Лечение декомпенсации сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность

Обновлено: 24.04.2024

Лечение острой левожелудочковой недостаточности. Терапия левожелудочковой недостаточности

Лечение острой левожелудочковой недостаточности имеет некоторые особенности в зависимости от ее патогенеза. Если острая левожелудочковая недостаточность сочетается с низким центральным венозным давлением (что говорит о гиповолемии), необходимо введение дополнительных объемов жидкости, особенно после обильного диуреза. В этих случаях особого внимания заслуживает динамика ЦВД и застоя в легких. Таким больным для улучшения кровообращения на уровне микрососудов показано введение гемодеза, гепарина и кортикостероидов.

Ранняя стадия острой левожелудочковой недостаточности (гипотонический синдром) является наиболее легким видом расстройств. Лечение в этом случае должно быть осторожным, умеренным. В этой стадии механизмы защиты имеют положительное влияние на стабилизацию гемодинамики. Наблюдение за состоянием последней, направлением ее сдвигов является едва ли не основной задачей. Главное в ситуации — максимально ослабить действие повреждающих миокард факторов (ишемии, перегрузки сердца). В этом случае показаны кислородотерапия, препараты, снижающие возбуждение ЦНС.

Если диурез достаточен, нет признаков тканевого ацидоза, то не следует специально стремиться к повышению АД, так как умеренная гипотензия защищает сердце от перегрузки.

Лечение острой застойной недостаточности кровообращения включает терапию сердечной астмы, отека легких. Отек легких требует максимально быстрой ликвидации, так как создает условия для развития тотальной тканевой гипоксии ("удушения"), включая само сердце и мозг.

Основными задачами терапии являются: 1) снижение гидростатического давления в сосудах легких; 2) увеличение насосной функции ЛЖ; 3) уменьшение пенообразования в легких, которое резко ухудшает аэрацию крови; 4) повышение насыщения крови кислородом. Для разгрузки миокарда с самого начала лечения применяются периферические вазодилататоры. Осторожность в их назначении требуется только при сочетании острой ЛЖН с резкой гипотонией.

В этих случаях вазодилататоры необходимо сочетать с кортикостероидами, симпатомиметиками. Контроль за эффективностью лечения осуществляется по уровню АД, регрессу отека легких, уменьшению одышки, росту диуреза, росту парциального давления кислорода в артериальной крови. Одновременно с периферическими вазодилататорами применяются массивные дозы мочегонных препаратов внутривенно, начиная с 80—120 мг фуросемида, часто повторно. ЭКГ-контроль позволяет своевременно выявить нарушения калиевого обмена и внести соответствующую коррекцию для профилактики аритмий при введении мочегонных. При неожиданно быстром падении ОЦК после мочегонных необходимо введение декстранов.

Важным компонентом лечения отека легких является введение наркотиков. Морфий способствует уменьшению одышки, стабилизации системного кровообращения и разгрузке его малого круга.

Введение эуфиллина внутривенно часто дает положительный эффект, особенно при ОКНК, обусловленной гипертоническими кризами и аортальными пороками сердца, но при инфаркте миокарда, особенно в сочетании с аритмиями, может быть опасным.

Повышение содержания кислорода в артериальной крови обеспечивается применениям пеногасителей б сочетании с ингаляциями кислорода, особенно под повышенным давлением.

Сердечные гликозиды противопоказаны при острой недостаточности кровообращения у яиц с митральным стенозом, обструктивной кардиомиопатией, когда препараты реально усиливают деятельность только правого желудочка, тем самым увеличивая отек легких. При ИМ, как было сказано, они показаны только при тахиаритмиях и высоком ЦВД. Однако и в этих случаях начинать терапию необходимо с разгрузки периферическими вазодилататорами и мочегонными. Необходимо сочетать лечение ОЛЖН с коррекцией аритмий (при их наличии), высокого АД при гипертониях или стабилизацией углеводного обмена у лиц с сахарным, диабетом.

При отеке легких бетаблокаторы противопоказаны. Антагонисты кальция в дозах, не угнетающих миокард, помогают его разгрузке, особенно при исходном высоком АД. Они могут сочетаться с инфузией каптоприла. При нарастающей ОЛЖН и неэффективности медикаментов необходимо подключать вспомогательное кровообращение и искусственную вентиляцию легких. Однако прогноз у таких больных остается неблагоприятным.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

Правожелудочковая сердечная недостаточность – это сложный клинический синдром, который развивается при дисфункции правого желудочка. Патология возникает остро на фоне ТЭЛА и органического повреждения миокарда, хронические формы зачастую связаны с левожелудочковой недостаточностью. Болезнь проявляется симптомами нарушений гемодинамики в большом круге кровообращения: отеками, увеличением печени, постоянной слабостью. Для диагностики проводится ЭКГ и ЭхоКГ, катетеризация сердца, расширенный биохимический анализ крови. Лечение ПЖСН предполагает прием диуретиков, инотропных препаратов и антикоагулянтов, в тяжелых случаях проводятся кардиохирургические операции.

МКБ-10

Общие сведения

Доля правожелудочковой сердечной недостаточности (ПЖСН) составляет около 15-20% среди всех форм кардиоваскулярной недостаточности. Среди пациентов с кардиологическими проблемами, которые поступают в реанимационное отделение, острая ПЖСН определяется в 3-9% случаев. Истинную частоту патологии сложно оценить из-за ее длительного малосимптомного течения, частого сочетания с поражением левого желудочка. Поэтому усилия современной кардиологии направлены на улучшение процессов диагностики и лечения таких состояний.

Причины

Развитие заболевания связывают с анатомическими особенностями правого желудочка (ПЖ): он имеет тонкие стенки и малую мышечную массу, поэтому плохо справляется с перегрузками. Компенсаторные механизмы работы ПЖ недостаточно развиты, из-за чего под действием неблагоприятных факторов быстро нарушается механика работы сердца. Наиболее распространенные причины правожелудочковой сердечной недостаточности:

Легочная гипертензия. Патология вызывает повышение сосудистого сопротивления в легочной ткани, на фоне которого развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. По мере истощения адаптационных резервов сердца возникает хроническая форма правожелудочковой недостаточности.
Острое возрастание постнагрузки.Тромбоэмболия легочной артерии является основной причиной острой недостаточности правой половины сердца. ПЖСН возникает у 25-30% пациентов с респираторным дистресс-синдромом, у четверти больных в раннем послеоперационном периоде после трансплантации сердца.
Поражение миокарда ПЖ. Острая недостаточность сердца проявляется на фоне вирусных или бактериальных миокардитов, инфаркта стенки правого желудочка, посткардиотомического шока. Причиной хронических нарушений кровообращения выступают аритмогенные кардиомиопатии.
Патологии клапанов. Причиной ПЖСН являются заболевания клапанного аппарата сердца, такие как недостаточность трикуспидального клапана, стеноз клапана легочной артерии. Они сопровождаются перегрузкой ПЖ и постепенным угнетением его сократительной способности.

Патогенез

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при резком увеличении постнагрузки на ПЖ, в результате чего снижается ударный объем сердца и незначительно увеличивается систолическое давление. Происходит быстрое расширение полости правого желудочка, вследствие чего наблюдается регургитация крови через трикуспидальный клапан. При этом происходит смещение межжелудочковой перегородки, левый желудочек принимает D-образную форму.

При острой ПЖСН наблюдается повышенное давление в правых отделах сердца и застой в коронарном синусе, из-за чего развивается прогрессирующая ишемия. Увеличенное системное венозное давление приводит к нарушениям кровотока в органах брюшной полости, ухудшению функций печени и почек, застою жидкости. Прогрессирование таких нарушений в сочетании с усугубляющейся дисфункцией левого желудочка угрожает жизни пациента.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (хПЖСН) выступает закономерным результатом постоянной перегрузки левой половины сердца. При длительно существующей левожелудочковой сердечной недостаточности сначала происходит компенсаторная гипертрофия и ремоделирование миокарда ПЖ, затем наблюдается декомпенсация заболевания. На позднем этапе хПЖСН происходит гибель кардиомиоцитов и замещение их фиброзной тканью.

Классификация

В практической кардиологии используется несколько вариантов систематизации заболевания, что обусловлено его сложным патогенезом и многообразием клинических вариантов. По скорости развития симптоматики выделяют острую и хроническую форму патологии. Для постановки диагноза при хронической ПЖСН используется классификация Василенко-Стражеско, которая включает 3 стадии:

Iстадия. Признаки нарушения функции правого желудочка возникают только при физической нагрузке. Отсутствует поражение внутренних органов.
IIстадия. Характеризуется стойкими нарушениями гемодинамики и застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения. При стадии IIA наблюдается изолированная правожелудочковая недостаточность, на стадии IIB вовлекается вся кардиоваскулярная система.
IIIстадия. На этом этапе имеющиеся расстройства кровообращения вызывают необратимые патологические изменения внутренних органов. Первыми при ПЖСН страдают почки, печень, легкие.

Симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности

При острой форме заболевания развиваются признаки синдрома малого сердечного выброса: бледная кожа с мраморным оттенком, холодные конечности, слабый пульс. У больного резко снижается артериальное давление, уменьшается количество выделяемой мочи. На поражение ПЖ указывает расширение яремных вен, увеличение окружности живота вследствие асцита, массивные отеки голеней. При острой декомпенсации хронической ПЖСН возникает анасарка.

При хроническом варианте правожелудочковой недостаточности симптоматика развивается постепенно и отражает основной патологический процесс, негативно влияющий на работу ПЖ. Пациенты испытывают постоянную слабость, ухудшение работоспособности, снижение переносимости физических нагрузок. Возникает распирание и дискомфорт в животе, боли в области сердца, отеки на ногах. Во время активности наблюдается одышка, головокружение.

Поскольку хроническая форма болезни часто сопровождается недостаточностью ЛЖ, характерны симптомы застоя в малом круге. Пациенты жалуются на сильную одышку, приступы удушья и кашля, которые в основном возникают по ночам. Для облегчения самочувствия человек вынужден сидеть, слегка склонившись и опираясь на вытянутые руки. При кашле возможно выделение вязкой слизистой или кровянистой мокроты.

Осложнения

Диагностика

Обследование пациента у врача-кардиолога начинается с физикального осмотра. На вероятную ПЖСН указывает перкуторная гипертрофия правых камер сердца, усиление второго тона над клапаном легочного ствола, шум Грехема-Стилла. Визуально определяется пульсация шейных вен, отеки нижних конечностей, асцит. Для детального изучения функции сердца и подтверждения диагноза назначается:

ЭКГ. По результатам электрокардиограммы определяется расширение комплексов QRS, увеличение высоты зубца Р, блокада правой ножки пучка Гиса. Характерны наджелудочковые аритмии в виде экстрасистол, эпизодов фибрилляции предсердий.
ЭхоКГ. При УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и расширение полости правого желудочка, наличие трикуспидальной регургитации, снижение показателя систолической экскурсии трикуспидального кольца (TASPE). Для уточнения данных выполняется трехмерная эхокардиография в режиме реального времени (RT3DE).
Рентгенодиагностика. При рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров и деформация контуров сердца, повышение прозрачности периферических отделов легких, выпячивание ствола легочной артерии. Для более точной визуализации внутрисердечных структур применяется КТ.
Катетеризация сердца. Инвазивная диагностика назначается для измерения давления внутри ПЖ, оценки параметров заклинивания легочной артерии. Дополнительно проводится тест на вазореактивность для оценки степени тяжести легочной артериальной гипертензии.
Анализы крови. Для подтверждения правожелудочковой сердечной недостаточности показано исследование уровня натрийуретических пептидов, кардиоспецифических тропонинов. Характерно повышение печеночных показателей (трансаминаз, билирубина), признаки почечной дисфункции (возрастание мочевины и креатинина).

При выявлении характерного симптомокомплекса и лабораторно-инструментальных данных диагноз ПЖСН не оставляет сомнений. Дифференциальная диагностика требуется на первой стадии болезни, когда выраженные органические признаки отсутствуют. Поскольку недостаточность правых сердечных камер зачастую связана с хроническими патологиями дыхательной системы, пациенту может потребоваться консультация пульмонолога.

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Консервативная терапия

Тактика ведения пациента зависит от формы заболевания. При острой сердечной недостаточности необходимо начинать лечебные мероприятия в кратчайшие сроки, чтобы поддержать функцию ПЖ, облегчить субъективные симптомы и предупредить жизнеугрожающие осложнения. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, включает следующие направления:

Диуретики. В остром периоде всем пациентам назначаются петлевые мочегонные препараты для быстрого устранения перегрузки правого желудочка. При резистентных отеках терапию усиливают тиазидоподобными и калийсберегающими диуретиками.
Вазопрессоры. Лекарства применяются для стабилизации показателей артериального давления, повышения сердечного выброса, нормализации межжелудочкового взаимодействия.
Антикоагулянты. Препараты используются при ТЭЛА, тромбозах глубоких вен нижних конечностей и других тромбоэмболических процессах, возникающих на фоне правожелудочковой сердечной недостаточности.
Оксигенотерапия. При гипоксемии назначается неинвазивная вентиляция легких для пациентов с сохраненной функцией самостоятельного дыхания. В случае критического состояния показано проведение эндотрахеальной интубации.
Механическая поддержка кровообращения. Методика используется при отсутствии эффекта от фармакотерапии, Она включает экстракорпоральные системы поддержания жизнеобеспечения, имплантацию устройств вспомогательного кровообращения для правого желудочка.

Для коррекции хронического варианта болезни пациентам подбирается индивидуальная схема терапии. Чаще всего используются диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. При развитии хронического легочного сердца назначаются вазодилататоры из группы антагонистов эндотелиновых рецепторов, аналогов простациклина. Пациентам необходимо контролировать водный баланс, ограничить потребление поваренной соли.

Хирургическое лечение

Помощь сосудистых хирургов требуется при острой ПЖСН на фоне ТЭЛА. При отсутствии эффекта от тромболизиза или наличии противопоказаний к его проведению пациентам назначается оперативная легочная эмболэктомия для нормализации кровообращения в малом круге. После стабилизации состояния пациента рассматривается вопрос о проведении аортокоронарного шунтирования, если ПЖСН существует вторично на фоне левожелудочковой недостаточности.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления при острой ПЖСН зависит от причины ее возникновения и своевременности оказания медицинской помощи. Современные программы лечения хронической сердечно-сосудистой недостаточности увеличивают ожидаемую продолжительность жизни больных на 30-35%. Профилактика заболевания заключается в раннем выявлении и коррекции кардиоваскулярной и пульмонологической патологии.

2. Острая правожелудочковая недостаточность/ А.Е. Баутин, В.В. Островских // Вестник анестезиологии и реаниматологии. – 2018. – №5.

4. Современное ведение пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью/ Н.Т. Ватутин, А.С. Смирнова, Г.Г. Тарадин// Практическая ангиология. – 2016. – №3.

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность – это клинический синдром, который характеризуется резким снижением сердечного выброса и застоем в малом круге кровообращения. Заболевание возникает при инфаркте миокарда и прочих неотложных состояниях в кардиологии, других соматических патологиях, отравлении кардиотоксическими веществами. Клинически проявляется отеком легких и кардиогенным шоком. Для диагностики используют ЭКГ и ЭхоКГ, рентгенографию грудной клетки, инвазивную коронарографию и лабораторные анализы. Лечение сердечной недостаточности включает оксигенотерапию и медикаментозную поддержку, хирургические методы назначаются по показаниям.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – основная причина госпитализации и смертности пациентов с кардиоваскулярными патологиями во всем мире. Заболевание отличается тяжелым течением, быстрой декомпенсацией и нарастающими полиорганными расстройствами, что требует от врачей неотложной комплексной, мультидисциплинарной помощи. Левожелудочковая ОСН представляет серьезную проблему для экономики здравоохранения: затраты на ее лечение составляют около 2% всех расходов на медицину.

Острая недостаточность левого желудочка возникает как декомпенсированный вариант ХСН, а также у больных без предшествующих заболеваний сердца. У людей пожилого возраста главной причиной ОСН является ишемическая болезнь сердца, которая вызывает до 60-70% всех случаев критических расстройств кровообращения. Среди этиологических факторов заболевания также выделяют следующие:

Невоспалительные болезни сердца. У пациентов молодого и среднего возраста многие случаи острой левожелудочковой недостаточности связаны с дилатационной кардиомиопатией, нарушениями ритма (фибрилляция, желудочковая тахикардия), пороками сердца.
Экстренные состояния. Причиной острых расстройств кровообращения выступают тампонада сердца, разрыв аневризмы аорты, тромбоэмболия легочной артерии. Левожелудочковая недостаточность считается типичным проявлением осложненной формы гипертензивного криза.
Миокардиты. При тяжелом воспалении миокарда резко снижается его сократительная способность и падает сердечный выброс, что является пусковым фактором ОСН. Миокардит чаще имеет инфекционно-аллергический характер, изредка его вызывают токсические, аутоиммунные факторы.
Внесердечные причины. Нарушения в малом круге провоцируются фоновыми заболеваниями: расстройствами церебрального кровотока, бронхиальной астмой, почечной недостаточностью. ОСН может возникать при тяжелом наркотическом или алкогольном опьянении.
Синдромы высокого выброса. Неадекватная работа сердечной мышцы наблюдается при диссеминированных инфекциях и септицемии, тиреотоксическом кризе, анемии. Изредка пусковым фактором заболевания выступает шунтирование крови.
Кардиотоксические вещества. Внезапное нарушение деятельности сердца наблюдается при отравлении фосфорорганическими соединениями (ФОС), инсектицидами. Из лекарственных средств к развитию ОСН приводят передозировки сердечных гликозидов, альфа2-стимуляторов.

Ключевую роль в формировании клинического синдрома играет неспособность миокарда левого желудочка обеспечить нормальный сердечный выброс. Такие нарушения вызваны как необратимыми некрозами мышечной ткани, так и потенциально обратимыми процессами функционального оглушения, гибернации («спящего состояния») миокарда. Состояние сопровождается нормальным или усиленным венозным возвратом.

При острой левожелудочковой недостаточности образуется порочный круг гемодинамических нарушений. Он начинается со снижения сократительной способности сердца, что усиливает его диастолическую дисфункцию и вызывает сужение периферических сосудов. Одновременно происходит депонирование крови в малом круге, задержка жидкости и ионов натрия, что усугубляет отек легких.

По фазе нарушения сердечной деятельности левожелудочковая недостаточность бывает систолической (кардиогенный шок), когда наблюдается низкое кровенаполнение в большом круге, и диастолической (отек легких), для которой типичен застой в венах малого круга. В современной кардиологии для определения прогноза и тактики лечения применяется классификация «клинической тяжести», которая включает 4 класса:

КлассI – «теплые и сухие» пациенты. Низкий сердечный выброс при нормальном кровоснабжении периферических тканей и отсутствии застоя в малом круге.
КлассII – «теплые и влажные». ОСН с депонированием крови в венозном русле легких и отсутствии симптомов периферической гипоперфузии.
КлассIII – «холодные и сухие». Расстройства артериального кровоснабжения в покровных тканях без симптоматики легочного застоя.
КлассIV – «холодные и влажные». Самый тяжелый вариант острой левожелудочковой недостаточности, при котором гипоперфузия тканей сочетается с признаками отека легких.

Для постановки диагноза в кардиологической практике также используют классификацию Killip T. (1967), согласно которой ОСН делится на 4 стадии по тяжести клинических проявлений. При оценке состояния пациентов по методу Forrester JS. учитывается систолический индекс (СИ) менее 2,2 л за минуту на 1 м 2 площади тела и повышение давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст.

Симптомы левожелудочковой недостаточности

Клиника заболевания складывается из отдельных синдромов и зависит от варианта ОСН. Признаками застойных явлений в малом круге служат сильная одышка и слышимые на расстоянии дыхательные хрипы, которые сохраняются в покое. Чтобы облегчить состояние, больные садятся и упираются на руки (ортопноэ), однако удушье присутствует даже в таком положении. При кашле и дыхании изо рта появляется пенистая розоватая мокрота.

Нарушения периферического кровоснабжения проявляются сильной слабостью, головокружением, предобморочными состояниями. Кожа становится бледной с сероватым оттенком, дистальные отделы конечностей и носогубный треугольник приобретают цианотичный окрас. У больного определяется нитевидный пульс, резко снижается артериальное давление, уменьшается объем мочеиспусканий.

Если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие острого коронарного синдрома, человека беспокоят сильнейшие боли за грудиной, которые иррадиируют в левую лопатку, шею и левую руку. Болевой синдром бывает настолько интенсивным, что пациент теряет сознание от шока. При тяжелой степени ОСН нарастает сердечно-легочная и полиорганная недостаточность, развивается сопор или кома.

Левожелудочковая недостаточность имеет высокие показатели летальности: госпитальная смертность в 30-дневном периоде составляет 8%, всего на протяжении 6 месяцев от тяжелых последствий умирают до 25% пациентов. Наибольшая летальность наблюдается при развитии отека легких: 12% и 40% соответственно. При инфаркте левого желудочка в течение 1 года погибают около 30% больных.

У 20% пациентов с острой СН развивается тяжелая дисфункция почек с уровнем СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м 2 , у 71% наблюдается легкие или умеренные нарушения работы мочевыделительной системы. Прогностически неблагоприятным считается тромбоз искусственного сердечного клапана, который нередко завершается смертью пациента в первые часы после госпитализации.

Обследованием пациентов занимаются врачи отделения интенсивной терапии совместно с кардиологами. При оценке клинического состояния и физикальных проявлений удается определить степень тяжести острой левожелудочковой недостаточности. Дальнейшая диагностика проводится параллельно с мерами экстренной помощи, направленными на стабилизацию состояния больного. Используются следующие методы исследования:

УЗИ сердца. С помощью ЭхоКГ выявляют снижение фракции выброса, нарушения структуры и функции клапанного аппарата сердца, признаки выпота в перикардиальной сумке. При допплерографии оценивают кровоток в полостях сердца и магистральных сосудах.
Электрокардиограмма. По результатам ЭКГ определяют сердечный ритм и выявляют некоторые этиологические факторы ОСН: инфаркт миокарда, фибрилляцию, тахикардию.
Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования с контрастированием нужен для обнаружения тромбов, ишемии и других нарушений коронарного кровотока. Чтобы уточнить диагноз, используется КТ-ангиография венечных артерий, крупных сосудов бронхолегочной системы.
Рентгенография ОГК. Рентгеновские снимки показывают степень расширения и деформации контуров сердца, наличие застойных явлений в легких. Для более точного определения интерстициального типа отека легких применяется ультразвуковое исследование.
Лабораторные анализы. В стандартный комплекс диагностики входят клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма. Для подтверждения кардиальной этиологии острой левожелудочковой недостаточности проводится измерение натрийуретического пептида, миокардиальных маркеров, острофазовых белков.

Дифференциальная диагностика

Кардиогенный отек легких необходимо отличать от сходных симптомов некардиогенного происхождения:

при острых инфекциях дыхательных путей;
отравлении аэрозолями;
травме грудной клетки;
пневмотораксе.

Клинические проявления ОСН дифференцируют с сердечно-легочными нарушениями при черепно-мозговой травме, электротравме, респираторном дистресс-синдромом взрослых при сепсисе.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности

Интенсивная терапия направлена на скорейшую стабилизацию гемодинамики и устранение симптоматики. Наилучшие отдаленные прогнозы наблюдаются при начале лечения в первые 2 часа от появления признаков ОСН. Помощь оказывают в интенсивной терапии с последующей транспортировкой больного в кардиологический стационар при улучшении состояния. Обязательно проводится расширенный кардиореспираторный мониторинг.

Ключевой задачей при острой левожелудочковой недостаточности является восстановление оксигенации тканей, чтобы остановить каскад патофизиологических процессов и полиорганных нарушений. При умеренной гипоксемии назначается оксигенотерапия через носовые канюли или лицевую маску. По показаниям применяют неинвазивную вентиляцию в режимах НПВД или CPAP, искусственную вентиляцию легких. Параллельно назначаются медикаменты следующих групп:

Опиоидные анальгетики. Препараты купируют болевой синдром при инфаркте миокарда, способствуют расширению сосудов, подавляют одышку и стабилизируют состояние пациентов с отеком легких.
Вазодилататоры. Для коррекции синдрома периферической гипоперфузии используются нитраты, которые дают быстрый клинический эффект. По отдельным показаниям применяются ингибиторы АПФ, но их роль еще недостаточно изучена.
Диуретики. Медикаменты назначаются при застое жидкости в малом круге и отсутствии серьезной почечной дисфункции. Чаще всего используют петлевые диуретики, которые имеют дополнительное сосудорасширяющее действие, уменьшают сопротивление в легочных сосудах.
Инотропные препараты. Препараты назначаются во всех случаях ухудшения периферического кровообращения. Классическими представителями этой группы считают допамин и добутамин, сердечные гликозиды. Реже применяются ингибиторы фосфодиэстеразы.
Антикоагулянты. Лекарства назначаются всем пациентам с ОКС, аритмиями, ТЭЛА и другими состояниями с высоким риском повторного тромбоза. Препараты сочетаются с антиагрегантами для усиления эффекта.

Помощь кардиохирургов требуется пациентам, у которых невозможно достичь стойкого клинического улучшения консервативными методами. Хирургическое вмешательство проводится для экстренной реваскуляризации миокарда, реконструкции клапанного аппарата, лечения аневризмы аорты или ее расслоения. При тяжелых формах острой левожелудочковой недостаточности применяется механическая поддержка кровообращения (ВАКП, установка временных насосов).

Острая левожелудочковая недостаточность отличается серьезным прогнозом и при отсутствии неотложной помощи зачастую завершается смертью больного. Успешное проведение мероприятий интенсивной терапии должно сопровождаться длительным стационарным и амбулаторным лечением у кардиолога, чтобы устранить негативные последствия ОСН и контролировать болезни, ставшие ее причиной.

Меры профилактики сердечной недостаточности сводятся к предупреждению и ранней диагностике кардиоваскулярных заболеваний. Неспецифические советы включают активный образ жизни, ограничение жиров и алкоголя в рационе, избегание стрессовых факторов. Всем людям старше 40 лет рекомендуется ежегодный чек-ап здоровья с посещением терапевта (или кардиолога) и сдачей стандартного набора анализов.

2. Острые нарушения кровообращения. Методические рекомендации/ К.Г. Михневич, С.В. Курсов, Н.В. Лизогуб, С.Н. Скороплет. – 2011.

3. Кардиогенный шок – современное состояние проблемы/ С.А. Бойцов// Российский кардиологический журнал. – 2019. – №10.

4. Острая сердечная недостаточность: эпидемиология, факторы риска, прогноз, диагностика, лечение и профилактика/ Н.П. Митьковская// Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски. – 2017.

Лечение декомпенсации сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность

Развитие декомпенсации можно прервать следующими мерами: (1) увеличивая силу сердечных сокращений, в частности применением кардиотонических средств, таких как дигиталис. Если сердце начинает перекачивать больший объем крови, функции почек могут нормализоваться; (2) назначая мочегонные препараты, увеличивающие почечный диурез, и ограничивая потребление соли и воды, добиваются равновесного водно-солевого баланса, несмотря на низкий сердечный выброс.

И те, и другие методы останавливают развитие декомпенсации путем установления баланса между объемом поступающей в организм жидкости и объемом жидкости, покидающей организм.

Резкое уменьшение сердечного выброса при декомпенсированной сердечной недостаточности. Прогрессирующая задержка жидкости в течение нескольких дней приводит к увеличению давления в правом предсердии. Сердечный выброс снижается от точки А до точки Е, что приводит к смерти

а) Механизм действия кардиотонических препаратов, таких как дигиталис. Кардиотонические препараты, такие как дигиталис, вызывают незначительное увеличение силы сердечных сокращений у здорового человека. Однако у больных с хронической сердечной недостаточностью эти же препараты увеличивают силу патологически измененного миокарда на 50 и даже на 100%, поэтому они являются основными лекарственными средствами в лечении хронической сердечной недостаточности.

Полагают, что дигиталис и другие сердечные гликозиды увеличивают силу сердечных сокращений за счет увеличения количества ионов кальция в мышечных волокнах. В патологически измененных сердечных волокнах саркоплазматический ретикулум не способен накапливать достаточное количество кальция. Следовательно, в саркоплазму выделяется недостаточное количество ионов кальция и развивается недостаточно сильное мышечное сокращение. Дигиталис угнетает деятельность кальциевых насосов в клеточных мембранах кардиомиоцитов, функция которых заключается в выведении ионов кальция из клеток во внеклеточную жидкость.

Однако в случае сердечной недостаточности для увеличения силы сокращений кардиомиоцитов необходим некоторый избыток кальция в саркоплазме. Следовательно, правильно подобранные дозы дигиталиса, угнетая деятельность кальциевых насосов, умеренно повышают концентрацию внутриклеточного кальция, что благотворно влияет на сократительную функцию миокарда.

Динамика изменений среднего аортального давления, давления в капиллярах периферических органов и в правом предсердии при уменьшении сердечного выброса до нуля

Левожелудочковая недостаточность

До сих пор обсуждалась недостаточность сердца в целом. Однако у большого числа больных, особенно при острой сердечной недостаточности, недостаточность левой половины сердца преобладает над недостаточностью правой половины. В отдельных случаях, наоборот, недостаточность правых отделов сердца протекает без заметной недостаточности левых отделов. Следовательно, можно говорить об односторонней сердечной недостаточности — левожелудочковой или правожелудочковой.

При левожелудочковой сердечной недостаточности правый желудочек продолжает перекачивать кровь к легким, как и прежде, в то время как левый желудочек не способен перекачивать соответствующий объем крови от легких в большой круг кровообращения. В результате среднее давление наполнения малого круга кровообращения увеличивается, т.к. значительный объем крови из большого круга кровообращения перемещается в сосудистую систему легких.

Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Если это давление превысит уровень онкотического давления плазмы (28 мм рт. ст.), жидкость начнет усиленно фильтроваться через стенку капилляров в интерстиций и альвеолы легких, т.е. начнется отек легких, поэтому главной проблемой левожелудочковой недостаточности является застой крови в малом круге кровообращения и отек легких. При острой недостаточности левого желудочка отек легких может развиваться так быстро, что смерть больного от удушья наступает через 20-30 мин.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Левожелудочковый тип декомпенсации. Сердечно-сосудистая недостаточность I степени

Клиническая картина этого типа нарушения кровообращения изучена недостаточно полно. При гипертрофии мышцы левого желудочка и его дилятации сердце значительно увеличивается влево; при этом нередко наступает относительная недостаточность двустворчатого клапана. В связи с недостаточностью оттока крови от легких в легочных капиллярах образуется застой: почти всегда выслушивается жесткое дыхание, в большем или меньшем количестве крепитирующие хрипы. При длительном застое пигмент эритроцитов заполняет клетки легочного эпителия и гистиоциты, отторгающиеся при кашле и находимые в мокроте.

Газовый обмен в легких нарушен: одышка носит постоянный характер (одышка покоя). При остро наступающей слабости левого желудочка появля ются приступы сердечной астмы, обычно ночью; кроме того, наблюдается периодическое (чейн-стоксово) дыхание (нарастание и спадение частоты и размаха дыхательных экскурсий, перемежающиеся паузой). Изредка отмечается головокружение, потеря сознания и даже судороги. Количество выбрасываемой крови (минутный объем) уменьшено. Артериальное (систолическое) кровяное давление снижено. Кровоток (главным образом в артериальной системе) замедлен. Венозное давление не увеличено, размеры печени нормальны, периферических отеков не наблюдается.

Практически важно знать, что явления слабости левого желудочка больные переносят весьма тяжело. Когда же присоединяется слабость правого желудочка, что уменьшает застой в малом кругу (ослабленный правый желудочек подает туда меньше крови), больные, несмотря на развивающиеся периферические отеки, чувствуют себя лучше.

Кроме аортальных пороков, причиной развития хронической сердечно-сосудистой недостаточности по левожелудочковому типу является ряд болезненных процессов: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия при гломерулонефрите и некоторых эндокринопатиях, а также миокардиофиброз левого желудочка на почве склероза соответствующей венечной артерии сердца.

В интересах функционального диагноза, рациональной терапии, трудового прогноза и трудоустройства в стадии декомпенсации важно различать периоды различной силы и стойкости циркуляторных нарушений. В далеко зашедших стадиях нарушенного кровообращения может иметь место недостаточность обоих желудочков, тотальная недостаточность сердца.

Сердечно-сосудистая недостаточность I степени

Различают три степени нарушения циркуляции, или хронической сердечно-сосудистой недостаточности (тотальной или преимущественно правожелудочковой) — в основном при митральных пороках. Несмотря на известную условность этого подразделения, оно крайне важно для установления принципов лечения и профилактики, а также для организации труда и быта больных.

Степень I. Больной жалуется на утомляемость, раздражительность, плохой сон, одышку при физическом напряжении, длительном разговоре, особенно после обильной еды. Объективно обнаруживается характерная, свойственная тому или другому пороку конфигурация сердца (при рентгеноскопии и перкуссии); определяются те или иные данные аускультации; однако звуковые явления обычно выражены нерезко. Всегда наблюдается учащение пульса (особенно после напряжения). Печень при глубокой пальпации несколько чувствительна. Венозное давление и скорость кровотока в пределах высших границ нормы. Электрокардиограмма нормальная, если нет скрыто протекающего эндомиокардита (вызывающего иногда удлинение интервала Р — Q и деформацию зубца Т).

После проведения терапевтических мероприятий самочувствие больного быстро улучшается. Пульс становится нормальным; звуки сердца (акцент второго тона на легочной артерии) могут несколько усилиться в связи с улучшением сократительной способности миокарда.

Читайте также: