КТ при иерсиниозном илеоколите (бактериальном колите)

Обновлено: 20.05.2024

Иерсиниоз - острая антропозоонозная кишечная инфекция, сопровождающаяся токсико-аллергической реакцией, отличающаяся мультиочаговостью. Для иерсиниоза характерен фекально-оральный путь передачи. Резервуаром инфекции выступают домашний скот, грызуны и собаки. Инкубационный период иерсиниоза длится не более недели. Клиника складывается из общетоксического синдрома, пятнисто-папулезных высыпаний, диспепсических расстройств; возможны гепатоспленомегалия, артропатический синдром, развитие острого аппендицита, генерализованная форма иерсиниоза. Диагноз устанавливается на основании выделения иерсиний в различных биологических средах больного.

Общие сведения

Иерсиниоз - острая антропозоонозная кишечная инфекция, сопровождающаяся токсико-аллергической реакцией, отличающаяся мультиочаговостью.

Характеристика возбудителя

Иерсиниоз вызывается бактерией Yersinia enterocolitica – подвижной грамотрицательной факультативно-анаэробной палочкой. Иерсинии отлично переносят пониженные температуры, в холодильнике при 4-6 °С способны не только сохраняться, но и размножаться на продуктах. (Нередко иерсиниоз называют «болезнью холодильников»). Бактерии легко переносят замораживание и последующее оттаивание, продолжительно сохраняются в воде, почве, но при этом чувствительны к солнечному свету, высушиванию, кипячению и химическим дезинфектантам. Иерсинии выделяют энтеротоксин, цитотоксины и эндотоксин.

Резервуаром и источником иерсиниоза являются преимущественно животные: различные грызуны, домашний скот (в основном свиньи), собаки. Люди могут распространять инфекцию, но заражение от человека происходит довольно редко. В городах инфекцию в основном разносят грызуны, именно их скопления формируют эпидемические очаги инфекции в периоды вспышек. Иерсиниоз передается по фекально-оральному механизму пищевым и водным путем. Продукты питания животного происхождения, недостаточно обработанные термически, водные источники, загрязненные испражнениями больных животных, способствуют реализации путей заражения. В редких случаях реализуется контактно-бытовой путь передачи (как правило, связан с низкой гигиенической культурой).

Естественная восприимчивость человека к иерсиниозу – низкая. Здоровые люди практически не заболевают клиническими формами инфекции. Тяжелое и манифестное течение характерно для детей, лиц, страдающих иммунодефицитными состояниями, хроническими заболеваниями, способствующими выраженному ослаблению защитных свойств организма. Эпидемические вспышки иерсиниоза довольно редки и чаще всего происходят при массовом употреблении овощей, загрязненных микробами.

Классификация иерсиниоза

Иерсиниоз подразделяется на гастроинтестинальную, генерализованную и вторично-очаговую форму. К гастроинтестинальной форме относятся гастроэнтерит, термальный илеит и острый иерсиниозный аппендицит. Генерализованная форма может протекать в виде сепсиса, гепатита, менингита, пиелонефрита, пневмонии, а также в смешанной форме.

Вторично-очаговая форма подразделяется на иерсиниозный артрит, миокардит, энтероколит, узловую эритему и синдром Рейтера. Иерсиниоз может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме, приобретать острое циклическое, хроническое и рецидивирующее течение.

Симптомы иерсиниоза

В редких случаях при иерсиниозе появляется экзантема. Высыпания пятнисто-папулезные, мелкоточечные либо крупнопятнистые (иногда кольцевидные), появляются на различных участках кожи, чаще всего в нижней части конечностей (симптом «носков» и «перчаток»). Сыпь может сопровождаться жжением в ладонях, после себя оставляет участки шелушения. При некоторых формах иерсиниоза отмечается артропатический синдром (артралгии). Суставы конечностей (кистей, стоп, локтевые и коленные) болезненны, отечны, движения в пораженных суставах ограничены. При генерализованном иерсиниозе может отмечаться гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки).

В клинической практике чаще всего встречается гастроинтестинальная форма иерсиниоза. Заболевание протекает наподобие других инфекционно-токсических поражений кишечника, характеризуется преимущественно проявлениями интоксикации и (в половине случаев) диспепсическими расстройствами. Интоксикация обычно предшествует, но может развиться и одновременно с диспепсией. Иногда эта форма инфекции сопровождается высыпаниями, катаральным или артропатическим синдромом. Выраженная интоксикация может способствовать развитию гепатоспленомегалии, а также иногда отмечается умеренная полилимфоаденопатия (лимфоузлы увеличены, но безболезненны и не утрачивают подвижность).

В зависимости от тяжести течения, продолжительность заболевания колеблется от 2-3 дней до двух и более недель. Длительно протекающий кишечный иерсиниоз приобретает волнообразный характер, появляются признаки дегидратации. Острый аппендицит или терминальный илеит при поражении иерсиниями не отличаются по течению от таковых патологиях, вызванных неспецифической флорой. Эти состояния могут как развиться самостоятельно, так и иметь вторичный характер, являясь результатом прогрессирования гастроинтестинальной или иной формы инфекции.

При генерализованной форме отмечается разнообразие симптоматики. Общетоксический синдром интенсивный, лихорадка достигает критических цифр. В подавляющем большинстве случаев (80%) выражен артралгический синдром, отмечаются катаральные явления (боль в горле, ринит, кашель), на 2-3 день может отмечаться сыпь на ладонях и подошвах (реже в другой локализации). Диспепсические явления могут возникать на начальном этапе и редко сохраняются в разгар заболевания. Половина больных отмечает боль в животе (преимущественно внизу с права), четверть – тошноту, рвоту и диарею.

С прогрессированием инфекции увеличиваются печень и селезенка, течение может становиться волнообразным и рецидивирующим. Подобная симптоматика может сопровождать смешанную форму иерсиниоза. В случае продолжительной бактериемии и обсеменения микроорганизмами различных органов и систем могут появляться признаки вторичного гепатита, пневмонии, пиелонефрита, серозного менингита и (крайне редко) сепсиса. При этом первоначальная симптоматика может стихать, либо сохраняться и прогрессировать.

Вторично-очаговая форма может стать следствием любой из вышеописанных форм инфекции, обычно она развивается через 2-3 недели после начала заболевания либо в более поздние сроки. Эта форма связана с формированием патологической реактивности и аутоиммунным поражением органов и тканей. В редких случаев протекает без выраженной клиники. Чаще всего встречается иерсиниозный реактивный полиартрит. Поражаются обычно суставы конечностей (стоп, кистей), чаще несимметрично. Моноартриты редки (не более четверти случаев). Суставы отечны, гиперемия кожи над ними отсутствует. Течение полиартрита может стать затяжным или хроническим, в среднем продолжительность его 2-3 месяца.

В 10-20% случаев иерсиниоз протекает в виде узловатой эритемы. Подкожные узелки формируются на голенях, бедрах и ягодицах, болезненные, крупные. Количество может варьироваться от нескольких штук до двух и более десятков. Спустя 2-3 недели узелки рассасываются. Синдром Рейтера – это сочетанные конъюнктивит, уретрит и артрит. Иерсиниозный миокардит нередко длиться по нескольку месяцев, но обычно в нетяжелой доброкачественной форме, сердечно-сосудистая недостаточность не развивается.

Вторично-очаговая форма может протекать в виде энтероколита (обычно развивается у лиц с кишечными инфекциями в анамнезе). Поражение локализуется преимущественно в верхних отделах кишечника, нередко сочетается с другими вариантами инфекции (артриты, экзантема, катаральный синдром), может сопровождаться астенической симптоматикой (астенией) и повышением температуры тела до субфебрильных цифр. К редким симптомам при иерсиниозе можно отнести разнообразные лимфоаденопатии, пиодермии, остеомиелит. Общей чертой реактивных полиорганных патологий при иерсиниозе является волнообразное течение и склонность к вегетососудистым расстройствам.

Осложнения иерсиниоза

Осложнения иерсиниоза ввиду полиморфности проявлений и склонности к формированию аутоиммунных реакций довольно многообразны. Это могут быть воспалительные заболевания органов (миокардит, гепатит, холецистит, панкреатит), хирургические патологии (спаечная болезнь, кишечная непроходимость, аппендицит, перфорация стенки кишечника и перитонит), заболевания нервной системы (менингоэнцефалит), мочевыделительного (гломерулонефрит) и опорно-двигательного (артриты, остеомиелиты) аппарата.

Диагностика иерсиниоза

Выделение возбудителя возможно из фекалий, крови, желчи, мочи, ликвора больных, кроме того, может быть осуществлен бакпосев смывов со слизистой зева, мокроты. Возбудитель выявляется в смывах с объектов окружающей среды, предметов, из пищевых продуктов. Однако бактериологическая диагностика требует значительного времени (нередко до 30 дней). В качестве экспресс-анализа применяют реакции для определения антигенов возбудителя в биологических жидкостях (с помощью РКА, РЛА, РНИФ, ИФА).

Чувствительность РКА повышается при тяжелом течении и хронизации процесса. С 6-7 дня заболевания становятся положительными РА и РИГА, спустя 5-7 дней производят повторный замер титра антител. Пациенту с иерсиниозом может потребоваться консультация гастроэнтеролога, кардиолога, нефролога или невролога. При развитии осложнении показано проведение ЭКГ, Эхо-КГ, УЗИ органов брюшной полости и др.

Лечение иерсиниоза

В современной клинической практике иерсиниоз лечат стационарно, назначая пролонгированные этиотропные средства даже при легких формах заболевания. Такая тактика обуславливается частотой хронизации инфекции и развитию рецидивирующего характера течения. Этиотропная терапия включает курс антибиотиков и фторхинолонов, продолжительностью на весь лихорадочный период и 10-12 дней после. Позднее назначение препаратов (после 3 дней клинической симптоматики) не гарантирует предупреждения осложнений и хронизации инфекции. Генерализованную форму лечат комплексно (назначают препараты различных групп антибактериальных средств парентерально), для профилактики рецидивов производят смену антибиотиков на протяжении курса.

Комплекс неспецифических терапевтических мер выбирается в зависимости от состояния больного и течения заболевания. По показаниям назначают дезинтоксикационные растворы (декстран, коллоидные и кристаллоидные смеси), антигистаминные препараты, противовоспалительные группы нестероидных средств, а при необходимости – преднизолон (нередко используют гормональные противовоспалительные средства для местного применения). Больным может быть показана витаминотерапия, пищеварительные ферменты, пробиотики для коррекции кишечного биоценоза, а также средства для повышения иммунной защиты (иммуномодуляторы, человеческий иммуноглобулин).

Прогноз и профилактика иерсиниоза

Несмотря на разнообразие осложнений и форм заболевания, течение иерсиниозов обычно доброкачественное, летальные исходы крайне редки. Неблагоприятным прогнозом отличается иерсиниозный сепсис, заканчивающийся смертью в половине случаев.

Профилактика иерсиниоза подразумевает соблюдение личной гигиены, в том числе и гигиены питания, а также санитарно-эпидемический контроль лечебно-профилактических учреждений и предприятий общественного питания и пищевой промышленности. Значимой мерой является контроль над состоянием водных источников. Одной из профилактических мер является дератизация населенных пунктов и сельскохозяйственных угодий.

КТ при иерсиниозном илеоколите (бактериальном колите)

Острый лучевой колит: типичные КТ-признаки.
(а-г) На поперечных КТ-срезах у 73-летней женщины, которой недавно осуществлялась лучевая терапия на область таза по поводу рака шейки матки, определяется циркулярное утолщение стенки облученных сегментов ободочной кишки (указатели) и терминального отдела подвздошной кишки (звездочка) с наличием симптома «гало» (с плотностью воды) в области порта облучения (прямая, сигмовидная кишка, слепая кишка и часть поперечной ободочной кишки). Также визуализируется утолщенная шейка матки (стрелка на томограмме а).
В отличие от пораженной ободочной кишки и терминального отдела подвздошной кишки, которые являются в некоторой степени фиксированными, петли тонкой кишки в области таза имеют нормальный вид (б). Тонкая кишка менее чувствительна к облучению, и лучевые изменения возникают в ней не так часто вследствие мобильности кишки. Хронический лучевой колит: типичные признаки на МРТ и при ирригоскопии с тугим заполнением.
(а, 6) На поперечном (а) и корональном (б) Т2 ВИ у 76-летнего мужчины, перенесшего лучевую терапию на область таза по поводу рака предстательной железы 16 месяцев назад, определяется концентрическое сужение стенки прямой кишки с повышением интенсивности сигнала от подслизистой оболочки в связи с отложением жировой ткани (стрелки). Пресакральное пространство расширено в связи с увеличением количества жировой клетчатки в этой области (указатели).
(в, г) На поперечном (в) и сагиттальном (г) Т2 ВИ, полученных до облучения таза, определяется патологически не измененная прямая кишка со слегка повышенным сигналом от подслизистой оболочки, окруженной с внутренней стороны слизистой оболочкой, а с наружной — собственной мышечной пластинкой слизистой оболочки, дающими сигнал низкой интенсивности (стрелки). Пресакральное пространство не выглядит расширенным по сравнению с томограммами, полученными после лучевой терапии (а, б) (указатели).
(д) На рентгенограмме, полученной при ирригоскопии с тугим заполнением у другого пациента, которому ранее проводилась адъювантная лучевая терапия по поводу рака прямой кишки, определяется сужение и отсутствие гаустрации прямой кишки (R).

Типичной локализацией изменений при лучевом колите является непосредственно подвергнутая облучению область, при лучевой терапии по поводу опухолей мочеполовой системы это, обычно, область таза. В этом случае чаще всего поражаются сигмовидная и прямая кишка.

В острой фазе облучение приводит к поражению активно пролиферирущей слизистой оболочки. Также может быть выявлено утолщение стенки кишки с наличием отека и длительно сохраняющихся воспалительных изменений. Хроническое повреждение обусловлено радиационно индуцированным эндартериитом, в этом случае хроническая ишемия приводит к фиброзным изменениям стенки кишки, часто обусловливая развитие стриктуры, формирование фистул и свищевых ходов.

В хронической стадии может наблюдаться увеличение количества околопрямокишечной жировой клетчатки и жира в стенке кишки, а также утолщение околопрямокишечных фиброзных тканей. Эти изменения на КТ не являются специфичными, однако история заболевания может навести на мысль о правильном диагнозе (Capps et al., 1997).

Псевдомембранозный панколит: типичные КТ-признаки.
(a-в) На поперечных КТ-срезах живота и таза у 80-летнего мужчины, у которого после антибиотикотерапии развился псевдомембранозный колит, определяется выраженное циркулярное утолщение стенки, имеющей низкую плотность, а также растяжение слизистой оболочки, усиливающееся при контрастировании (внешний вид кишки при этом напоминает таковой при симптоме «аккордеона», несмотря на то, что пероральное контрастирование не проводилось) всей толстой кишки. Из-за утолщения стенки также определяется симптом «мишени», обусловленный гиперемией слизистой оболочки и подслизистым отеком.
Помутнение околоободочной жировой клетчатки выражено относительно слабо, а терминальный отдел подвздошной кишки (звездочка на б) вовсе не вовлечен в процесс. Определяется асцит с наличием небольшого количества жидкости.
(г) На фотографии, выполненной во время рентгеноскопии у этого же пациента, визуализируются характерные множественные дискретные бляшки желтого цвета, представляющие собой псевдомембраны. Псевдомембранозный колит, проявляющийся как токсический мегаколон.
(а) На КТ у 81-летней женщины, у которой вследствие антибиотикотерапии по поводу инфекции мочевыделительной системы возник псевдомембранозный колит, определяется утолщение гиподенсной стенки и гиперемия слизистой оболочки всех отделов ободочной кишки. При патоморфологическом исследовании образцов, полученных во время колоноскопии, подтвердился псевдомембранозный колит.
(б, в) Через три недели у пациентки увеличился живот, появилась болезненность, повышение температуры и снижение давления, несмотря не медикаментозное лечение. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости, выполненной в тот момент, визуализируется значительно растянутый сегмент ободочной кишки. На КТ, выполненной позднее, (в) определяется выраженная дилятация правой половины ободочной кишки, диаметр которой составляет более чем 6 см, с наличием жидкости в ее просвете и неровной слизистой оболочкой (стрелки). Также определяется среднее количество жидкости (асцит) и подслизистый отек. Пациентке было отказано в операции, и она скончалась от сепсиса в течение двух недель.

Псевдомембранозный колит является потенциально опасным для жизни острым инфекционным заболеванием, возникающим при неконтролируемом размножении бактерий Clostridium difficile, продуцирующих токсин, в толстой кишке. Псевдомембранозный колит обычно является осложнением антибиотикотерапии.

При колоноскопии у пациента с псевдомембранозным колитом можно обнаружить множественные, расположенные на изъязвленной слизистой оболочке бляшки желтого цвета, которые представляют собой псевдомембраны (Kawamoto et al., 1999). По мере развития заболевания возникает реактивный отек, обусловливающий выраженное утолщение всех слоев стенки кишки.

На КТ при этом можно обнаружить признаки сегментарного или диффузного колита с наиболее типичным поражением прямой и сигмовидной кишки, но, в некоторых случаях заболевание может быть ограничено правой половиной ободочной кишки. КТ-признаки, которые также можно часто выявить при псевдомембранозном колите, включают в себя утолщение стенки кишки, имеющей низкую плотность; симптом «аккордеона», «мишени», помутнение жировой клетчатки, окружающей ободочную кишку; асцит.

Сообщается, что симптом «аккордеона» (чередование утолщенных гаустральных складок, промежутки между которыми заполнены пероральным контрастом) является специфичным признаком тяжелого псевдомембранозного колита, однако и при других состояниях на КТ можно наблюдать этот симптом, возникающий вследствие отека при циррозе печени, который также может быть обусловлен ишемией, волчанкой, и некоторыми колитами инфекционной природы, включая цитомегаловирусный (Macari et al., 1999).

Относительно небольшая выраженность помутнения жировой клетчатки вокруг ободочной кишки в комбинации с ее значительным утолщением и наличием асцита является признаком, позволяющим отличить псевдомембранозный колит от колита другой этиологии, в т.ч. воспалительной болезни кишечника (Kawamoto et al., 1999).

Острый язвенный колит: типичные признаки на КТ и ИДК.
(а) На рентгенограмме сигмовидной кишки в положении пациента лежа на правом боку определяются большие точечные скопления бариевой взвеси (указатели) на фоне зернистости слизистой оболочки, обусловленной множественными мелкими точечными включениями бариевой взвеси с нечеткими краями, расположенными между рентгенонегативными «островками» слизистой оболочки и покрывающими ее целиком. Сигмовидная кишка утрачивает гаустральные складки вследствие острого отека и воспаления.
(б) На фотографии, выполненной во время колоноскопии у этого же пациента визуализируются поверхностные эрозии на фоне легкой гиперемии воспаленной слизистой оболочки. Адгезия бариевой взвеси к поверхностным эрозиям приводит к появлению пунктирного контура.
(в) на поперечном КТ-срезе у другого пациента определяется симптом «гало» (плотности воды) с наличием внутреннего (слизистая оболочка, черная стрелка) и наружного (мышечная оболочка, белая стрелка) колец высокой плотности, разделенных гиподенсным кольцом, представляющим собой отечную слизистую оболочку.
(г) На рентгенограмме селезеночного изгиба ободочной кишки у другого пациента визуализируются язвы в виде «пуговиц на воротнике» (стрелки). Такие язвы образуются, когда поверхностные изъязвления углубляются в подслизистую основу через слизистую оболочку, а затем распространяются в латеральном направлении в подслизистом жире, подрывая относительно резистентную слизистую оболочку. Острый язвенный колит в сочетании с воспалительным псевдополипозом при КТ-энтерографии и ИДК.
(а) На поперечном КТ-срезе (КТ-энтерография) после введения перорального и внутривенного контраста определяется стратификация слоев стенки и выраженная неравномерность оставшихся сохранными участков слизистой оболочки на фоне множественных язв (указатели) в поперечной ободочной кишке.
(б) На корональной КТ (реформатированное изображение, КТ-энтерография) определяется воспалительный псевдополипоз (стрелки) с распространением в просвет печеночного изгиба ободочной кишки.
(в) На рентгенограмме поперечной ободочной кишки у другого пациента определяются множественные рентгенонегативные «островки» в тонком слое бариевой взвеси, как бы «выштампованные» на белом фоне.
(г) На фотографии, выполненной во время колоноскопии у этого же пациента (на в) визуализируется воспалительный псевдополипоз. Хронический язвенный колит: типичные КТ и КТК признаки.
(а) На поперечном КТ-срезе определяется утолщение стенки с наличием симптома «жирового гало» (белая стрелка) и сужение просвета прямой кишки.
(б) Пресакральное пространство на сагиттальной реформатированной КТ расширено (черные стрелки) из-за пролиферации жировой ткани.
(в, г) На корональной КТ (реформатированное изображение, КТ-колонография, в) и трехмерной реконструкции с сохранением прозрачности (г) у другого пациента определяется укорочение и сужение сигмовидной кишки, распространяющееся до нисходящей ободочной кишки, с протяженным утолщением стенки и отсутствием гаустральных складок, принятием кишкой трубчатой формы (стрелки). Изменения, определяющиеся на изображениях (а-д), вероятно, обусловлены измененной сократительной способностью ободочной кишки, хроническим воспалением, разрушением слизистой оболочки наравне с патологическими изменениями стенки ободочной кишки (д).
Гипертрофия продольно ориентированной мышечной пластинки слизистой оболочки приводит к укорочению и сужению вовлеченного участка ободочной кишки. Расширение подслизистого слоя и околопрямокишечной области за счет жировой инфильтрации приводит к дальнейшему сужению просвета.

Язвенный колит является одним из наиболее значимых воспалительных заболеваний кишечника, при котором происходит поражение преимущественно слизистой оболочки. Вначале поражается прямая кишка, затем происходит распространение заболевания по всей ободочной кишке — различное по протяженности, циркулярное поражение, направленное в сторону проксимальных отделов кишки.

В острой стадии зернистость слизистой оболочки, которая обусловлена ее отеком, гиперемия и патологическая секреция муцина являются самыми ранними рентгенологическими признаками при ирригоскопии с двойным контрастированием (ИДК). При увеличении выраженности воспалительных изменений на КТ может обнаруживаться протяженное и симметричное утолщение стенки кишки с наличием симптома «гало» (с плотностью воды). Изъязвление слизистой оболочки и подслизистой основы с распространением латерально в подслизистом слое приводит к возникновению типичных язв в виде «пуговицы на воротнике» при ИДК.

На фоне выраженного изъязвления некоторые участки слизистой оболочки остаются нетронутыми, обусловливая изменения в виде воспалительного псевдополипоза, которые могут быть обнаружены как на КТ при хорошем растяжении ободочной кишки, так и при ирригоскопии с двойным контрастированием. В хронической стадии на КТ обычно определяется утолщение стенки кишки с наличием «гало» (помутнение окружающей жировой клетчатки), сужение просвета кишки и расширение пресакрального пространства из-за гипертрофии мышечной пластинки слизистой оболочки, отложения жира в подслизистой оболочке и околопрямокишечной области. При ирригоскопии с двойным контрастированием просвет пораженной ободочной кишки выглядит суженным, кишка лишена гаустр и укорочена; часто наблюдается также поствоспалительный псевдополипоз (патологическая пролиферация воспаленной слизистой оболочки (Gore et al., 1996; Lichtenstein, 1987).

Потенциально смертельным осложнением является токсический мегаколон, характеризующийся дилятацией ободочной кишки вне наличия обструкции как минимум до 6 см, а также признаками системной интоксикации (Sheth и LaMont, 1998). Изменениями, типичными для этого состояния, являются дилятация ободочной кишки, отсутствие гаустр, часто в сочетании с истончением стенки и нечетким узловым «рисунком» внутреннего края кишки при обзорной рентгенографии и КТ (Thoeni и Cello, 2006). Панколит и хронический язвенный колит ассоциированы с повышенным риском колоректального рака. Так, плоский или инфильтративный рак этой локализации трудно обнаружить на ранних стадиях при ирригоскопии с двойным контрастированием и даже при колоноскопии. КТ-признаками, позволяющими предположить наличие сопутствующей опухоли, являются выраженное асимметричное утолщение стенки и отсутствие дифференцировки ее слоев (Thoeni и Cello, 2006; Gore et al, 1996).

Инфекционный колит

Инфекционный колит – это полиэтиологическая группа воспалительных заболеваний толстого кишечника, которые возникают вследствие активизации условно-патогенной кишечной флоры или попадания патогенных микроорганизмов из внешней среды. Проявляются поносом со слизью, иногда с кровью и неприятным запахом, болями в животе, симптомами общей интоксикации и обезвоживания. Диагностируются на основании клинических данных, посевов кала, общего анализа крови. При необходимости проводят ректороманоскопию и колоноскопию. Лечение инфекционного колита консервативное, включает антибиотикотерапию, противопаразитарные препараты, дезинтоксикацию, борьбу с обезвоживанием).

МКБ-10


Инфекционный колит – это острое (реже - хроническое) заболевание толстого кишечника, которое вызывается разными видами бактерий, простейшими, иногда паразитами и некоторыми вирусами, сопровождается общей интоксикацией, обезвоживанием; в процесс часто вовлекаются другие отделы желудочно-кишечного тракта. Распространено повсеместно: считается, что не существует людей, которые хотя бы раз в жизни не сталкивались с проявлениями острого инфекционного колита. Проблема становится более актуальной в теплый период года.

Заболевание больше распространено в странах с жарким климатом, на тех территориях, где затруднен доступ к питьевой воде, не развиты коммуникации. Наиболее опасные регионы – страны Африки, Юго-Восточной и Средней Азии. Мужчины и женщины болеют одинаково, несколько чаще инфекционный колит диагностируют у детей раннего возраста. Лечением занимаются врачи-инфекционисты. Пациенты могут попадать в отделение проктологии, если заболевание ошибочно принимают за неспецифический инфекционный колит или другие болезни толстого кишечника.

Причины

Основной причиной возникновения инфекционного колита являются разного рода бактерии. Чаще всего заболевание вызывают шигеллы (возбудители дизентерии), кишечная палочка, сальмонеллы, клостридии, иерсинии, брюшнотифозная палочка, кампилобактерии, протей, стафилококки. Симптомы инфекционного колита наблюдаются при аденовирусной, энтеровирусной инфекции, иногда при заболеваниях, вызванных ротавирусом. Также причиной возникновения колита могут стать амебы, лямблии, некоторые другие виды паразитов.

Инфекционный колит иногда развивается как осложнение туберкулеза или сифилиса. У ослабленных пациентов с угнетенным иммунитетом заболевание могут вызывать грибки (кандида, актиномицеты). Грибковый инфекционный колит является одним из маркеров СПИДа, также он возникает у онкологических больных, принимающих химиотерапию, или у лиц, которые длительное время лечатся стероидными гормонами. При дисбактериозе, спровоцированном антибиотикотерапией или химиопрепаратами, инфекционный колит могут вызвать условно патогенные бактерии, например, клостридии.

Патогенез

При инфекционном колите в толстом кишечнике возникают воспалительные изменения, нарушается моторика, усиливается выделение жидкости эндотелиальными клетками и нарушается обратное всасывание воды, повышается проницательность стенок кишечника для различных токсинов, которые вызывают общую интоксикацию организма.

Классификация

С учетом морфологических изменений различают следующие формы инфекционного колита: катаральную, фиброзную, катарально-геморрагическую, флегмонозную, флегмонозно-гангренозную и некротическую. Процесс может довольно быстро прогрессировать и переходить из одной формы в другую, а может приостановиться на одном этапе развития. Кроме того, форма зависит от вида возбудителя. Катаральные формы характерны для вирусных заболеваний, катарально-геморрагическая типична для дизентерии. Клостридии часто вызывают некротический и флегмонозно-гангренозный инфекционный колит.

Симптомы инфекционного колита

Клинические проявления заболевания во многом зависят от его причины. Общими для всех форм являются острое или подострое начало, понос с выделением большого количества слизи, боли в животе, часто спазматического характера, повышение температуры тела, ухудшение общего самочувствия, слабость, сухость слизистых, обложенный белым налетом язык. Если в процесс вовлекается тонкий кишечник (развивается энтероколит), количество каловых масс увеличивается, усиливаются процессы потери жидкости и усугубляются симптомы обезвоживания. В случае поражения и желудка (гастроэнтероколит) заболевание может начинаться с рвоты.

При дизентерии чаще поражается сигмовидная кишка. Заболевание проявляется поносом с небольшим количеством каловых масс, дефекацией 3-20 раз в сутки и больше. В кале выявляют слизь и кровь, в тяжелых случаях при дефекации выделяются только небольшие слизистые сгустки с прожилками крови (ректальный плевок). Пациенты жалуются на резкие боли в животе, у них повышается температура тела до высоких цифр, выражены явления общей интоксикации, иногда до спутанности или потери сознания.

Похожую клинику имеет амебиаз. Этот вид инфекционного колита развивается менее остро, в процесс вовлечена слепая, восходящая ободочная кишка или весь толстый кишечник. Кал с большим количеством слизи, перемешанной с кровью, напоминает малиновое желе. Симптомы интоксикации не очень выражены, заболевание может приобретать хронический или рецидивирующий характер.

Инфекционный колит, вызванный сальмонеллами, проявляется поносом цвета болотной тины с неприятным запахом. Каловые массы жидкие, так как поражен и тонкий кишечник. У пациентов поднимается температура, тяжелый инфекционный колит может осложняться сепсисом и септицемией.

Псевдомембранозный колит, обусловленный клостридиями, возникает на фоне антибиотикотерапии, химиотерапии или при тяжелом дисбиозе. Проявляется лихорадкой, схваткообразными болями в животе, обильным поносом с гнилостным запахом. Псевдомембранозный инфекционный колит часто рецидивирует, может осложняться некрозом кишечника.

Диагностика

Главное значение в диагностике инфекционного колита имеют лабораторные анализы. Для выяснения этиологии заболевания проводят вирусологические, паразитологические бактериологические исследования кала. Реже исследуют сыворотку крови для выявления антител к тому или иному возбудителю. Посев крови на стерильность могут проводить при подозрении на септические осложнения. В общем анализе крови при бактериальном инфекционном колите можно выявить лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. При вирусном колите повышается уровень лимфоцитов, а при паразитарном – преимущественно эозинофилов.

Эндоскопические исследования имеют вспомогательный характер, так как картина морфологических изменений не является специфической, и данный вид диагностики проводится с целью дифференцирования от других заболеваний толстого кишечника. Ректороманоскопию проктологи или инфекционисты выполняют при бактериальной дизентерии, псевдомембранозном инфекционном колите. УЗИ органов брюшной полости показано при подозрении на осложнения. Дифференцируют инфекционный колит с болезнью Крона, дивертикулитом, дивертикулярной болезнью, дисбиозом. Также очень важно различать между собой разные виды инфекционного колита, так как от причины зависит специфическая терапия.

Лечение инфекционного колита

Важным направлением лечения инфекционного колита является регидратация. При незначительной и средней степени потери жидкости, отсутствии рвоты применяют пероральные солевые растворы. Если состояние больного тяжелое, проводят инфузионную регидратацию и дезинтоксикационную терапию. При инфекционном колите рекомендуют принимать пробиотики и ферментные препараты (панкреатин).

Прогноз и профилактика

Прогноз при инфекционном колите довольно благоприятный, так как на сегодняшний день известны эффективные методы этиотропной терапии данного заболевания. Ухудшается прогноз при тяжелых формах инфекционного колита, вызванного клостридиями, сальмонеллами, грибками, а также у ослабленных пациентов с онкопатологией, у больных СПИДом. Более тяжело инфекционный колит переносят дети. Из профилактических мероприятий главным является гигиена. Следует тщательно контролировать чистоту и срок годности пищевых продуктов, особенно тех, которые употребляются без термической обработки, а также качество употребляемой воды.

Читайте также: