Лечение гнойных и септических осложнений ранений: устранение очага инфекции, антибиотикотерапия

Обновлено: 18.04.2024

Лечение гнойных и септических осложнений ранений: иммунная терапия

Как известно, гнойно-септические процессы сопровождаются угнетением функциональной активности иммунокомпетентных клеток за счет иммуносупрессивного действия экзо- и эндотоксинов микроорганизмов, которое может усилиться под влиянием антибиотикотерапии. При этом уровень свободного эндотоксина увеличивается в плазме крови до 200 раз, вследствие его высвобождения из погибших бактерий, что, несмотря на уменьшение бактериемии, вносит свой вклад в усугубление симптомокомплекса гнойного процесса, провоцируя развитие генерализованной воспалительной реакции [Shenep J.L. et al., Talan D. A.].

Неэффективная терапия антибиотиками без учета спектра микрофлоры пострадавших и при несоблюдении оптимальных сроков ее проведения не только утяжеляет общее состояние больного и способствует формированию резистентных штаммов, но и увеличивает продолжительность лечения и его общую стоимость в среднем на 30%. По данным ВОЗ, летальность в группе больных с гнойно-септическими осложнениями значительно (в 10 и более раз) превышает летальность в группе больных с аналогичными исходными состояниями, но не имевших инфекционных осложнений.

Важную роль в предотвращении генерализации местного гнойного осложнения играет адекватная иммунная терапия. Согласно современным представлениям, используются два вида воздействия на иммунный статус пострадавшего — стимулирующая и заместительная терапия.

Что касается применения иммуностимуляторов (иммуномодуляторов) при гнойно-септических осложнениях, то рядом серьезных исследований доказано, что не всегда их включение в комплекс лечения осложнений сопровождается заметным клиническим эффектом. Как справедливо отметили И. А. Ерюхин и соавт., включение иммунокорригирующих препаратов в комплексное лечение гнойно-септических осложнений хорошо обосновано теоретически, но не всегда имеет яркое клиническое подтверждение их эффективности, особенно при лечении сепсиса. Возможно, как считают авторы, это происходит потому, что учитывается тяжесть процесса, а не его причины. Кроме того, отсутствуют простые и теоретически обоснованные лабораторные и клинические методы исследований, позволяющие идентифицировать динамику воспалительного и иммунного ответа, в том числе -динамику системной воспалительной и противовоспалительной реакций [Bone R. С.].

Это связано с тем, что под влиянием эндотоксикоза иммунокомпетентные клетки могут находиться в состоянии своеобразного «паралича» и не в состоянии адекватно реагировать на стимулирующие воздействия (Гельфанд Б. Р. и др.]. Вероятно именно этим можно объяснить низкую эффективность пептидных препаратов тимуса при тяжелом течении гнойно-септического процесса. Еще более сомнительной является целесообразность применения цитокинов в ранние сроки после тяжелой травмы с кровопотерей или при септических процессах, сопровождающихся «цитокиновой бурей», провоцирующей развитие генерализованной воспалительной реакции и сепсиса. Введение препаратов интерферона-у, интерлейкина-2 в нераспознанную фазу прогрессирующего септического воспаления приводит к развитию генерализованной и неконтролируемой острой воспалительной реакции.

Более эффективными являются иммуноглобулиновые препараты и иммунные антибактериальные плазмы, целесообразность применения которых обусловлена механизмами их действия, а также патогенезом иммунодефи-цитных состояний при тяжелой травме и гнойно-септических осложнениях [Румянцев А. Г. и др., Mitov I.G., Terziiski D.G., Zanetti G. et al., Talan D.A.].

Иммуноглобулин для внутривенного введения имеет ряд существенных преимуществ по сравнению с иммуноглобулинами для внутримышечного введения, так как позволяет в течение короткого времени создать в крови эффективные терапевтические концентрации антител при минимальном риске развития побочных действий. Первичным эффектом иммуноглобулинов является их способность к специфическому распознаванию чужеродных агентов и связывание с ними. Часто само связывание антителами антигенов ведет к выраженному защитному эффекту и не требует активного подключения механизмов неспецифической защиты, как это бывает в случаях нейтрализации токсинов антитоксическими иммуноглобулинами.

Высокоэффективны также и нейтрализующие антитела, которые распознают и нейтрализуют антигены возбудителей, обеспечивающих инвазивность, т. е. способствуют прекращению распространения инфекции. Следует отметить, что не всегда специфическое взаимодействие антител с антигеном приводит к выраженному защитному эффекту. В этих случаях подключаются вторичные неспецифические механизмы, которые, в свою очередь, также стимулируются антителами.

Эффективность иммунотерапии гнойно-воспалительных осложнений в зависимости от сроков её проведения

Сроки проведения иммунотерапии от первых признаков гнойного осложнения (недели)	% хороших и отличных результатов санации ран и полостей	% хороших и отличных результатов нормализации иммунограммы	Длительность стационарного лечения (дни)
1-я	885	92	32+1,8
3-4-я	48	58	49+3,4

Вторичные (неспецифические) эффекты иммуноглобулинов — это активизация неспецифических защитных процессов, направленных на нейтрализацию и выведение чужеродных антигенов. Одним из этих механизмов является взаимодействие одного из фрагментов молекулы иммуноглобулина (Fc-фрагмент) с компонентами системы комплемента. За счет активации комплемента происходит лизис комплекса антиген-антитело.

Имуноглобулипы не только связывают генетически чужеродные организму молекулы и клетки, но и выполняют эффекторные и иммуномодулирующие функции, обусловленные усилением физиологических последствий связывания антигена. Кроме того, иммуноглобулины способны регулировать активность Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, многократно усиливать антигенспецифический ответ, опосредованный Т-лимфоцитами и комплементом [Климович В.Б., Imbach P. et al.].

Положительный результат от включения в комплексное лечение как стандартного донорского иммуноглобулина, так и обогащенного IgM — пентаглобина — зависит от дозы и сроков их применения. Лишь при условии нейтрализации бактериальных эндотоксинов в течение первых суток после тяжелой травмы или от начала септического процесса можно рассчитывать на уменьшение биологических последствий эндотоксемии.

Одним из препаратов заместительного действия, компенсирующего функциональную недостаточность нейтрофилов у пациентов с гнойно-воспалительными осложнениями, является лейкокоицентрат донорской крови. Приемлемой считается терапевтическая доза, включающая более 1010 клеток, предпочтительнее доза, близкая к 1011 клеток. Трансфузии меньшего количества лейкоцитов не сопровождаются выраженным клиническим эффектом [Hubel K.D.C. et al., Van Buzik J.-A.H., Weisdorf D. J., Ying-Wei Lin et al.].

Несмотря на определенные успехи клинического использования лейкоцитной массы при лечении септических больных, переливание гранулоцитов не вошло в широкую практику лечения инфицированных пациентов с лейкопенией или фагоцитарной недостаточностью. Это обусловлено прежде всего тем, что имеются трудности получения этого компонента крови и его хранения. Установлено, что гранулоциты начинают терять свои функциональные свойства уже через 6 ч после их выделения, поэтому перелиты они должны быть в течение 12 ч после заготовки.

Важным условием применения лейкоцитной массы является строгое соблюдение схемы введения: интервал между трапсфузиями не должен быть более 2 сут. В противном случае можно спровоцировать иммунизирующий эффект, сопровождающийся выработкой противолсйкоцитарных антител. В то же время введение лейкоцитов иммунокомпрометированным пациентам с Т-лимфопенией и относительной недостаточностью Т-хелперов не сопровождается образованием противолейкоцитарных антител.

Суммируя накопленный опыт применения иммунных препаратов в лечении гнойно-воспалительных осложнений в послеоперационном периоде у пострадавших с множественными и сочетанными ранениями груди, следует признать, что использование иммунотропных препаратов существенно улучшает результаты лечения. Наиболее высокая эффективность лечения гнойно-воспалительных осложнений отмечена при проведении иммунотерапии на фоне адекватной антибактериальной, инфузионной, трансфузионной терапии, направленной на улучшение микроциркуляции, уменьшение интоксикации и способствующей выведению иммунных комплексов.

Сравнительный анализ таких показателей, как продолжительность периода санации гнойного очага, улучшение состояния больного, длительность стационарного лечения и положительная динамика параметров иммунограм-мы, свидетельствует о необходимости применения иммунотропных препаратов в ранние сроки развития гнойных осложнений. В наших наблюдениях при таком подходе удалось существенно сократить период купирования гнойного процесса у 88% больных, в результате чего средняя продолжительность лечения больных этой группы составила 32±1,8 дней. Назначение иммунотропных препаратов позже 20-х суток от начала гнойно-воспалительного процесса сопровождалось улучшением состояния и ускорением процесса очищения гнойных полостей только у 48 % больных. Длительность стационарного лечения у этих пациентов была значительно большей и составила в среднем 49+3,4 дня.

Положительная динамика параметров иммунограммы и клинического анализа крови выявлена у 92% больных при назначении иммунотерапии в ранние сроки и у 58% больных — при её проведении в поздние сроки от начала гнойно-воспалительного осложнения.

Необходимо отметить, что не во всех случаях применения иммунопрепаратов в оптимальные сроки были отмечены положительные сдвиги иммунного гомеостаза. В трех наблюдениях после применения тактивина и в двух - - миелопида в составе комплексного лечения пострадавших с гнойными осложнениями вопреки ожидаемому эффекту было отмечено усиление дисбаланса клеточных звеньев иммунной системы со снижением числа Т- и В-клеток и более выраженное подавление кислородного метаболизма нейтрофилов, обеспечивающего бактерицидность в процессе фагоцитоза.

Как правило, отрицательная динамика параметров иммунограммы имелась при проведении иммунотерапии на фоне сохраняющегося гнойного очага, в том числе и при его неадекватном дренировании. В таких случаях иммуносупрессивное действие гнойной интоксикации превалировало над иммуностимулирующим влиянием использованных препаратов. У этих пациентов с помощью иммунотерапии удавалось лишь предупредить развитие фатальной иммунодепрессии при продолжающейся гнойной интоксикации. Отсутствие положительной динамики иммунограммы на фоне лечения является прогностически неблагоприятным признаком и свидетельствует о том, что характер гнойного процесса приобретает признаки хронического. Это заставляет хирурга совместно с клиническим иммунологом искать причины неблагоприятного развития событий, в первую очередь — исключая наличие недренированных очагов гнойной инфекции.

Таким образом, выбор иммунопрепаратов определяется направленностью и степенью изменения параметров отдельных звеньев иммунной системы. Лейкопения и снижение фагоцитарной активности нейтрофилов при наличии гнойного процесса диктуют необходимость применения препаратов, активирующих лейкопоэз и созревание лейкоцитов, а также проведение заместительной терапии донорской лейкоцитной массой. Если на ранней стадии развития гнойного процесса имеется лимфопения и снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, показана комбинация тимических пептидов или миелопептидов с иммуноглобулином для внутримышечного введения. При сочетанной недостаточности фагоцитарного и лимфоцитарного звеньев иммунной системы на фоне сохраняющейся интоксикации и повышения уровня циркулирующих иммунных комплексов эффективно (помимо использования иммунокорригирующих препаратов) проведение лечебного плазмафереза.

Видео иммунограмма в норме и при патологии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение гнойных и септических осложнений ранений: устранение очага инфекции, антибиотикотерапия

Лечение любого гнойно-септического осложнения является комплексным и включает в себя следующие мероприятия:
1) Устранение первичного очага инфекции хирургическим путем. Хирургическое вмешательство прекращает дальнейшее поступление микроорганизмов. Это может быть ушивание дефекта стенки полого органа, его резекция или удаление. После этого следует санация очага гнойной инфекции, которая заключается в механическом удалении гнойного экссудата, пропитанных гноем некротических тканей из серозных полостей, средостения и забрюшинного пространства. Заключительным этапом хирургического метода лечения является полноценное дренирование гнойного очага.
Наиболее эффективным мы считаем метод активного дренирования с аспирацией и промыванием, принципы и детали которого изложены ниже, в разделах, посвященных специфическим осложнениям ранений.

2) Устранение расстройств внешнего дыхания достигается:
— обогащением кислородом вдыхаемой смеси;
— ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха;
— постоянной санацией трахеобронхиального дерева.
Для предупреждения пневмонии применяют аэрозольные ингаляции с антибиотиками, парокислородные ингаляции, муколитики, вибромассаж груди (при отсутствии противопоказаний).

3) Коррекция расстройств системного кровообращения достигается:
— устранением дефицита объема внеклеточной жидкости (кристаллоиды, коллоиды, альбумин, кровь, по показаниям — вазопрессоры);
— снижением вязкости циркулирующей крови.
При проведении инфузионно-трансфузиониой терапии нельзя допускать возникновения легочной артериальной гипертензии.

4) Антибактериальная терапия. На протяжении нескольких десятилетий при лечении гнойных осложнений применялась эскалационная (восходящая) методика антибактериальной терапии, когда при неэффективности препаратов первого ряда назначались более мощные антибиотики.

Так, в прошлом достаточно эффективным было применение амоксициллина или ампициллина с сульбактамом, цефалоспоринов второго поколения (цефуроксима, цефокситина), третьего (цефтриаксона, цефоперазона) или четвертого (цефенима) поколений, фторхинолонов (ципрофлоксацина, левофлоксацина).
Эти препараты обычно применяли в комбинации с аминогликозидами, ванкомицином и антиаэробными средствами (метронидазол, линкомицин, клиндамицин).

Такой подход был клинически и экономически оправдан в условиях низкого уровня резистентности микроорганизмов. Однако во второй половине 80-х и в 90-х годах XX в. отмечен повсеместный рост резистентности, обусловленный как неблагоприятными изменениями внешней среды обитания (экология, социальные условия, алкоголизм, наркомания), так и бесконтрольным употреблением антибиотиков.

В настоящее время устойчивость микроорганизмов объявлена угрозой для человечества в целом. В таких условиях для лечения гнойно-септических осложнений приходится применять деэскалационную методику, которая заключается в максимально раннем назначении массивных доз антибиотика, спектр действия которого максимально охватывает всех возможных возбудителей с последующим (при получении результатов микробиологического исследования) переходом па препараты более узкого спектра.

В этом плане наиболее эффективными в настоящее время являются антибиотики из группы карбоненемов. Несмотря на более чем 20-летнее использование, уровень устойчивости к ним клинически значимых возбудителей остается низким, возможно из-за их устойчивости к бета-лактамазам, выделяемым микроорганизмами для разрушения антибиотиков.

5) Интенсивное парентеральное и энтералъное питание. В первую очередь необходимо обеспечить введение аминокислот, вследствие их усиленного потребления для сохранения барьерной функции кишечника и клеток иммунной системы. Наиболее эффективными в этом смысле являются смеси для энтерального введения, содержащие омега-3 жирные кислоты, глютамин, аргинин, а также пектин.

6) Активные методы детоксикации. Среди методов экстракорпоральной детоксикации у пострадавших с множественными и сочетанными ранениями шеи, груди и живота, осложненными сепсисом, самым распространеным и хорошо изученным является плаз-маферез.

Положительный эффект плазмафереза основан на удалении высокомолекулярных белков острой фазы воспаления, а также нормализации реологических свойств крови. Метод позволяет быстро удалять из циркулирующей крови токсины (как водорастворимые, так и связанные с белками), свободный миоглобин, активированные компоненты свертывающей системы крови, С-реактивный белок, цитокины, комплемент, лизосомальные ферменты, аутоантитела, иммунные комплексы и просто обломки разрушенных клеток и клеток в состоянии апоптоза.

Метод существует в двух модификациях: прерывистый и непрерывный. Не останавливаясь на деталях этих модификаций, необходимо подчеркнуть, что у пострадавших в критическом состоянии используют непрерывную технологию, которая меньше оказывает отрицательное влияние на гемодинамику.

7) Торможение образования медиаторов воспалительной реакции. В настоящее время большие надежды возлагаются на восполнение дефицита селена — микроэлемента, входящего в состав фермента (глютатионпероксидазы), отвечающего за антиоксидантную систему защиты клеток. В частности, достаточное количество этого фермента обеспечивает преобразование свободных радикалов в спирты и таким образом сохраняет целость клеточной мембраны.

Препараты селена при лечении гнойно-септических осложнений применяются в виде пентагидрата селенита натрия. К сожалению, в настоящее время пока нет возможности четко определить закономерности в реакциях и взаимодействиях сотен различных медиаторов, а следовательно, и избирательную нейтрализацию активности циркулирующих в крови медиаторов, как воспалительных, так и противовоспалительных.

Послеоперационные осложнения ранений шеи - причины, лечение

К осложнениям раннего послеоперационного периода относятся тромбозы сосудов шеи, парезы и параличи голосовых связок, а также нагноение клетчаточных пространств, которое чаще протекает в форме флегмоны.
Спустя неделю и более после ранения могут выявляться артериовенозные фистулы, трахеопищеводные свищи, свищи слюнных желез, стенозы гортани и трахеи, глотки и пищевода.

Тромбоз крупных артериальных сосудов чреват нарушением мозгового кровообращения и подлежит хирургическому лечению, объем которого определяет сосудистый хирург. Основной причиной послеоперационных тромбозов сосудов шеи является сужение просвета сосуда продольным боковым швом. При огнестрельных ранениях, кроме того, на некотором расстоянии от дефекта стенки сосуда бывает повреждена интима, которая впоследствии начинает пролабировать в просвет сосуда, вызывая продолженный тромбоз.

Парезы и параличи голосовых связок являются следствием нарушения иннервации либо следствием грубых и поспешных хирургических манипуляций в ране. Эти осложнения лечатся с трудом и часто приводят к инвалидизации пострадавших.

Послеоперационные осложнения у пострадавших с ранениями шеи в подавляющем большинстве наблюдений носят гнойно-септический характер. Локальное нагноение ран наблюдается у 10-12 % пациентов с повреждением полых органов и первичным инфицированием на фоне массивной кровопотери. Признаки нагноения появляются на 2-5-с сутки после операции в виде усиления боли, гиперемии и отечности тканей в области операции. При наличии латексного выпускника повязка обильно промокает гнойным отделяемым. Общие проявления интоксикации в большинстве наблюдений отсутствуют, хотя имеется гипертермия и появляется лейкоцитоз с умеренным сдвигом формулы.
Лечение заключается в снятии кожных швов и открытом ведении раны до ее очищения и появления грануляций.

Флегмона клетчаточных пространств шеи в послеоперационном периоде развивается в 3-4% наблюдений у пострадавших с поздним поступлением при ранении пищевода, когда его содержимое контактирует с рыхлой околопищеводной клетчаткой, а также при ранении трахеи, когда инфицированный воздух из трахеи в виде массивной эмфиземы распространяется по межфасциальным пространствам шеи. Реже гнойный процесс протекает в виде ограниченного абсцесса.

Причина нагноения чаще всего заключается в неполноценной ревизии ран шеи, когда вместо продольной коллотомии используют экономное расширение каждой рапы и в условиях геморрагического пропитывания тканей не замечают ранения гортаноглотки, пищевода или трахеи. В таких случаях флегмона или абсцесс обычно возникают на 3-5-е сутки после ранения.

Клиническая картина флегмоны схожа с нагноением раны, но распространеность гнойного процесса на клетчаточные пространства шеи сопровождается быстрым нарастанием интоксикации (тахикардия, одышка, гектические размахи температуры тела, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы до метамиелоцитов и юных форм). Наиболее выраженные признаки гнойной интоксикации наблюдаются при неклостридиалыюй анаэробной флоре. В таких случаях при пальпации в окружности раны определяется крепитация, а на обзорных рентгенограммах — эмфизема мягких тканей.

Обзорная рентгенограмма в боковой проекции у пациента с абсцессом мягких тканей шеи (а), КТ при флегмоне шеи (б)

В случаях поздней диагностики несостоятельности швов пищевода абсцесс достигает больших размеров (рис. а) и может сдавливать просвет трахеи, приводя к стридорозному дыханию. Нарушение дыхания у таких пациентов является вторичным, и при опорожнении полости абсцесса стридорозное дыхание сразу исчезает. Наложение трахеостомы в таких случаях не только не показано, но и крайне нежелательно из-за неизбежного инфицирования просвета трахеи из окружающих воспалённых тканей.

Признаки флегмоны шеи на КТ выглядят как увеличение объема мягких тканей шеи за счет клетчаточных пространств и утолщения мышц. Плотность паратрахеальной, параэзофагеальной и заглоточной клетчатки повышена до значений плотности жидкости с включением линейных мягких тканей и газа (рис. б). Плотность мышц шеи, напротив, снижена, они утолщены, контуры их нечеткие.

Лечение флегмоны заключается в снятии всех швов и широком вскрытии клетчаточных пространств путем передней продольной коллотомии (при тотальном поражении — двусторонней), разрушении инфильтрированной гноем клетчатки с образованием хорошо опорожняемых полостей. Тщательная ревизия при этом позволяет определить первичный очаг нагноения и его причину (оставление инородного тела, незамеченные дефекты стенки пищевода, трахеи, несостоятельность швов этих органов и т.д.).

Иссечение некротизированных тканей на шее является небезопасной процедурой, поэтому в таких случаях приходится идти на открытый метод ведения с ежедневными перевязками, санацией полостей и их рыхлой тампонадой. Дефекты стенок пищевода и трахеи предварительно ушивают атравматическим шовным материалом и прикрывают мышечным лоскутом из грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Однако в большинстве наблюдений после вскрытия и санации клетчаточных пространств через коллотомические доступы лучше дренировать все карманы двухпросветными трубками ТММК, выведенными через проколы мягких тканей, а операционные раны герметично ушить для проведения аспирационно-промывного лечения.

Частота гнойных осложнений в зависимости от вариантов завершения операции

Отмывание по дренажам экссудата, продуктов распада тканей и микробной флоры, как показывает опыт, обеспечивает быстрое купирование гнойного процесса, спадение полостей, образованных при вскрытии и санации флегмоны. Заживление ран при этом происходит по типу первичного натяжения, без образования грубой соединительной ткани. Поэтому и при открытом ведении через некоторое время, когда произойдет очищение полостей от некротических тканей и воспалительный процесс начнет регрессировать, для ускорения процесса заживления мы рекомендуем образовавшиеся полости дренировать трубками ТММК и закрыть раны кожными швами с последующим аспирационно-промывным лечением.

У пациентов, поступивших с уже возникшей флегмоной мягких тканей шеи, может развиться нисходящий гнойный медиастинит. Медиастинит возникает через 5-8 сут после ранений шеи. В наших наблюдениях частота его составила 1,5% от числа всех ранений шеи. Клинически гнойный медиастинит, протекающий, как правило, в форме флегмоны клетчатки средостения, практически невозможно дифференцировать от флегмоны шеи.

Кроме гнойного медиастинита, имеется еще одно, специфическое для ранений шеи осложнение, возникающее вне зоны шеи. Это — абсцедирующая аспирационная пневмония. Множественные абсцессы легких (чаще -правого легкого) возникают в 2-3% наблюдений, когда через рану трахеи происходит аспирация крови на догоспитальном этапе. Диагностика медиастинита и абсцессов легкого (основой которой является рентгенография и СКТ груди), а также комплекс хирургических методов их лечения изложены ниже, в разделе осложнений ранений груди.

Артериальные ложные аневризмы и артериовенозные свищи при активной хирургической тактике встречаются крайне редко, при неадекватно выполненной ревизии ран шеи. Напротив, при так называемой избирательной тактике с предпочтением консервативного лечения частота таких осложнений, по данным некоторых авторов, достигает 50% [Pate J.W., Castini M.].

Ложная аневризма артерий шеи несет в себе потенциальную опасность разрыва и смертельного кровотечения. Артериовенозный свищ на шее, вследствие шунтирующего эффекта, ведет к увеличению объема крови, поступающей в правые отделы сердца, одновременно обедняя кровоснабжение головного мозга. В результате достаточно быстро наступают серьезные нарушения гемодинамики. В диагностике этих осложнений используют прежде всего ультразвуковую доплерографию, данные которой дополняют ангиографией.

Хирургическое лечение таких осложнений является достаточно сложным и опасным, сопровождаясь в 24-25% наблюдений неврологическими нарушениями [Rittenhouse E.A. et al.], поэтому в последнее время предпочтение отдают эндоваскулярным методам лечения. Первое в мире закрытие травматической фистулы между сонной артерией и яремной веной путем введения в сонную артерию кусочков мышечной ткани произвел В. Brooks в 1930 г. Эндоваскулярная окклюзия заключается в создании временного или постоянного препятствия для кровотока путем введения в сосуд склерозирующих препаратов, различной формы эмболов или электродов для коагуляции крови в просвете сосуда. Однако наиболее эффективным является установка в зоне артериовенозного свища сосудистого протеза (стент-графта).

Стриктуры гортани и трахеи и трахеопищеводные свищи как осложнения ранений шеи развиваются при обширных дефектах мягких тканей вследствие огнестрельных ранений.

В послеоперационном периоде у тяжелых больных при высоких стриктурах трахеи ограничиваются наложением трахеостомы, а при наличии трахеопищеводного свища выключают пищевод из пассажа пищи, накладывая гастростому с одновременным формированием антирефлюксной манжеты по Ниссену.
Реконструктивные операции выполняют в отсроченном порядке, после решения всех проблем, связанных с последствиями ранений груди и живота.

Свищи слюнных желез наблюдаются, когда при ранениях третьей зоны шеи пересекаются крупные протоки подчелюстных желез. Если консервативное лечение на протяжении 2-3 нед. не приводит к успеху, прибегают к хирургическому лечению, которое заключается в иссечении свища и наложении мерсиленовых швов на капсулу. В литературе имеются ссылки на необходимость удаления подчелюстной железы, несущей свищ. Такими наблюдениями мы не располагаем.

В 0,1-0,5% наблюдений после ушивания ран шейного отдела пищевода формируются дивертикулы. Посттравматические дивертикулы обычно имеют широкую шейку и небольшие размеры, хорошо опорожняются при даче контрастного вещества. Они могут развиваться вследствие консервативного лечения несостоятельности одного из швов с ограниченным очагом воспаления. В отдаленном периоде они развиваются вследствие стягивающего действия Рубцовых тканей (тракционпые дивертикулы). Хирургическое лечение такого рода дивертикулов производят в отдаленном периоде, и оно не представляет каких-либо сложностей.

В наших наблюдениях общая послеоперационная летальность при изолированных, множественных и сочетанных ранениях шеи составила 3%, а в группе пострадавших с осложнениями — 7,3%.

Нагноение послеоперационной раны - причины, профилактика

Развитие гнойно-септических осложнений происходит на фоне значительного иммунодефицита (в первую очередь, вследствие кровопотери) и массивного инфицирования ран. Ранения шеи, груди и живота во все времена сопровождались нагноением ран. Мы уже упоминали, что в Средние века частое нагноение огнестрельных ран связывали с проникновением «порохового яда» в организм. Лучшим способом борьбы с ядом считали прижигание ран раскаленным железом или кипящим маслом.

Выдающийся русский хирург Н.А. Вельяминов так излагает в статье о Д. Листере свои впечатления о работе хирургического отделения середины XIX в.: «. сидит группа солдат, подхожу и меня обдает невероятное зловоние; вижу — стоит старое, грязное, ослизлое деревянное ведро, наполненное пропитанными гноем и кровью, снятыми с ран перевязками; рядом на грязном табурете лежит зонд «турундник», пинцет, ножницы, ослизлая зловонная губка, тут же «фербанд» — деревянный ящик с отделениями, в котором клочья ваты, куски марли, корпия, турунда, какие-то подозрительного вида мази, липкий пластырь, спринцовка, баночка с карболовым маслом; фельдшер в очень грязном мундире по очереди, не моя рук, переходит от одного больного к другому и что-то делает — это идет перевязка».

Беспомощность хирургов перед гнойными осложнениями иллюстрирует тот факт, что Н. И. Пирогов был под следствием за то, что в его отделении в Военно-медицинской академии умерли 10 гвардейцев, которым была выполнена венесекция в области локтевого сгиба: на аутопсии был обнаружен распространеный тромбоз вен и флегмона верхних конечностей. Авторитетная комиссия пришла к заключению, что причиной смерти стала не операция, выполненная Н. И. Пироговым, а «распространившаяся с неожиданной силой миазма».

По свидетельству проф. Г. И. Турнера, впервые в России проблему асептики и антисептики поднял Н. В. Склифосовский [цит. по Опелю В. А.].

В настоящее время считается, что проникающие ранения груди и живота без повреждений внутренних органов в первые 6 ч не являются безусловно контаминированными и задержка с хирургическим лечением на этот срок приводит к нагноениям ран лишь в 3 % наблюдений. Ранения полых органов брюшной полости в таких же условиях приводят к нагноению ран в 24% наблюдений.

Обычная раневая инфекция проявляется не ранее 4-5-х суток после травмы в виде появления боли в ране, отека и гиперемии мягких тканей в ее окружности. При снятии швов выделяется гнойный экссудат.

Лечение заключается в санации раны и наружном дренировании. Мы предпочитаем методику активного дренирования ран с промыванием и аспирацией. Антибактериальную терапию назначают лишь в тех случаях, когда у пациента имеются признаки системной воспалительной реакции, либо при присоединении неклостридиальной анаэробной флегмоны в окружности раны.

Массивное загрязнение раны бета-гемолитическим стрептококком или неклостридиальными анаэробами приводит к развитию некротической флегмоны уже к концу первых суток после ранения, особенно в тех случаях, когда хирургическая обработка раны выполняется позже 4-6 ч В таких случаях появляются выраженные болевые ощущения, не соответствующие спокойному внешнему виду раны без видимых признаков воспаления.

Внешние проявления некротического фасциита — геморрагические высыпания, некроз кожи, крепитация — появляются в поздней стадии, в то время как диффузное поражение клетчатки и мышц распространяется на большую глубину без резких границ. Характерны быстро нарастающие признаки тяжелого эндотоксикоза с тахикардией, гипотонией и дыхательной недостаточностью. Промедление с широким вскрытием и санацией пораженных тканей резко повышает уровень летальности. Повторная санация пораженных тканей должна проводиться неоднократно с интервалом в 24-36 ч.

Такие пациенты нуждаются в комплексной интенсивной терапии, включающей антибактериальную деэскалационную терапию карбопенемами и препаратами метронидазола.

Раневая инфекция

Раневая инфекция – это комплекс общих и местных патологических проявлений, возникающих при развитии инфекции в случайных или операционных ранах. Патология проявляется болью, ознобом, лихорадкой, увеличением регионарных лимфатических узлов и лейкоцитозом. Края раны отечные, гиперемированные. Наблюдается выделение серозного или гнойного отделяемого, в отдельных случаях образуются участки некроза. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинических признаков и результатов анализов. Лечение комплексное: вскрытие, перевязки, антибиотикотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Раневая инфекция – осложнение раневого процесса, обусловленное развитием патогенной микрофлоры в полости раны. Все раны, в том числе и операционные, как в гнойной хирургии, так и в травматологии считаются первично загрязненными, поскольку какое-то количество микробов попадает на раневую поверхность из воздуха даже при безукоризненном соблюдении правил асептики и антисептики. Случайные раны загрязнены сильнее, поэтому в таких случаях источником инфекции обычно является первичное микробное загрязнение. При операционных ранах на первый план выступает эндогенное (из внутренней среды организма) или внутригоспитальное (вторичное) инфицирование.

Причины

В большинстве случаев возбудителем инфекции в случайных ранах становится стафилококк. Редко в качестве основного возбудителя выступает протей, кишечная и синегнойная палочка. В 0,1% случаев встречается анаэробная инфекция. Через несколько дней пребывания в стационаре флора меняется, в ране начинают преобладать устойчивые к антибактериальной терапии грамотрицательные бактерии, которые обычно становятся причиной развития раневой инфекции при вторичном инфицировании как случайных, так и операционных ран.

Раневая инфекция развивается в случае, когда количество микробов в ране превышает некий критический уровень. При свежих травматических повреждениях у ранее здорового человека этот уровень составляет 100 тыс. микроорганизмов на 1 г ткани. При ухудшении общего состояния организма и определенных особенностях раны этот порог может существенно снижаться.

К числу местных факторов, повышающих вероятность развития раневой инфекции, относится присутствие в ране инородных тел, сгустков крови и некротических тканей. Также имеет значение плохая иммобилизация при транспортировке (становится причиной дополнительной травмы мягких тканей, вызывает ухудшение микроциркуляции, увеличение гематом и расширение зоны некроза), недостаточное кровоснабжение поврежденных тканей, большая глубина раны при малом диаметре раневого канала, наличие слепых карманов и боковых ходов.

Общее состояние организма может провоцировать развитие раневой инфекции при грубых расстройствах микроциркуляции (централизация кровообращения при травматическом шоке, гиповолемические расстройства), нарушениях иммунитета вследствие недостаточного питания, нервного истощения, химических и радиационных поражений, а также хронических соматических заболеваний. Особенно значимы в таких случаях злокачественные новообразования, лейкемия, уремия, цирроз, сахарный диабет и ожирение. Кроме того, снижение сопротивляемости инфекции наблюдается при проведении лучевой терапии и при приеме ряда лекарственных средств, в том числе – иммунодепрессантов, стероидов и больших доз антибиотиков.

Классификация

В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений гнойные хирурги выделяют две общие формы раневой инфекции (сепсис без метастазов и сепсис с метастазами) и несколько местных. Общие формы протекают тяжелее местных, вероятность летального исхода при них повышается. Самой тяжелой формой раневой инфекции является сепсис с метастазами, который обычно развивается при резком снижении сопротивляемости организма и раневом истощении вследствие потери больших количеств белка.

К числу местных форм относятся:

Инфекция раны. Является локализованным процессом, развивается в поврежденных тканях с пониженной сопротивляемостью. Зона инфицирования ограничена стенками раневого канала, между ней и нормальными живыми тканями есть четкая демаркационная линия.
Околораневой абсцесс. Обычно соединен с раневым каналом, окружен соединительнотканной капсулой, отделяющей участок инфекции от здоровых тканей.
Раневая флегмона. Возникает в случаях, когда инфекция выходит за пределы раны. Демаркационная линия исчезает, процесс захватывает прилежащие здоровые ткани и проявляет выраженную тенденцию к распространению.
Гнойный затек. Развивается при недостаточном оттоке гноя вследствие неадекватного дренирования или зашивании раны наглухо без использования дренажа. В подобных случаях гной не может выйти наружу и начинает пассивно распространяться в ткани, образуя полости в межмышечных, межфасциальных и околокостных пространствах, а также в пространствах вокруг сосудов и нервов.
Свищ. Образуется на поздних стадиях раневого процесса, в случаях, когда на поверхности рана закрывается грануляциями, а в глубине сохраняется очаг инфекции.
Тромбофлебит. Развивается через 1-2 мес. после повреждения. Является опасным осложнением, обусловлен инфицированием тромба с последующим распространением инфекции по стенке вены.
Лимфангит и лимфаденит. Возникают вследствие других раневых осложнений, исчезают после адекватной санации основного гнойного очага.

Симптомы раневой инфекции

Как правило, патология развивается спустя 3-7 дней с момента ранения. К числу общих признаков относится повышение температуры тела, учащение пульса, ознобы и признаки общей интоксикации (слабость, разбитость, головная боль, тошнота). В числе местных признаков – пять классических симптомов, которые были описаны еще во времена Древнего Рима врачом Аулусом Корнелиусом Сельсусом: боль (dolor), местное повышение температуры (calor), местное покраснение (rubor), отек, припухлость (tumor) и нарушение функции (functio laesa).

Характерной особенностью болей является их распирающий, пульсирующий характер. Края раны отечны, гиперемированы, в полости раны иногда имеются фибринозно-гнойные сгустки. Пальпация пораженной области болезненна. В остальном симптоматика может варьироваться в зависимости от формы раневой инфекции. При околораневом абсцессе отделяемое из раны нередко незначительное, наблюдается выраженная гиперемия краев раны, резкое напряжение тканей и увеличение окружности конечности. Образование абсцесса сопровождается снижением аппетита и гектической лихорадкой.

При раневых флегмонах выявляется существенное повышение местной температуры и резкое ухудшение состояния больного, однако рана выглядит относительно благополучно. Формирование гнойного затека также сопровождается значительным ухудшением состояния пациента при относительном благополучии в области раны. Температура повышается до 40 градусов и более, отмечаются ознобы, вялость, адинамия и снижение аппетита. Гнойное отделяемое отсутствует или незначительное, гной выделяется только при надавливании на окружающие ткани, иногда – удаленные от основного очага инфекции. При свищах общее состояние остается удовлетворительным или близким к удовлетворительному, на коже формируется свищевой ход, по которому оттекает гнойное отделяемое.

Осложнения

Осложнения обусловлены распространением инфекции. При гнойных тромбофлебитах общее состояние ухудшается, в зоне поражения определяются умеренные признаки воспаления, при расплавлении стенки вены возможно формирование флегмоны или абсцесса. Лимфангит и лимфаденит проявляются болезненностью, отечностью мягких тканей и гиперемией кожи в проекции лимфатических узлов и по ходу лимфатических сосудов. Отмечается ухудшение общего состояния, ознобы, гипертермия и повышенное потоотделение. При сепсисе состояние тяжелое, кожа бледная, наблюдается снижение АД, выраженная тахикардия, бессонница и нарастающая анемия.

Лечение раневой инфекции

Лечение заключается в широком вскрытии и дренировании гнойных очагов, а также промывании раны антисептиками. В последующем при перевязках используются сорбенты и протеолитические ферменты. В фазе регенерации основное внимание уделяется стимуляции иммунитета и защите нежных грануляций от случайного повреждения. В фазе эпителизации и рубцевания при больших, длительно незаживающих ранах выполняют кожную пластику.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется тяжестью патологии. При небольших ранах исход благоприятный, наблюдается полное заживление. При обширных глубоких ранах, развитии осложнений требуется длительное лечение, в ряде случаев возникает угроза для жизни. Профилактика раневой инфекции включает в себя раннее наложение асептической повязки и строгое соблюдение правил асептики и антисептики в ходе операций и перевязок. Необходима тщательная санация раневой полости с иссечением нежизнеспособных тканей, адекватным промыванием и дренированием. Пациентам назначают антибиотики, проводят борьбу с шоком, алиментарными нарушениями и белково-электролитными сдвигами.

Читайте также: