КТ при хронической мезентериальной ишемии

Обновлено: 24.04.2024

Что необходимо знать об ишемии мезентериальных сосудов

• Обычно острая мезентериальная ишемия встречается у пациентов старше 60 лет, имею­щих различные сопутствующие заболевания
• Диагностируется у 1% пациентов, госпитализируемых с клинической картиной острой абдо­минальной боли
• Диагностируется в 0,5% случаев экстренных вмеша­тельств в абдоминальной хирургии
• Встречается у 2% пациентов, пере­несших оперативные вмешательства на аорте
• Неокклюзионная форма острой мезентериальной ишемии зачастую встречается после перенесенных операций на сердце и у паци­ентов, находящихся на гемодиализе.

Почему возникает кишечная ишемия

• Острое уменьшение ОЦК в висцеральных артериях
• Признаки умень­шения интенсивности кровообращения и вазоспазмы при интактном кровообращении в сосудах более крупного калибра
• Ишемия (локаль­ное пульсовое давление
• Изначально изменения обратимы, однако затем развиваются признаки трансмурального некроза, перитонита и сепсиса.

Окклюзионная форма острой мезенте­риальной ишемии

• в 30% случаев харак­теризуется локальным тромбозом, как правило, в устье сосуда
• В 25% случаев в основе острой брыжеечной ишемии лежит эмболия, из кото­рых: 15% - эмболия в начальном сегменте сосуда, 50% — на протяжении первых 3-10 см сосуда и 35% - эмболия в дистальном сегменте сосуда; в 80% случаев клиническая картина обусловлена поражением именно верхней брыжеечной артерии
• В 15% случаев в основе острой мезенте­риальной ишемии лежит мезентериальный венозный тромбоз.

Неокклюзионная форма острой мезенте­риальной ишемии

• составляет 25% случаев мезентериальной ишемии.

Другими причинами острой мезенте­риальной ишемии могут являться:

• Кишеч­ная непроходимость
• Васкулит
• Компрессия
• Травма.

Какой метод диагностики ишемии выбрать: МРТ, КТ, УЗИ, ангиографию

Метод выбора

Для чего проводят допплер УЗИ при кишечной ишемии

• Признаком окклюзии висцеральной артерии обычно является отсутст­вие допплеровского сигнала
• Зачастую исследование неинформативно по причине явлений паралитического илеуса
• Нижняя брыжеечная арте­рия не визуализируется
• Внимание: данное неотложное состояние не до­пускает необоснованной потери времени.

Информативна ли МСКТ сосудов кишечника при ишемии

• Данная методика представляет собой новый «золотой стандарт» визуа­лизации мезентериальных сосудов (КТА), кишечника и других органов брюшной полости
• При отсутствии противопоказаний целесообразенпероральный прием воды или метилцеллюлозы с целью контрастирова­ния кишечника.

Специфические диагностические признаки включают

• прямую визуа­лизацию артериальной окклюзии и/или тромбоза брыжеечных вен
• Кишечная стенка обычно не имеет усиления при визуализации

К неспецифическим диагностическим признакам относятся

• признаки растяжения кишечника
• Утолщение кишечной стенки
• Персистирующее усиление в позднюю фазу контрастирования
• Пневматоз
• Свобод­ный газ
• Асцит.

Проводят ли ангиографию сосудов кишечника

• Использование данной методики визуализации показано при неинформативности КТ
• ЦСА является методикой выбора при неокклюзионной мезентериальной ишемии, позволяет идентифицировать сужение просвета вет­вей верхней брыжеечной артерии
• Чередование зон сужения и расширения просвета сосуда образует характерный симптом «нити бусин»
• Вазоспа­стические явления в сосудистых аркадах кишечника
• Нарушение кровена­полнения интрамуральных сосудов
• Замедление артериального кровотока (до 20 с)
• Замедление кровенаполнения брыжеечных вен
• В качестве одного из этапов лечения может рассматриваться интраартериальное введение папа­верина
• Толщина растянутой кишечной стенки составляет менее 3 мм.

Клинические проявления

Типичные симптомы острой мезенте­риальной ишемии:

• Типичный пациент с данной патологией обычно старше 60 лет с болями в животе и патологией сердца
• При острой эмболии на уровне прокси­мального отдела верхней брыжеечной артерии обычно принято выделять три стадии: внезапное начало, временное улучшение и последующие выраженные общие проявления
• В зависимости от состояния коллате­рального кровообращения симптоматика при остром тромбозе и перифе­рической эмболии может варьировать от неспецифического напряжения мышц передней брюшной стенки до классической клинической картины острого живота
• В 30% случаев наблюдаются такие симптомы, как рвота, диарея и лихорадка
• Неокклюзионная форма мезентериальной ишемии часто встречается на фоне множественных сопутствующих заболеваний.

Принципы лечения острой мезенте­риальной ишемии

• Резекция необратимо поврежденного участка кишечника
• Эмболэктомия
• Тромбэктомия
• Формирование путей обходного кровотока
• Исполь­зование эндоваскулярной терапии без лапаротомии и оценки состояния кишечника не показано
• При неокклюзионной форме мезентериальной ишемии показано инфузионное введение папаверина.

Течение и прогноз

• Летальность при эмболической окклюзии составляет 70%
• При более центральном характере тромбоза верхней брыжеечной артерии леталь­ность достигает 80-90%
• Летальность при неокклюзионной мезентери­альной ишемии составляет 90%
• Выполнение экстренных хирургических вмешательств в течение первых 24 часов позволяет снизить летальность на 20%.

Что хотел бы знать лечащий врач?

• Локализация окклюзии
• Причина окклюзии
• Наличие осложнений.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с недостаточным кровоснабжением кишечника

Тромбоз брыжеечных вен

- Выраженное утолщение сосудистой стенки (до 15 мм)

Индивидуалка Алиса (27 лет) т.8 903 513-57-43 Москва, метро Волоколамская

- Обычно визуализируется при помощи УЗИ или мультидетекторной КТ

Локальная ишемия вследствие ущемления

- Установить причину обычно можно при помощи мультидетекторной КТ в МПР-режиме

- Типичный ход пораженного сосуда

Воспалительные заболевания кишечника

- Нормальная анатомия сосудов

- Смешанная картина с утолщением кишеч­ной стенки и стенозом просвета

Советы и ошибки

Необоснованная потеря времени до выполнения мультидетекторной КТ вследствие использования прочих диагностических манипуляций, занимаю­щих много времени.

КТ при хронической мезентериальной ишемии

КТ при инфаркте тонкой кишки

Инфаркт тонкой кишки, вызванный эмболией ВБА. При КТ с контрастированием в аксиальной проекции выявлена неконтрастируемая вследствие эмболии ВБА (стрелка).
Петли тонкой кишки дилатированы и наполнены жидкостью, а в стенке отмечено отсутствие накопления контраста (белые указатели).
Кроме того, имеется асцит (черные указатели). Звездочками обозначен воздух в просвете ишемизированных петель кишечника. Инфаркт тонкой кишки. При КТ с контрастированием в аксиальной проекции выявлены пузырьки воздуха в просвете тонкой кишки, пневматоз кишечника, а также отсутствие контрастирования стенки кишки (указатели). Инфаркт тонкой кишки.
(а) При КТ с контрастированием в аксиальной проекции выявлены пневматоз тонкой кишки и отсутствие контрастирования стенки кишки (указатели).
(б) Воздух в воротной вене (стрелка) и ее внутрипеченочных ветвях (указатели) — еще один признак острой мезентериальной ишемии.
(в) Резецированный сегмент тонкой кишки: диффузный инфаркт слизистой оболочки. Геморрагический инфаркт тонкой кишки. При бесконтрастной КТ в аксиальной проекции (слева) выявлена гиперденсивность участка тонкой кишки, который при проведении КТ с контрастированием (справа, стрелка) не накапливает контрастное вещество, что позволяет предположить геморрагический инфаркт. Гиповолемический шок у женщины 37 лет с послеродовым кровотечением.
(а) При КТ с контрастированием выявлены диффузное утолщение стенки тонкой кишки с накоплением в ней контраста и расширение просвета кишки (указатели). Также отмечены спадение НПВ (черная стрелка), уменьшение диаметра аорты (белая стрелка) и обширный гемоперитонеум (*).
(б) На более краниальном срезе визуализированы фокальный инфаркт печени (стрелка) и тотальный инфаркт селезенки (указатели).

Ишемическую болезнь кишечника и васкулиты, вовлекающие сосуды тонкой кишки, относят к сосудистым заболеваниям тонкой кишки. Поскольку при этих заболеваниях в первую очередь вовлекаются брыжеечные сосуды, выявление поражения этих сосудов составляет важный этап в постановке диагноза.

Традиционная стандартная ангиография служит подтверждающим этапом диагностики и, при необходимости, лечения сосудистых заболеваний тонкой кишки. С внедрением МСКТ появилась возможность более быстрого сканирования,тонкой коллимации, а также применения методов детализированной ЗО-реконструкции. Таким образом, КТ-ангиография почти идеально воспроизводит точность изображений при стандартной ангиографии.

Более того, КТ позволяет оценить интрамуральные и внепросветные изменения в области поражения тонкой кишки при различных сосудистых заболеваниях. В этой главе описаны ишемическая болезнь кишечника, которая включает острую и хроническую мезентериальную ишемию и может быть окклюзивной и неокклюзивной, а также лучевой энтерит и васкулиты, поражающие мезентериальные сосуды различных размеров.

Мезентериальная ишемия — распространенная и комплексная патология, возникающая в результате нарушения притока крови к тонкой кишке. Заболеваемость увеличивается с возрастом. Этот термин охватывает широкий спектр патологии — от субклинической тран-зиторной ишемии до жизнеугрожающего трансмурального некроза. Показатели заболеваемости и смертности остаются высокими, в основном вследствие поздней диагностики, обусловленной неспецифичностью клинических проявлений (Horton, 2008).

Ангиография остается «золотым стандартом» диагностики мезентериальной ишемии, однако этот метод инвазивен и затратен. Альтернативой служит КТ, которая благодаря появлению современных методов реконструкции, таких как муль-типланарная реконструкция и КТ-ангиография, постепенно заменяет стандартную ангиографию (Furukawa et al., 2009).

Классически мезентериальную ишемию по характеру возникновения клинических проявлений разделяют на острую и хроническую, а по наличию сосудистой окклюзии — на окклюзивную и неокклюзивную ишемию (Kim и На, 2003).

Признаки острой мезентериальной ишемии, выявляемые при КТ:

1. Утолщение стенки кишки. Утолщение кишечной стенки — наиболее частый признак острой мезентериальной ишемии, который обычно более выражен при венозном тромбозе, чем при артериальном. Утолщение стенки вторично по отношению к интрамуральному отеку, кровоизлиянию или суперинфекции кишечника (Johnson, 2012). Утолщение стенки чаще встречают при обратимой ишемии, чем при инфаркте кишки, а трансмуральный инфаркт обычно характеризуется истончением стенки вследствие повреждения мышечных клеток кишечника и интрамуральных нервных сплетений. Однако утолщение стенки — неспецифичный для мезентериальной ишемии признак, а наличие и степень утолщения не всегда коррелируют с выраженностью ишемии (Wiesner et al., 2003). Возникновение симптома «мишени» обусловлено послойным строением стенки кишечника: внутренний и наружный слои накапливают контрастное вещество, а средний слой характеризуется низкой интенсивностью сигнала (Ahualli, 2005). Гиперденсивные внутренний и наружный слои представляют собой слизистую и мышечную и/или серозную оболочки соответственно, а накопление контрастного вещества указывает на гиперемию. Гиподенсивность среднего слоя, вероятно, обусловлена отеком подслизистого слоя. Симптом «мишени» — один из наиболее распространенных неспецифичных КТ-признаков ишемии кишечника (Macari et al., 2003; Rha et al., 2000).

2. Расширение просвета кишки. Расширение просвета тонкой кишки — очень распространенный неспецифичный признак мезентериальной ишемии. Расширение образуется в результате нарушения нормальной перистальтики, его чаще наблюдают при трансмуральных инфарктах, чем при обратимой ишемии (Sheedy et al., 2006).

3. Патологическое изменение интенсивности сигнала и степени накопления контрастного вещества в стенке кишечника. Слабое накопление контрастного вещества и гиподенсивность стенки кишки могут быть обусловлены отеком подслизистого слоя, а гиперденсивность — интрамуральным кровоизлиянием. Усиленное накопление контрастного вещества в стенке кишки может быть вторичным по отношению к гиперемии или гиперперфузии при мезентериальной ишемии. Такой признак указывает на жизнеспособность кишки, поэтому он служит критерием благоприятного прогноза. Отсутствие накопления контраста — очень специфичный признак инфаркта кишки (Horton, 2008; Johnson, 2012).

4. Тяжистое уплотнение клетчатки и асцит. Тяжистое уплотнение брыжеечной жировой клетчатки и асцит — неспецифичные проявления. Их появление зависит от этиологии, локализации, продолжительности и выраженности ишемии, однако по их наличию не может быть установлена степень ишемии (Wiesner et al., 2003).

5. Пневматоз и воздух в портомезентериальной венозной системе. Пневматоз и воздух в портомезентериальной венозной системе — более редкие, но относительно специфичные признаки, указывающие на повреждение слизистой оболочки и трансмуральную ишемию. Их могут также выявлять и при неишемической патологии, такой как энтерит или ятрогенное повреждение кишечника (Wiesner et al., 2003).

Хроническая ишемия головного мозга - симптомы и лечение

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусовой Натальи Александровны, невролога со стажем в 33 года.

Над статьей доктора Пахтусовой Натальи Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин "дисциркуляторная энцефалопатия", который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину "дисциркуляторная энцефалопатия" соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в "Неврологическом приложении к МКБ-10" и практически не используется в международной клинической литературе.

Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

(повышенное артериальное давление). (появление бляшек и возможная закупорка) сосудов головного мозга.
1. Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции). .
2. Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца. (пониженное артериальное давление).
3. Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
4. Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
5. Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
6. Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
7. Нарушения свертывающей системы крови.
8. Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

• 1 стадия — активные жалобы на снижение работоспособности, ослабление памяти, утомляемость, тревогу, депрессию, неустойчивость и замедленность при ходьбе, головокружения.
• 2 стадия — снижение критики к своему состоянию и нарастание когнитивных нарушений. На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения. Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту.
• 3 стадия (деменция) — когнитивные нарушения выраженные, пациент не способен распознавать лица или предметы, пользоваться простыми бытовыми приборами (зубная щётка), возникают проблемы с одеванием, человек полностью зависим в быту от посторонней помощи.

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Патогенез хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга – повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга – это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

1. Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
2. Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
3. Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
4. Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
5. Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

1. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
2. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
3. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
4. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
5. Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
6. Смешанные формы.

В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

• 1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость;
• 2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту;
• 3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй (деменция), полная зависимость в быту.

Осложнения хронической ишемии головного мозга

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

• Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагическоий инсульт). Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20] .
• Деменция. Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2] .

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

• лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
• лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
• малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3);
• множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
• атрофия коры головного мозга.

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

Нейропсихологическое обследование позволяет выявить степень выраженности и характер когнитивных и эмоциональных нарушений, определить сохранные функции, на которые можно опереться в последующей нейрокоррекционной работе. Обследование проводится нейропсихологом при помощи специальных заданий: тестов на внимание, память, речь, мышление, двигательную координацию.

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

1. Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
2. Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
3. Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
4. Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
5. При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
6. Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
7. Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
8. Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

Эффективность "вазоактивных средств" (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект "обкрадывания" (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Прогноз. Профилактика

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

• контроль за артериальным давлением; иногда повышение артериального давления субъективно не ощущается (т.е. артериальное давление может быть повышенным, а человека ничего не беспокоит);
• контроль за сердечным ритмом (нарушения ритма сердца — частая причина хронической ишемии мозга и инсультов);
• контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
• контроль за весом;
• рациональное питание — полезна средиземноморская диета: оливковое масло, много овощей, фруктов, бобовых, круп, орехов, умеренное количество рыбы, морепродуктов, молочных продуктов, птицы, яиц, мало красного мяса и сладостей [14] ;
• отказ от вредных привычек;
• регулярная физическая нагрузка;
• управление стрессом: важно научиться правильно реагировать на стресс, чтобы стресс не приносил вреда здоровью [7] .

Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

Диагностика хронической мезентериальной ишемии на снимках МРТ и КТ

• По данным аутопсии более чем у 50% лиц старше 50 лет имеются стено­зы висцеральных артерий при хронической мезентериальной ишемии.
• В основе 90% случаев хронической мезентериальной ишемии лежит атеросклеротическое поражение сосудов
• Менее частыми этиологическими факторами являются врожденные па­тологические состояния, васкулит, фиброзно-мышечная дисплазия, на­ружная компрессия сосудов, а также травма
• Функциональная ишемия вследствие сердечно-сосудистой недостаточности и внешней компрессии чревного ствола
• Хронические, медленно прогрессирующие стенозы компенсируются за счет развитой системы коллатеральных сосудов.

• Цветовое допплеровское ультразвуковое сканирование
• КТА
• МРА.

Что покажут снимки при хронической мезентериальной ишемии

• Сужение просвета или окклюзия брыжеечной артерии
• Постстенотическая дилатация
• Зачастую поражается начальный отдел артерии, в мес­те отхождения от брюшной аорты, а также в зонах бифуркаций крупных сосудов
• Признаки активного коллатерального кровотока
• Окклюзия чревного ствола приводит к появлению ретроградного кровотока в общей печеночной артерии.

• Данная диагностическая методика хорошо подходит для визуализации верхней брыжеечной артерии и чревного ствола
• Низкая чувствитель­ность, однако высокая специфичность в отношении стенозов и окклюзий
• Заключение о сужении более 75% просвета сосуда делается в случаях, когда пиковая систолическая скорость кровотока в верхней брыжеечной артерии натощак превышает 280 см/с, а в чревном стволе - 200 см/с
• В состав функциональной диагностики входит выполнение цветового допплеровского ультразвукового сканирования до и через 45 мин после стандартной пищевой нагрузки
• Перфузия в норме увеличивается на 30%, однако данный эффект не наблюдается при хроническом стенозе брыжеечной артерии или при окклюзии данной артерии
• При динамиче­ской визуализации определяются изменения кровотока в чревном стволе в зависимости от дыхательного цикла.

Информативна ли КТ-ангиография кишечника при хронической ишемии

• Требуется выполнение многосрезовой КТ
• Система и доступ для быстрого внутривенного введения контрастного вещества
• Пероральное введение контрастного вещества противопоказано
• Зачастую имеется возможность визуализации основного сосудистого ствола и ветвей 1-3-го порядка
• Хорошо идентифицируются зоны кальцификации аорты.

• Должны иметься система и доступ для быстрого внутривенного введе­ния контрастного вещества, а также система быстрой обработки данных
• В состав функциональной диагностики входит выполнение МРТ с фа­зово-контрастной визуализацией до и через 45 мин после стандартной пищевой нагрузки
• Визуализация осуществляется отдельно на задержке вдоха и на задержке выдоха с целью определения изменений кровотока в чревном стволе в зависимости от дыхательного цикла.

• Минимально-инвазивная методика визуализации
• Показана при невоз­можности осуществить достаточно качественную визуализацию с помо­щью таких методик, как КТА или МРА, при необходимости визуализации сосудов мелкого калибра, а также при планировании одномоментного чрезкожного вмешательства
• Визуализация осуществляется отдельно на задержке вдоха и на задержке выдоха с целью определения изменений кровотока в чревном стволе в зависимости от дыхательного цикла.

Клинические проявления

Типичные симптомы хронической мезентериальной ишемии:

• Зачастую - отсутствие патологических проявлений
• Боли в животе обыч­но появляются только при поражении 2 или 3 ветвей аорты
• Коликооб­разные боли в животе через 15 мин после еды
• Потеря веса вследствие синдрома мальабсорбции или нарушения моторики кишечника
• «Шум плеска» в эпигастральной области
• При компенсации нарушений кровотока за счет внутренней подвздошной артерии движения нижних ко­нечностей могут сопровождаться появлением болей в животе вследствие эффекта обкрадывания.

Принципы лечения хронической мезентериальной ишемии

• Элективное лечение показано пациентам с клиническими проявлениями, поскольку экстренное лечение острой мезентериальной ишемии характеризуется показателями смертности на уровне 40-60%
• Интервенционное а. лечение - ангиопластика и установка стентов при наличии показаний
• Формирование путей обходного кровотока (сосудистых анастомозов)
• Эндартерэктомия.

Течение и прогноз ишемии

• При естественном течении отмечается прогрессирующее атеросклеро­тическое поражение сосудов
• Возобновление патологической симпто­матики после проведенного лечения отмечается в 20% случаев
• При использовании тактики чрезкожной ангиопластики с установкой стен­тов отмечается более раннее возникновение потребности в повторных вмешательствах в связи с несостоятельностью кровотока в зоне опера­ции, чем при использовании тактики стандартных оперативных вмеша­тельств
• Показатели эффективности чрезкожной ангиопластики с уста­новкой стентов сопоставимы с аналогичными показателями стандартных оперативных вмешательств.

• Осложнения ишемии
• Объем исходного кровотока целесообразно знать до выполнения реваскуляризации
• Протяженность зоны стеноза и окк­люзии
• Локализация зон планируемой реваскуляризации
• Система отто­ка крови
• Состояние системы воротной вены.

Синдром компрессии (дугообразная связка диафрагмы)

- Компрессия чревного ствола на выдохе

- Интермиттирующая боль неясной этиологии

- Может являться следствием механического раздра­жения нерва

- Не связан с приемом пищи

Индивидуалка Лена (30 лет) т.8 968 643-76-98 Москва, метро Семёновская

Острая мезентериальная ишемия

- Острое возникновение боли в животе

- Обычно развивается вследствие эмболии верхней брыжеечной артерии

- Признаки острой окклюзии сосуда, обычно в зоне бифуркации

- Незначительно выраженные признаки атероскле­ротического поражения сосудистой стенки

Нередко врачи не уделяют должного внимания оценке состояния чревного ствола.

Хронические сосудистые болезни кишечника (K55.1)

Применительно к данной подрубрике наиболее распространен термин "ишемический колит". Это обусловлено тем, что ишемические поражения затрагивают по большей части именно толстый кишечник.

Клинические понятия, включенные в данную подрубрику:
1. Хронический ишемический:
- колит;
- энтерит;
- энтероколит.
2. Ишемическое сужение кишечника.
3. Мезентериальный (ая):
- атеросклероз;
- сосудистая недостаточность.

Из данной подрубрики исключены:
- "Атеросклероз аорты" - I70.0;

Ишемический колит включает в себя ряд нозологических форм, которые являются конечным результатом недостаточного кровоснабжения сегмента толстой кишки или всей толстой кишки. Заболевание приводит к ишемическому некрозу различной степени тяжести, который может варьироваться от некроза поверхностных слоев слизистой оболочки до трансмурального Трансмуральный - пронизывающий, захватывающий все слои органа.
некроза кишечной стенки.

Примечания

1. В связи с мультидисциплинарностью проблемы, коды блока рубрик "Болезни артерий, артериол и капилляров" - I70-I79 могут быть использованы при классификации данной патологии по МКБ-10 в равной степени с кодами рубрики "Сосудистые болезни кишечника" - K55. Однако код диагноза K55.- (например, хронический ишемический колит) предполагает наличие превалирующих признаков патологии со стороны кишечника (без упоминания ишемического поражения других органов) и является более общим клиническим понятием, включающим в качестве причины своего развития не только окклюзию артерий.

2. В последние годы было введено такое понятие, как "хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения" (Звенигородская Л. А., 2001).
Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием.

3. Осложнения хронического ишемического колита, такие как, например, стриктуры кишеника кодируются в этой же подрубрике. Коды рубрики "Паралитический илеус и непроходимость кишечника без грыжи" - K56 не применяются.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

I стадия – стадия относительной компенсации. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта незначительны, а заболевание часто выявляется случайно, при обследовании больных по какому-либо иному поводу.

II стадия – характеризуется выраженным нарушением функции кишечника и болью в животе после приема пищи.

III стадия – проявляется нарушением функции кишечника, постоянными болями в животе, прогрессирующим похудением.

Классификация Марстона выделяет следующие стадии развития ишемии кишечника:
- 0 - нормальное состояние;
- I - компенсаторное поражение артерий, при котором отсутствует нарушение кровотока в покое и после приема пищи и нет симптоматики;
- II - поражение артерий прогрессирует до такой степени, что кровоток в покое остается нормальным, но реактивная гиперемия отсутствует (о чем свидетельствует боль после еды);
- III - недостаточность кровоснабжения с уменьшением кровотока в покое; состояние, аналогичное болям в покое при ишемии конечностей;
- IV - инфаркт кишки.

Классификация развития хронической ишемической болезни органов пищеварения (ХИБОП)

I – стадия компенсации:
- IA – стадия бессимптомного течения; на УЗИ выявляются локальные изменения гемодинамики;
- IБ – стадия микросимптоматики; наблюдается возникновение ишемического синдрома вследствие функциональной перегрузки (развиваются локальные гемодинамические нарушения с тенденцией к снижению уровня функциональной и коллатеральной компенсации).

II – стадия субкомпенсации. Ишемия возникает вследствие функциональной нагрузки на органы пищеварения. С помощью УЗИ выявляют локальные гемодинамические сдвиги с различным поражением сосудов. При приеме пищи отсутствует гиперемическая реакция или она носит парадоксальный характер.

III – стадия декомпенсации. При УЗИ диагностируются различные поражения сосудов брюшной полости с развитием локальных и системных гемодинамических нарушений при выраженном снижении уровня функциональной и коллатеральной компенсации.

IV – стадия язвенно-некротических изменений органов пищеварения. При УЗИ диагностируются различные поражения сосудов брюшной полости с развитием локальных и системных гемодинамических нарушений и отсутствием функциональной и коллатеральной компенсации.

Клиническая классификация ишемического колита (считается наиболее приемлемой в настоящий момент):
- обратимая ишемическая колонопатия;

- преходящий язвенный ишемический колит;
- хронический язвенный ишемический колит;
- стриктура толстой кишки;
- гангрена толстой кишки.

Этиология и патогенез

2. Экстравазальная причина - сдавление непарных висцеральных ветвей серповидной связкой диафрагмы или ее медиальной ножкой, нейроганглионарной тканью солнечного сплетения, опухолями хвоста поджелудочной железы или ретроперитонеального пространства. Сдавлению наиболее часто подвергается чревный ствол.

Общее представление о хронической ишемии кишечника (Марстон А.)

Связь между степенью артериальной окклюзии, выявляемой при аутопсии, и симптомами желудочно-кишечного тракта, отмечаемыми при жизни, не обнаруживается.
Таким образом, при хроническом поражении висцеральных артерий их стеноз и окклюзия более часто выявляются при патологоанатомическом исследовании, а не клиническом.

Раннее выявление хронической ишемии кишечника затруднено. Это объясняется действием компенсаторных механизмов, которые перераспределяют кровоток в кишечной стенке; благодаря этому функции кишечника (в том числе всасывание) остаются нормальными практически до того момента, когда повреждение станет необратимым. Коллатеральное кровообращение способствует тому, что даже при полной окклюзии висцеральных артерий в кишке не возникает симптоматики сосудистой недостаточности.
Ишемия мышечного слоя кишки и связанная с этим боль возникают по мере дальнейшего снижения артериального притока в результате того, что кровоток становится недостаточным для обеспечения усиленной перистальтики, вызванной приемом пищи. Кровообращение в слизистой оболочке остается нормальным еще в течение определенного времени, без нарушения всасывательно-выделительной функции кишечника.
Дальнейшее прогрессирование процесса способствует снижению кровотока ниже того уровня, который необходим для защиты слизистой оболочки от бактериального повреждения, вследствие чего развивается очаговый или массивный инфаркт.

Клиника ишемического энтероколита или колита возникает при поражении 2-3 мезентериальных артерий. Поскольку поражения тонкой кишки встречаются реже, в большей половине случаев речь идет о колите. Поражается, как правило, селезеночный угол толстой кишки и верхняя часть сигмовидной, что обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения толстой кишки.

Наиболее частые локализации:
- прямая и сигмовидная кишка (20%);
- нисходящая ободочная кишка (20%);
- селезеночный угол (11%);
- сочетание вышеперечисленных локализаций (14%);
- только прямая кишка (6%);
- восходящая ободочная кишка (8%).

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Соотношение полов(м/ж): 1

Примерно 1 из 2000 случаев госпитализации приходится на ишемический колит. Ишемический колит обнаруживается примерно в 1 из 100 эндоскопий. Мужчины и женщины страдают в равной степени. Более чем 90% случаев приходится на людей в возрасте старше 60 лет.

Частота возникновения абдоминального ишемического синдрома достаточно высока: выявляется в 75,5% случаев при аутопсии умерших от ишемической болезни сердца, вследствие атеросклероза церебральных артерий и/или сосудов нижних конечностей, также выявляют атеросклероз брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей.
Частота стенозирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты по данным аутопсии варьируется от 19,2% до 70%, по данным ангиографии – от 4,1% до 53,5%.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

постпрандиальная боль в животе; гематохезия; мелена; диспепсия; потеря массы тела; ситофобия; диарея; запор

Cимптомы, течение

1. Абдоминальный болевой синдром
Боль после приема пищи является основным симптомом ишемического колита у 94-96% пациентов. Возникновение боли связано с недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной активности.
Характер боли различен: в начальной стадии заболевания боли эквивалентны чувству тяжести в эпигастрии Эпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, затем, с усугублением циркуляторных расстройств, появляются боли ноющего характера, интенсивность которых постепенно нарастает.

Типичные характеристики боли:
- боль возникает или усиливается после приема пищи (постпрандиальная боль);
- возникает через 20-40 минут после еды (иногда в период до 3 часов);
- основным фактором усиления боли является не состав пищи а ее количество;
- иногда боль связана с физической нагрузкой или приступом стенокардии;
- в зависимости от зоны кровоснабжения боль может локализоваться в различных областях (правосторонние боли, боли около пупка, боли в верхней половине живота характерны для ишемии верхней мезентериальной артерии, боли в левой половине живота - для ишемии в бассейне нижней мезентериальной артерии);
- при сегментарной ишемии боли могут мигрировать или быть неопределенными;

- боли могут купироваться нитроглицерином и/или папаверином.

2. Дисфункция кишечника
Отмечается в 88% случаев и проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул), а также нарушением эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами.

3. Прогрессирующее похудание
Один из наиболее частых симптомов хронической ишемии органов пищеварения - отмечается в 78% случаев. Похудание связано с отказом больных от приема пищи из-за болей, а также с нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки, особенно в поздней стадии заболевания.

4. Кровотечение из нижних отделов кишечника
Встречается в 62% случаев, но более характерно для острой ишемии. Эпизоды скрытой кровопотери могут длиться от суток до нескольких месяцев, что усугубляет анемию, возникающую вследствие недостаточности питания. Кровотечение в 85% случаев бывает незначительным и в 90% купируется самостоятельно.

При физикальном обследовании обнаруживаются:
- признаки недостаточности питания;
- боль, непропорциональная усилиям при пальпации;
- легкая, диффузная болезненность в той или иной области живота;
- отсутствие симптомов раздражения брюшины (защитных, охранительных симптомов);
- наличие систолического шума в эпигастральной области;
- признаки атеросклеротического поражения периферических сосудов (шумы над сонной артерией, изменения пульса, признаки ишемии сосудов ног, признаки церебральной ишемии, ишемической болезни сердца).

Диагностика

3. Обзорная рентгенография в положении лежа и стоя (чувствительность 62%-72%) - стартовый метод диагностики, если клиника не позволяет уверенно диагностировать ишемию кишечника.
Признаки:
- утолщение стенки кишки;
- разделение петель кишечника;
- симптом "отпечатка большого пальца".
Метод считается довольно чувствительным, но неспецифичным; является так называемым "стартовым" и полезным в плане дифференциальной диагностики (например, пневмонии) и установления факта кишечной непроходимости, возникающей вследствие ишемических стриктур Стриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
кишечника.

4. Контрастная рентгенография. Двойное контрастирование выявляет неспецифические изменения у пациентов с ишемическим колитом в 90% случаев.

5. УЗИ (чувствительность 50-75%). На начальной стадии, ишемии кишечника может показать усиление перистальтики, которое затем нормализуется. Стенки кишки становятся утолщенными и узловатыми. Очаги кровоизлияния и отеки приводят к выявлению области (-ей) пониженной эхогенности в стенках кишечника.

6. УЗДГ (чувствительность 80%). Метод особенно эффективен при подозрении на стеноз нескольких сосудов.
УЗДГ не рекомендуется проводить при острой ишемии, ожирении, кишечной непроходимости, когда нарушение кровотока можно выявить только в проксимальных отделах.
Высокую прогностическую ценность имеют отклонения от нормы пиковой систолической скорости кровотока (S), которая ориентировочно составляет более 275 см/с для ВБА или 200 см/с для НБА (по некоторым данным > 300 см/с).
Нормальная скорость после приема пищи должна увеличиться примерно на 20% и более.
Ненормальный постпрандиальный ответ интерпретируется как увеличение пиковой систолической скорости менее чем на 20%.
Тяжелым считает стеноз артерий, составляющий более чем 60-70%, который выявляется при триплексном сканировании. При этом на допплерограмме ниже места поражения ламинарный поток исчезает и появляется турбулентный поток.

10. Гистология. Ключевые диагностические признаки - коагуляционный некроз и диффузный атеросклероз. Помимо этого, важно обратить внимание на следующие признаки: сегментарность поражений, железистая атрофия, гомогенизация собственной пластинки, наличие воспалительного инфильтрата богатого эозинофилами.

11. Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвязи болевого синдрома или дисфункции кишечника с приемом пищи.

Проба Миккельсена – пациенту выпивает литр молока в течение часа, появление болей при этом свидетельствует об ишемическом генезе заболевания.

Проба "насильственного кормления" - пациент должен ежедневно принимать высококалорийную пищу (5000 ккал), провоцирующую типичную клинику ишемии.

Проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключением острых блюд (4-разовое питание).

Некоторые авторы предлагают проводить физические пробы – поднятие тяжестей, длительный физический труд в наклонном положении (стирка белья, мытье полов), быстрая ходьба, бег, подпрыгивание на месте, велоэргометрическую пробу для выявления экстравазальной компрессии чревного ствола.

Существуют также лекарственные пробы, провоцирующие проявления ИК (вазоспастические средства) и ликвидирующие его (вазодилататоры).

12. Электрокардиография - обязательное исследование при ишемии кишечника. У многих пациентов заболевание спровоцировано нарушениями ритма, снижением сердечного выброса. Кроме того ЭКГ позволит диагностировать так называемую "абдоминальную форму" острого инфаркта миокарда.

Диагноз брыжеечной ишемии часто является вызовом для клиницистов и рентгенологов. Пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника и инфекционными колитами могут иметь сходные признаки и симптомы, в том числе спазмы, боли в животе, диарею, примесь крови в стуле. Утолщение стенки кишки является общей находкой для всех трех видов заболеваний, однако, структура сосудистого распределения кровотока иногда может сузить круг дифференцируемых заболеваний.

Читайте также:

  
• Гормональная терапия рака простаты
  
• КТ, МРТ при гипоплазии улитки
  
• Влияние гормонов на сердце. Гормоны надпочечников - норадреналин
  
• Кости при гипертиреозе - лучевая диагностика
  
• Мукозит: причины, симптомы и лечение