с последовательной сменой следующих периодов: катарального, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период начинается постепенно, появляются умеренный сухой кашель и насморк (у детей ринорея может быть довольно выражена). Ринит сопровождается вязким отделяемым слизистого характера. Интоксикация и лихорадка обычно отсутствуют, температура тела может подниматься до субфебрильных значений, общее состояние больные признают удовлетворительным. Со временем кашель становится частым, упорным, могут отмечаться его приступы (в особенности по ночам). Этот период может продолжиться от нескольких дней и до двух недель. У детей обычно кратковременный.

Постепенно катаральный период переходит в период спазматического кашля (иначе – судорожный). Приступы кашля учащаются, становятся интенсивнее, кашель приобретает судорожный спастический характер. Больные могут отмечать предвестники приступа – першение в горле, дискомфорт в груди, беспокойство. Из-за спастического сужения голосовой щели перед вдохом отмечается свистящий звук (реприз). Приступ кашля представляет собой чередование таких свистящих вдохов и, собственно, кашлевых толчков. Тяжесть течения коклюша определяется частотой и продолжительностью приступов кашля.

Приступы учащаются в ночное время и утренние часы. Частое напряжение способствует тому, что лицо больного становится гиперемированным, отечным, могут отмечаться небольшие кровоизлияния на коже лица и слизистой ротоглотки, конъюнктиве. Температура тела сохраняется в нормальных пределах. Лихорадка при коклюше является признаком присоединения вторичной инфекции.

Период спазматического кашля длится от трех недель до месяца, после чего заболевание вступает в фазу выздоровления (разрешения): при кашле начинает отхаркиваться слизистая мокрота, приступы становятся реже, теряют спазматический характер и постепенно прекращаются. Продолжительность периода разрешения может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев (несмотря на стихание основной симптоматики, нервная возбудимость, покашливание и общая астения могут отмечаться у больных длительное время).

Стертая форма коклюша иногда отмечается у привитых лиц. При этом спазматические приступы выражены слабее, но кашель может быть более продолжительным и с трудом поддаваться терапии. Репризы, рвота, сосудистые спазмы отсутствуют. Субклиническая форма обнаруживается иногда в очаге коклюшевой инфекции при обследовании контактных лиц. Субъективно больные не отмечают каких-либо патологических симптомов, однако нередко можно отметить периодический кашель. Абортивная форма характеризуется прекращением заболевания на стадии катаральных признаков или в первые дни судорожного периода и быстрым регрессом клиники.

Диагностика коклюша

Специфическая диагностика коклюша производятся бактериологическими методами: выделение возбудителя из мокроты и мазков слизистой верхних дыхательных путей (бакпосев на питательную среду). Коклюшевую палочку высеивают на среду Борде-Жангу. Серологическая диагностика с помощью РА, РСК, РНГА производится для подтверждения клинического диагноза, поскольку реакции становятся положительными не ранее второй недели судорожного периода заболевания (а в некоторых случаях могут давать отрицательный результат и в более поздние сроки).

Неспецифические диагностические методики отмечают признаки инфекции (лимфоцитарный лейкоцитоз в крови), характерно незначительное повышение СОЭ. При развитии осложнений со стороны органов дыхания пациентам с коклюшем рекомендована консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких.

Осложнения коклюша

Коклюш чаще всего вызывает осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции, особенно часты заболевания дыхательной системы: бронхит, пневмония, плеврит. В результате деструктивной деятельности коклюшевых бактерий возможно развитие эмфиземы. Тяжелое течение в редких случаях приводит к ателектазу легких, пневмотораксу. Кроме того, коклюш может способствовать возникновению гнойного отита. Имеется вероятность (при частых интенсивных приступах) инсульта, разрыва мышц брюшной стенки, барабанных перепонок, выпадение прямой кишки, геморрой. У детей раннего возраста коклюш может способствовать развитию бронхоэктатической болезни.

Лечение коклюша

Коклюш лечат амбулаторно, больным желательно дышать увлажненным воздухом, богатым кислородом, комнатной температуры. Питание рекомендовано полноценное, дробное (часто небольшими порциями). Рекомендовано ограничить воздействие не нервную систему (интенсивные зрительные, слуховые впечатления). В случае сохранения температуры в пределах нормы желательно больше гулять на свежем воздухе (однако при температуре воздуха не менее -10 °С).

В катаральном периоде эффективно назначение антибиотиков (макролидов, аминогликозидов, ампициллина или левомицетина) в среднетерапевтических дозировках курсам на 6-7 дней. В комплексе с антибиотиками в первые дни нередко назначают введение специфического противококлюшного гаммаглобулина. В качестве патогенетического средства больным назначают антигистаминные препараты с седативным действием ( прометазин, мебгидролин). В судорожный период для облегчения приступов можно назначать спазмолитики, в тяжелых случаях – нейролептики.

Противокашлевые, отхаркивающие средства и муколитики при коклюше малоэффективны, противокашлевые средства с центральным механизмом действия противопоказаны. Больным рекомендована оксигенотерапия, хороший эффект отмечается при оксигенобаротерапии. Успешно применяются физиотерапевтические методики, ингаляции протеолитических ферментов.

Прогноз благоприятный. Заканчивается летально в исключительных случаях у лиц старческого возраста. При развитии осложнений возможно сохранение длительных последствий, хронических заболеваний легких.

Профилактика

Специфическая профилактика

Вакцинация против коклюша при отсутствии медицинских противопоказаний проводится детям в возрасте 3-х месяцев; второй раз – в 4,5 месяцев; третий – в 6 месяцев. Первая ревакцинация осуществляется в 1,5 года; вторая и третья – в 6-7 и 14 лет; далее каждые 10 лет.

Разрешены вакцины АКДС, АДС, АДС-М (Россия), Пентаксим (Франция), Инфанрикс и Инфанрикс Гекса (Бельгия), Тетраксим (Франция). Для ревакцинации детей старшего возраста, взрослых, беременных женщин в 3 триместре беременности может применяться вакцина Адасель (Канада). Членам семьи беременной также следует привиться перед рождением ребенка.

Неспецифическая профилактика

Общие профилактические мероприятия включают раннее выявление больных и контроль над состоянием здоровья контактных лиц, профилактическое обследование детей в организованных детских коллективах, а также взрослых, работающих в лечебно-профилактических и в детских дошкольных учреждениях и в школах, при обнаружении продолжительного кашля (более 5-7 дней).

Дети (и взрослые из вышеуказанных групп), больные коклюшем, изолируются на 25 дней с начала заболевания, контактные лица отстраняются от работы и посещения детского коллектива на 14 дней с момента контакта, проходя двукратную бактериологическою пробу. В очаге инфекции производятся тщательная дезинфекция, проводятся соответствующие карантинные меры. Экстренная профилактика производится с помощью введения иммуноглобулина. Его получают дети первого года жизни, а также непривитые лица, имевшие контакт с больным коклюшем. Иммуноглобулин (3 мл) вводят однократно вне зависимости от срока, прошедшего с момента контакта.

Лечение и профилактика коклюша. Гемофильная инфекция

Коклюш - инфекция Bordetella pertussis и parapertussis: диагностика, лечение, профилактика

Возбудители коклюша — Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis. При отсутствии необходимых программ иммунизации эпидемии коклюша возникают каждые четыре года. Персистирование инфекции поддерживается благодаря бессимптомному носи-тельству и недиагностированной инфекции у взрослых и молодых людей.

Патогенез коклюша

Адгезия Bordetella pertussis обусловлена наличием фимбрий. Основные факторы патогенности — экзотоксины (коклюшный, аденилатциклазный, трахеальный). Сложное взаимодействие токсинов возбудителя с клетками дыхательных путей приводит к повышению вязкости бронхиального секрета и возникновению приступов судорожного кашля.

Основные осложнения — вторичные респираторные инфекции, апноэ (связано с продолжительными приступами судорожного кашля) и повышение внутричерепного давления.

Клинические признаки инфекции вызванной Bordetella pertussis и parapertussis

Для основной фазы заболевания (ей предшествует двухнедельная катаральная стадия) характерны повторяющиеся длительные приступы кашля, сопровождающиеся судорожным шумным вдохом (спазматический кашель). Характерный кашель часто отсутствует у маленьких детей и взрослых. Приступы кашля часто сопровождаются рвотой и субконъюнктиваль-ными кровоизлияниями. Кашлевая фаза может продолжаться до 3 мес. У детей отмечают потерю массы тела, связанную с уменьшением аппетита.

Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis

Поскольку приступы спазматического кашля чаще возникают ночью, нарушение сна у детей и взрослых приводит к ухудшению общего состояния. Инфекцию обычно осложняет вторичная пневмония и средний отит.

Лабораторная диагностика инфекции вызванной Bordetella pertussis и parapertussis

Материал для исследования — слизь из носоглотки. Выполняют посев на среду с активированным углём и кровяной агар. Время инкубации — пять дней. Возбудитель образует мелкие перламутровые колонии. Обычно рост культуры наблюдают при исследовании проб в катаральный период и стадии спазматического кашля. Для постановки диагноза также используют ИФА (с целью обнаружения антигенов) и молекулярно-генетические методы.

Лечение коклюша

Своевременное назначение эритромицина (на катаральной стадии) способствует снижению риска передачи инфекции и уменьшению тяжести течения заболевания. Важную роль играет симптоматическое лечение и терапия вторичных заболеваний.

Профилактика инфекции вызванной Bordetella pertussis и parapertussis

Цельноклеточная убитая вакцина эффективна при массовой вакцинации населения. До сих пор не утихают споры по поводу её безопасности. В некоторых странах применяют субклеточную вакцину.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

На протяжении всей болезни показаны свежий воздух, проведение отвлекающих мероприятий (показ ярких игрушек, диафильмов и т.п.), снижающих кашлевую доминанту. Для снятия спазматического кашля назначают нейролептические препараты (аминазин, пропазин и др.), проводят десенсибилизирующую терапию (димедрол, тавегил, супрастин и др.), облегчают отхождение вязкой мокроты, назначают бронхолитики (эуфиллин, эфедрин) и муколитики (мукалтин), ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин).

В тяжелых случаях применяют специфический противококлюшный гамма-глобулин по 3 мл внутримышечно в течение 3 дней, показано также применение антибиотиков (ампициллин, тетрациклин, эритромицин, левомицетин и др.) в течение 7-10 дней.

Единственный источник инфекции - больной человек с первых дней заболевания до 3-4 недель спазматического кашля, т.е. около 40 суток. Восприимчивость детей к коклюшу очень высока, начиная с первых месяцев жизни. Больных изолируют на 30 дней с момента начала болезни в домашних условиях или в стационаре. Дети до 7 лет, не болевшие коклюшем и непривитые, бывшие в общении с больным коклюшем, подлежат разобщению на 2 недели. Заключительная дезинфекция не проводится.

Для создания активного иммунитета применяют АКДС-вакцину. Первичную вакцинацию начинают в 3-месячном возрасте - по 0,5 мл троекратно с интервалом 30-40 дней, ревакцинация в той же дозе через 1,5-2 года.

Гемофильная инфекция

Гемофильная инфекция - группа острых инфекционных болезней, вызываемых палочкой инфлюэнцы, протекающих с поражением органов дыхания, с частым возникновением гнойного менингита и развитием гнойных очагов в различных органах.
В последние годы наблюдается учащение случаев гемофильной инфекции, особенно у детей.

Возбудитель - Haemophilus influenza (палочка инфлюэнцы Пфейфера), относится к роду гемофилюсов. Выделяют 16 видов бактерий, 7 биотипов (I-VII) и шесть капсульных типов (от А до F). В патологии человека наибольшее значение имеет тип В. Палочка инфлюэнцы чувствительна ко многим антибиотикам, но в последние годы отмечается нарастание устойчивости ее к пенициллинам и другим антибиотикам.

Возбудитель длительное время может персистировать бессимптомно в слизистой оболочке носоглотки, не вызывая манифестной инфекции. Под влиянием факторов, ослабляющих иммунитет (простуда, экзогенные вирусные респираторные инфекции), возбудитель преодолевает местные барьеры и распространяется по окружающим тканям респираторного тракта, вызывая синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии. При гематогенной диссеминации вызывает образование гнойных очагов в различных органах и тканях, включая мозговые оболочки. Бескапсульные бактерии поражают дыхательные пути, капсульные типа В - вызывают генерализованную инфекцию.

Клиника гемофильной инфекции очень полиморфна. Сроки инкубационного периода определить точно не удается. В большинстве случаев инфекция развивается остро, но может принимать затяжное течение, нередко в виде бактериемии. У 50% детей с бактериемией гемофильной палочки развивается гнойный менингит, у 25% - пневмонии; другие поражения встречаются реже, наблюдаются сочетанные формы.

Гнойный гемофильный менингит развивается остро главным образом у детей в возрасте от 9 мес до 4 лет. Ему предшествуют катаральные явления со стороны дыхательных путей. Иногда менингит сочетается с гнойным воспалением надгортанника, артритами. Летальность достигает 10%. Гемофильная пневмония может быть очаговой, долевой (крупозной), часто с гнойным плевритом, иногда с перикардитом. У взрослых гемофильная инфекция проявляется в виде эндогенной суперинфекции, наслаивающейся на другие заболевания. У детей 6-12 мес возможен тяжелый гемофильный сепсис с развитием ИТШ.

Часты воспаления подкожной клетчатки (целлюлиты) различной локализации, гнойные артриты, септикопиемии. Особое место в клинике гемофильной инфекции занимает эпиглоттит (воспаление надгортанника), приводящий к быстропрогрессирующему крупу и дыхательной недостаточности вследствие обтурации дыхательных путей и к остановке дыхания.

Диагностика основывается на клинических данных (редкие формы: эпиглоттит, целлюлит, практически не наблюдаемые при других инфекциях). Бактериологическому исследованию подлежат мазки из зева, мокрота, гной, СМЖ, кровь. В СМЖ и в моче возможно обнаружение капсульного антигена гемофильной палочки методом ВИЭФ.

Инфекции вызванные Haemophilus influenzae, ducreyi: диагностика, лечение, профилактика

Бактерии рода Haemophilus — маленькие грамотрицательные коккобациллы, рост которых зависит от наличия в среде экзогенных факторов роста X (гемин) и V (никотинамидадениндинуклеотид). Поражают слизистые оболочки организма. Наиболее патогенные виды — Haemophilus influenzae и Н. ducreyi.

Инфекции вызываемые Haemophilus influenzae

Основной фактор патогенности Haemophilus influenzae — антифагоцитарная полисахаридная капсула (шесть разновидностей — от а до f). Кроме того, бактерия способна экспрессировать на своей поверхности липополисахарид и IgA протеазу. У непривитых пациентов вызывает септицемию, менингит и остеомиелит, обычно обусловленных серотипом b.

Клинические признаки инфекции вызванной Haemophilus influenzae. Инфекция обычно возникает в дошкольном возрасте и характеризуется гнойным менингитом, острым эпиглоттитом (воспаление надгортанника), септицемией, целлюлитом подкожно-жировой клетчатки лица и остеомиелитом. Штаммы, не образующие капсулу, считают представителями нормальной микрофлоры носоглотки. Иногда они могут быть причиной развития среднего отита, синусита и инфекций грудной клетки у пациентов с обструк-тивными болезнями лёгких.

Лабораторная диагностика инфекции вызванной Haemophilus influenzae. Для ранней диагностики менингита используют определение антигенов возбудителя. Выполняют посев спинномозговой жидкости, мокроты, крови или гноя на шоколадный агар и инкубацию в среде с 5% содержанием диоксида углерода. Обнаружение Haemophilus influenzae основано на зависимости их роста от наличия в среде X и V факторов.

Лечение и профилактика инфекции вызванной Haemophilus influenzae. Устойчивость большинства штаммов Н. influenzae к ампициллину обусловлена способностью бактерии вырабатывать b-лактамазу. Для лечения применяют амоксициллин + клавулановую кислоту, кларитромицин, тетрациклин или триметоприм. При тяжёлой инфекции рекомендовано применение устойчивых к b-лактамазе цефалоспоринов.

В настоящее время детскую инфекцию практически удалось победить благодаря белковой конъюгированной вакцине против возбудителей серотипа b. Штаммы Haemophilus, не образующие капсулу, распространены повсеместно, а потому лицам с ослабленным иммунитетом практически невозможно избежать заражения.

Инфекции вызванные Haemophilus ducreyi

Инфекции, вызываемые Haemophilus ducreyi, передаются половым путём и характеризуются развитием болезненных асимметричных мягких генитальных язв (мягкий шанкр). Заболевание сопровождается лимфаденопатией, а нагноение паховых лимфатических узлов приводит к образованию свищей. Инфекция в основном распространена в развивающихся странах и способствует передаче ВИЧ-инфекции.

Для профилактики заболевания применяют эритромицин или амоксициллин + клавулановая кислота. Большое значение имеет своевременное обнаружение и лечение носителей инфекции.

Эпиглоттит - симптомы и лечение

Что такое эпиглоттит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бутовой Анны Юрьевны, ЛОРа со стажем в 24 года.

Над статьей доктора Бутовой Анны Юрьевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Острый эпиглоттит — это воспаление верхних дыхательных путей с вовлечением надгортанника и окружающих тканей гортаноглотки. Заболевание опасно для жизни, сопровождается затруднённым дыханием и возможными осложнениями: септическим шоком, окологлоточной флегмоной, медиастинитом, реже менингитом и перикардитом [6] [7] .

Название заболевания образовано от латинского обозначения надгортанника — epiglottis. Синонимы эпиглотитта в англоязычной литературе: supraglottis — супраглоттит и supraglottis laringitis — верхнеглоточный ларингит.

Надгортанник — это эластичный хрящ гортани, находящийся на перекрёсте дыхательных и пищевых путей. Его слизистая плотно сращена с хрящевой тканью. Поэтому в начале заболевания возникает воспаление слизистой оболочки надгортанника по типу отёка, а затем в процесс вовлекается хрящ — развивается хондроперихондрит. Объём надгортанника увеличивается, и создаётся механическая преграда для прохождения струи воздуха в лёгкие. В дальнейшем могут развиваться септические осложнения, что приводит к тяжёлым исходам заболевания [1] [2] [7] .

Причины эпиглоттита:

неинфекционные факторы — травматические (твёрдая пища, рыбья кость и т. д.), термические и химические повреждения, некоторые заболевания кровеносной и лимфатической систем (серповидно-клеточная анемия, агаммаглобулинемия, лимфогранулематоз);
инфекционные факторы (бактериальная инфекция, реже — вирусная и крайне редко — грибковая) [7] .

Из бактериальных возбудителей при заболевании чаще всего выявляют: гемофильную палочку типа b (Hib), бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), золотистый стафилококк, пневмококк, менингококк, энтеробактер.

У пациентов с ослабленным иммунитетом вызвать острый эпиглоттит могут различные бактериальные, вирусные и грибковые организмы [2] . Тяжелее всего протекает заболевание, вызванное гемофильной инфекцией.

Эпиглоттит не имеет сезонности. Им болеют дети и взрослые. Мужчины заболевают в 1,5-2 раза чаще, чем женщины. У детей заболевание протекает более остро и тяжело. Частота острого эпиглоттита у взрослых составляет 1-3 случая на 100 000 человек [5] .

Заболеваемость среди детей в последние годы снизилась. Это связано с введением плановой вакцинации от гемофильной палочки типа b, которая началась в 1980-х годах [1] . Заболеваемость среди детей до 5 лет в Англии и Уэльсе после начала вакцинации от HIB-инфекции уменьшилась с 35,5 до 0,06 случаев на 100 000 детей [13] .

По мере снижения доли гемофильной инфекции, как причины развития эпиглоттита, возросло число случаев заболевания, вызванных БГСА, пневмококком и другими микроорганизмами [1] .

Факторы риска эпиглоттита у взрослых:

хронические заболевания верхних и нижних дыхательных путей — назофарингит, тонзиллофарингит, трахеобронхит, хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ);
серповидно-клеточная анемия;
агаммаглобулинемия (генетически обусловленный иммунодефицит);
лимфогранулематоз (онкологическое заболевание лимфатической системы); ;
гастроэзофагеальный рефлюкс;
ослабленный иммунитет;
состояние после химиотерапии;
удаление селезёнки [7] .

Факторы риска у детей:

недостаточный или избыточный вес;
рахит;
неврологическая патология раннего возраста, перинатальная энцефалопатия;
отсутствие иммунизации к HIB;
иммунодефицитные состояния;
возраст от 6 месяцев до 4-5 лет;
профилактические прививки, совпадающие по времени с развитием заболевания;
неблагоприятный аллергический фон [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эпиглоттита

Основные симптомы заболевания:

Для детей характерно:

более выраженная интоксикация;
быстрое нарастание одышки, шумное дыхание с затруднённым вдохом, от первых симптомов болезни до нарастания обструкции (одышки) может пройти всего 3-5 часов;
ребёнок часто испуган и обеспокоен своим состоянием;
иногда присутствует редкий, сухой кашель.

При ухудшении общего состояния из-за развития воспалительного процесса появляются:

акроцианоз (синюшная окраска кончика носа, губ, ушных раковин);
шумное дыхание;
потливость и бледность кожных покровов;
вынужденная поза: полусидя, с вытянутой вперёд шеей, пациент "хватает воздух ртом";
голос становится тише;
сложно проглотить даже слюну [7] .

Патогенез эпиглоттита

Повреждение слизистой оболочки верхних дыхательных путей приводит к тому, что бактерии, колонизирующие носоглотку, распространяются и инфицируют глубокие слои прилежащих тканей. Распространению процесса способствуют сообщающиеся между собой многочисленные лимфатические пути в гортаноглоточном пространстве.

Отёк на слизистую надгортанника может переходить с воспалённой язычной миндалины и с нижних полюсов глоточных миндалин.

Анатомические образования, прилежащие к надгортаннику, как правило, тоже вовлекаются в воспалительный процесс. Из-за увеличения проницаемости сосудов жидкость из сосудистого русла попадает в подслизистое пространство. Просвет гортаноглотки сужается. Железы в гортани также усиленно вырабатывают слизь. Болевой синдром и перекрытие просвета пищевода увеличенным надгортанником не позволяют проглотить слюну в полном объёме, появляется слюнотечение. По мере увеличения размеров надгортанника уменьшается пространство для прохождения воздуха в лёгкие, нарастает сужение просвета гортани.

Бактериальные возбудители выделяют в сосудистое русло токсины, под воздействием которых нарушаются проницаемость лёгочных капилляров и целостность альвеолярного эпителия. Вследствие этого часть жидкости перемещается из сосудистого русла в альвеолярное пространство лёгких. Обмен газов ещё сильнее ухудшается и приводит к недостаточному снабжению кислородом всех систем и органов. В результате возможен сепсис и полиорганная недостаточность — невозможность внутренних органов выполнять значимые для организма функции [8] .

У детей из-за узости дыхательных путей и быстрой реактивности организма в ответ на присутствие возбудителя распространены острые стенозы (нарушение дыхания) [9] .

Классификация и стадии развития эпиглоттита

В России применяют классификацию эпиглоттита, основанную на сменяющих друг друга фазах воспаления:

Отёчная форма — начальный ответ организма на присутствие инфекционного агента. Он характеризуется повышением температуры (от 37,1 до 38, 0 °С и выше), болями в горле при глотании, средне-тяжёлым состоянием. Надгортанник увеличивается в размерах за счёт отёка слизистой оболочки.
Инфильтративная — промежуточная форма развития каскада воспалительных реакций. Температура тела повышена, боли в глотке усиливаются, нарастает слюнотечение и ощущение нехватки воздуха. При осмотре надгортанник увеличен, в его тканях наблюдается скопление крови и лимфы (инфильтрация).
Абсцедирующая — формирование гнойного воспаления надгортанника, выраженное развитие интоксикационного синдрома, приводящее к изменениям уже в отдалении от первичного очага. Отмечается значительное недомогание и лихорадка, слизистая полости рта сухая, язык обложен серым налётом, выраженное слюнотечение, дыхание шумное, возможна вынужденная поза с шеей, выдвинутой вперёд, облегчающая дыхание. При осмотре сквозь напряжённую и покрасневшую слизистую надгортанника просвечивает гнойный секрет [7] .

Осложнения эпиглоттита

Основные осложнения эпиглоттита:

Смерть от удушья (асфиксия) — увеличенный надгортанник механически перекрывает доступ кислорода в лёгкие. Встречается в 1-3,3 % случаев [6] .
Церебральная гипоксия. Из-за нарушения дыхания уменьшается концентрация кислорода в крови и снижается его поступление в мозг. Это приводит к неизбежным и порой необратимым изменениям в тканях головного мозга. — поражение лёгочной ткани. Причиной пневмонии могут стать возбудители, которые вызывают эпиглоттит, например гемофильная палочка. — воспаление оболочек головного и спинного мозга, чаще гемофильной природы.
Пневмоторакс — разрыв стенки концевых отделов лёгких (альвеол) с поступлением воздуха в плевральную полость (пространство кнаружи от лёгких). Этот воздух "давит" на лёгкое, и дыхание становится ещё более затруднённым.

Абсцесс надгортанника — ограниченное гнойное воспаление надгортанного хряща.
Вторичные воспалительные реакции близлежащих тканей: паратонзиллит (воспаление околоминдаликовой клетчатки), парафарингит (воспаление окологлоточного пространства), медиастенит (воспаление в средостении).
Сепсис — повреждение собственных тканей и органов при ответе организма на инфекцию [7] .

Диагностика эпиглоттита

При сборе анамнеза следует исключить травмирующие факторы и уточнить, через какое время после появления первых признаков заболевания пациент обратился к врачу.

Степень сужения дыхательных путей можно определить по следующим проявлениям:

вынужденная поза (сидя, наклонившись вперёд на прямых руках, шея вытянута, рот открыт, подбородок и язык выступают);
выраженность одышки;
шумное дыхание;
слюнотечение;
больной возбуждён и беспокоен;
взрослые пациенты испытывают боль при ощупывании передней поверхности шеи на уровне подъязычной кости.

Визуальный осмотр ротоглотки позволяет увидеть воспалённый, опухший, красный надгортанник и подтвердить диагноз. Но осмотр следует проводить крайне аккуратно, чтобы не привести к полному перекрытию дыхательных путей.

При наличии признаков стеноза (нарушение дыхания) проведение инструментальных диагностических процедур следует отложить до возобновления проходимости дыхательных путей и достижения достаточной оксигенации — степени насыщения (сатурации) крови кислородом. Оксигенацию контролируют методом пульсоксиметрии, показатель сатурации должен быть не менее 92 %.

Когда дыхательные функции восстановлены, выполняют:

Рентген боковой поверхности шеи или компьютерную томографию шеи.
Эндоскопическую фиброларингоскопию — осмотр гортаноглотки с помощью оптики. На случай ухудшения состояния исследование проводится в кабинетах c оборудованием для экстренной интубации, коникотомии или трахеотомии (манипуляций по созданию соустья для прохождения воздуха в трахею путём прокола или разреза передней поверхности шеи).
Ларингоскопию (осмотр гортани). Детям ларингоскопию при необходимости проводят под наркозом [9] .
УЗИ — позволит оценить изменения надгортанника и регионарных лимфатических узлов шеи.
Лабораторные исследования — клинический и биохимический анализы крови, кислотно-щелочное состояние крови, культуральный посев крови для выделения возбудителя, мазки из носоглотки на флору.

Дифференциальная диагностика:

круп (более плавное начало, сезонность, связанная с холодным временем года, лающий кашель, отсутствие слюнотечения и дисфагии);
аспирация — попадание в дыхательные пути инородного тела;
бактериальный трахеит;
инородное тело гортани;
заглоточный, реже боковоглоточный и паратонзиллярный абсцессы;
аллергический отёк Квинке;
травма шеи и гортани с кровоизлияниями;
выраженное воспаление в ротоглотке при инфекционном мононуклеозе, дифтерии, ангине Людвига [9] .

Лечение эпиглоттита

Пациенты с признаками дыхательной недостаточности должны находиться под круглосуточным контролем медперсонала в отделении интенсивной терапии [6] .

Основная задача лечения — поддержание проходимости верхних дыхательных путей. Одновременно с обеспечением вентиляционной функции пациент внутривенно получает антибактериальные препараты. В большинстве случаев при постоянном медицинском наблюдении можно обойтись без искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) [1] .

В качестве антибактериальной терапии применяют:

цефалоспорины 3-го поколения;
карбапенемы;
возможна комбинация с защищёнными пенициллинами — такие препараты состоят из антибиотика и веществ-ингибиторов, которые блокируют микробный фермент, разрушающий антибиотик [10] .

При тяжёлых формах септических осложнений назначают внутривенное введение иммуноглобулинов.

Детям младшего возраста часто проводят профилактическую назотрахеальную интубацию — постановка дыхательной трубки в трахею через носовой ход. Интубация нужна для поддержки дыхания до стабилизации состояния и восстановления дыхательной функции.

У детей старше 12 лет и взрослых при необходимости проводится оротрахеальная интубация — трубка вводится в трахею через полость рта, гортань и между голосовыми связками. Процедуру проводят до восстановления сатурации до 92 % и выше.

Если от начала заболевания до развёрнутой картины прошло около 24 часов, а также при круглосуточном наблюдении и сужении надглоточных путей менее чем на 50 %, возможно ведение пациента без интубации.

Среди детей, которые изначально обходились без интубации, до 10-20 % пациентов в конечном итоге может потребоваться установка "искусственных дыхательных путей". Доля взрослых с эпиглотиттом без интубации составляет 70-96 % [6] .

Исходно нуждающихся в искусственной вентиляции лёгких от 3 до 8 % [3] . Интубация обычно длится 2-3 дня. По мере снижения температуры, уменьшения отёка в гортаноглотке и восстановления оксигенации крови проводят экстубацию (прекращение ИВЛ).

Если эндотратрахеальная интубация безуспешна, то проводят трахеотомию с последующей ИВЛ. Она требуется менее чем в 5 % случаев.

При абсцедирующей форме острого эпиглоттита производится вскрытие абсцесса надгортанника под местной анестезией (у взрослых). Если операция проведена в начале заболевания, это часто улучшает дыхание и позволяет воздержаться от интубации. С началом септических проявлений вскрытие абсцесса проводится уже после предварительной интубации. В раннем детском возрасте вскрытие абсцесса осуществляется всегда после предварительной интубации [11] [12] .

Также при лечении эпиглоттита применяют ингаляционную терапию с помощью небулайзера с глюкокортикостероидами, бронхолитиками и муколитиками.

По мере стабилизации состояния пациент переводится из палаты интенсивной терапии в профильное отделение для продолжения лечения.

Прогноз. Профилактика

Без лечения высока вероятность смертельных исходов от асфиксии или полиорганной недостаточности на фоне септического состояния. При своевременном лечении прогноз более благоприятный. Смертность среди детей составляет менее 1 %, среди взрослых — до 3,3 % [6] .

Специфическая профилактика эпиглотитта состоит в вакцинации от гемофильной инфекции типа В. В России введение вакцины от гемофильной инфекции типа В занесено в Национальный календарь прививок только с 2011 года. Вакцинация проводится менее длительный период, чем в Европе и Америке, и охватывает не всех детей. Поэтому в России частота заболеваний среди детей пока превалирует над взрослыми. Но случаев эпиглоттита становится гораздо меньше, и течение болезни носит более лёгкий характер.

Существуют различные торговые марки вакцин:

и Хиберикс — коньюгированные вакцины; и Пентаксим — комбинированные препараты.

Конъюгированная вакцина — это препарат, в составе которого к полисахаридной составляющей, полученной из возбудителей инфекции, добавляют белковый носитель. В такой комбинации действие вакцины усиливается.

Комбинированные вакцины защищают сразу от нескольких инфекций. Например вакцина Инфанрикс-Гекса, станет мерой профилактики дифтерии, столбняка, коклюша, гепатита В, полиомиелита и заболеваний, вызванных гемофильной инфекцией типа B.

Курс первичной иммунизации зависит от того, в каком возрасте начата вакцинация. Например иммунизация вакциной Акт-ХИБ состоит из трёх доз, вводимых в три, четыре с половиной и шесть месяцев жизни. Ревакцинацию проводят в 18 месяцев.

При начале вакцинации в возрасте от 6 до 12 месяцев делают две инъекции с интервалом в один месяц. Ревакцинацию проводят однократно в возрасте 18 месяцев.

При начале иммунизации в возрасте от года до пяти лет вакцину вводят однократно.

С уменьшением числа заболевших эпиглоттитом гемофильной этиологии выросла доля других инфекционных агентов, вызывающих данную патологию. Так, стало больше случаев пневмококкового эпиглоттита.

В Национальном прививочном календаре России вакцинация от пневмококковой инфекции утверждена в 2014 году. Используются различные препараты. Например:

Читайте также: