Кровоизлияния при ушибе головного мозга. Мозговая ткань при ушибе мозга

Обновлено: 08.05.2024

Внутричерепные гематомы и ушибы после травмы. Частота, причины

Самым критическим источником эффекта массы после травмы является кровотечение. Субдуральные гематомы. Наиболее распространенным объемным посттравматическим образованием является субдуральная гематома, которая образуется приблизительно у 20-40% пациентов с тяжелыми травмами головы. Это образование возникает в пространстве между твердой и паутинной оболочкой мозга на поверхности мозга, и является результатом повреждения пиальных вен и подлежащей паренхимы мозга. Так как она лежит на поверхности мозга, то приобретает серповидную форму.

Болезненные проявления субдуральных гематом связаны с быстрым возникновением эффекта массы, а также с повреждением паренхимы мозга под субдуральным пространством.

Эпидуральные гематомы. Проявления эпидуральных гематом в большей степени связаны с изолированным эффектом массы. Твердая мозговая оболочка срастается с внутренней пластинкой черепной кости как ламинат. В силу этого эпидуральное пространство (между твердой мозговой оболочкой и внутренней пластинкой) представляет собой потенциальное пространство, возникающее лишь при отрыве твердой мозговой оболочки от внутренней пластинки. По этой причине эпидуральные гематомы обретают форму линзы по мере отслоения твердой мозговой оболочкой кровью, создающей карман между внутренней пластинкой и твердой оболочкой.

Эпидуральные гематомы образуются при разрыве средней менингеальной артерии, вызываемом переломами височной кости, которая очень тонка и уязвима.

Эпидуральные гематомы также могут вызываться разрывами синусов твердой мозговой оболочки или переломами через диплоические пространства, что приводит к венозному кровотечению в эпидуральное пространство.
Эти гематомы чаще всего возникают в проекции дуральных синусов, в нижней части затылочно-теменной области и вдоль свода.

Эпидуральные гематомы являются, в большей степени, результатом повреждения черепа, а не мозга, хотя при этом вполне может быть и повреждение мозга. Болезненные проявления и смертельные исходы преимущественно связаны с эффектом массы сгустка и дислокацией мозга возможной при отсутствии контроля. Поэтому необходимо быстрое выявление и удаление эпидуральных гематом.
В те годы, когда не было средств визуализации, одним из диагностических признаков эпидуральных гематом был светлый промежуток.

На самом деле, этот «светлый промежуток» бывает примерно лишь у 1/3 пациентов с эпидуральными гематомами, он может наблюдаться и при других внутричерепных кровотечениях, что делает этот признак показательным, но неспецифическим.

Внутримозговые гематомы/ушибы. Повреждение самого мозга может вызвать внутримозговую гематому или ушиб мозга. Ушибы мозга относительно часты, встречаясь приблизительно в 20-30% случаев тяжелых повреждений мозга, но возникая также в значительном проценте среднетяжелых повреждений головы. Хотя такие повреждения типичны после закрытой травмы, они могут также возникать при проникающей травме, такой как огнестрельные ранения мозга. При закрытой травме ушибы мозга могут быть многочисленными. Ушибы мозга являются следствием сложного профиля передачи и взаимодействия или в пределах внутричерепного пространства. В результате ушибы нередко происходят в местах, удаленных от места удара, часто на противоположной стороне мозга — хорошо известное «противоударное» повреждение.

Ушибы мозга часто появляются при КТ через 12-24 часа, таким образом, данные персональной КТ головы у пациента с ушибом мозга могут быть нормальными. Единственной подсказкой к его наличию будет сниженный показатель Шкалы комы Глазго (ШКГ), когда ушибы головы выглядят как умеренная травма, но с ШКГ 9-13.

Ушибы состоят из областей пропитанной кровью ткани, в которых разрушен гематоэнцефалический барьер, что создает неоднородную зону поврежденной паренхимы мозга, перемешанной с излившейся кровью. По мере развития ушибов после повреждения, они не только становятся более заметными при КТ головы, но и могут вызвать нарастающий масс-эффект вследствие отека поврежденного мозга, кровотечения из разрушенных мелких сосудов, или сливаться, образуя зону внутричерепного кровоизлияния. Умеренные повреждения головы могут прогрессировать до тяжелых повреждений примерно в 10% случаев, а изначально небольшие ушибы и гематомы могут постепенно увеличиваться и приводить к быстрому ухудшению, даже у ранее бодрствовавших и оживленных пациентов, получивших явно нетяжелые повреждения головы.

Ушибы наиболее часто образуются в лобной и затылочной доле. При внезапном повороте головы эти области ударяются о шероховатую поверхность подлежащего основания черепа.
Следует помнить, что многие или даже все эти типы повреждений могут возникать одновременно.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) достаточно типично после травмы; фактически, наиболее частой причиной САК является травма. Так как кровь при таком кровоизлиянии распространяется диффузно, оно не вызывает эффекта массы, и поэтому не несет непосредственной угрозы для пациентов. Тем не менее, диффузный слой крови может способствовать спазму мозговых сосудов, хотя клиническая важность до сих пор неясна.

Посттравматическое субарахноидальное кровоизлияние работает, однако, как показатель тяжести повреждения. Пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием имеют повышенную вероятность наличия других объемных повреждений. Шансы этих пациентов на проявление ушибов мозга увеличиваются до 63-77%, и у 44% пациентов с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием разовьются субдуральные гематомы. Кроме того, пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием имеют повышенный риск увеличения ВЧД и кровоизлияния в желудочки. Положительная прогностическая ценность травматического субарахноидального кровоизлияния (толщина слоя крови более 1 см или кровь в супраселлярной или обводной цистерне) для плохого исхода составляет 72-78%. В базе данных по травматической коме наличие травматического субарахноидального кровоизлияния удваивает долю смертельных исходов у пациентов с повреждениями мозга.

Кровоизлияние в желудочки мозга. После ЧМТ также наблюдается кровоизлияние в желудочки мозга. Основная роль заключается в отражении тяжести травмы. Кровь в системе желудочков может также предрасполагать к посттравматической гидроцефалии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Кровоизлияния при ушибе головного мозга. Мозговая ткань при ушибе мозга

При отсутствии кровоизлияния в подпаутинном пространстве уже при быстрой смерти обнаруживают нарушение тонуса оболочечных сосудов. В венах, особенно над входом в борозды, отмечают резкое полнокровие, престазы, стазы, иногда расслоение крови на форменные элементы и плазму. В артериях преобладает состояние спазма, особенно в крупных. В мелких артериях это отмечают в более поздние сроки. Иногда в подпаутинном пространстве находят рассеянные неизмененные эритроциты, по-видимому, занесенные лнквором из области кровоизлияния. Состояние вен повсюду более или менее одинаковое и сохраняется неизмененным до нескольких суток.

В этот промежуток времени, но чаще в 1-е сутки, в некоторых мелких и средних венах можно обнаружить небольшие перивенозные диапедезные кровоизлияния. В артериях наблюдают постепенное разрешение спазма: раньше — в более крупных, позже — в мелких. Возникающая при этом артериальная гиперемия не бывает значительной и почти не сопровождается диапедезными геморрагнями. Паутинная и пиальиая оболочки несколько отечны, перемычки между ними сохранены.
В некоторых случаях могут возникать поздние подоболочечные кровоизлияния. Исследование специализированных сосудистых образований может помочь уточнить их патогенез.

Так, например, изучение мягких мозговых оболочек 26-летнего мужчины, умершего от черепно-мозговой травмы, позволило выяснить, чем вызван смертельный исход на седьмой день после травмы. Оказалось, что повторное субдуральное и субарахноидальное кровоизлияние возникло вследствие разрыва стенки венозного отрезка артериовенозного шунта. Артериальный отдел шунта был сокращен, а венозный находился в состоянии дистонии.

В магистральных артериях основания мозга и их ветвей сразу после травмы отмечают спастическое состояние, которое в ряде случаев сохраняется несколько часов. Просветы артерий местами щелевидные, мышечные клетки утолщены (сокращены), ядра их овальные гиперхромные, интима и эластическая мембрана складчатого вида.

Мозговая ткань. Тотчас после травмы в поверхностных слоях коры некоторых извилин можно обнаружить ректические петехиальные и полосчатые кровоизлияния. В первые часы ткань в очаге кровоизлияния подвергается геморрагическому некрозу и приобретает характерный вид микроушиба.

В белом веществе также возникают ректические геморрагии. Они имеют вид единичных или групповых мелких экстравазатов неправильной формы вследствие распространения эритроцитов за пределы глиально-сосудпстой мембраны в виде коротких тяжей или лучей. В экстравазате мелкая артерия или артериола обычно имеют сдавленный просвет. Эритроциты остаются без изменений в течение нескольких часов. Пограничные с ними нервные и глиальные клетки сдавлены, гиперхромны.
При тяжелых травмах указанные геморрагии могут проникать в глубь мозговой ткани в виде цепочки или дорожки.

В ближайшие 10—20 мин соседние геморрагии сливаются в более крупные очаги. Через 3—4 ч в них наблюдают гемолиз эритроцитов, выпадение зерен бурого пигмента, нитей фибрина, пролиферацию клеток белой крови, расслоение на форменные элементы и однородную зернистую массу. Между очаговыми кровоизлияниями мозговая ткань подвергается некрозу. Вокруг отмечают отек, появление дренажных форм круглоклеточной глии, единичных астроцитов. Вторичные диапедезные кровоизлияния с геморрагическим размягчением ткани бывают хорошо выражены уже через 2—3 ч.

Мелкие гематомы ректического происхождения обычно находят на границе коры и белого вещества. Они состоят из кровяного свертка и долгое время имеют четкую границу с мозговой тканью. Нервные, глиальные клетки и миелиновые волокна вокруг сдавлены.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Изменения вокруг очага ушиба головного мозга. Реактивные изменения при ушибе мозга

При микроскопическом исследовании можно условно выделить узкую внутреннюю и более широкую наружную зоны изменений. Во внутренней зоне изменения сходны с теми, которые наблюдают в мозговой ткани в очаге ушиба. В первые несколько часов мозговая ткань мало изменена, а реакция сосудов выражена слабее, чем в очаге ушиба. Отмечают дискомплексацию (смещение) нервных клеток.

Постепенно нервная ткань подвергается дистрофии и гибели, причем гиперхромные сморщенные нервные клетки сохраняются дольше других и различимы до нескольких суток; позже они подвергаются фрагментации и петрификации. Для наружной зоны характерны артерии типа дистонии и выраженная тканевая реакция. Вены резко расширены, стенка их истончена, в некоторых — стазы, небольшие плазморрагии, расслоение крови на плазму и форменные элементы.
Встречаются диапедезные геморрагии. Многие капилляры имеют вид протоплазматических тяжей.

Нервные клетки в состоянии острого набухания: клетка округлена, немного увеличена, отростки набухшие далеко прослеживаются, небольшой центральный хроматолиз с разрежением базофильного вещества у ядра и смещением его к периферии, ядро светлее цитоплазмы, реже слегка базофильное, чаще расположено эксцентрично, мембрана его гиперхромна, ядрышко хорошо очерчено, в цитоплазме уменьшено содержание гликогена и РНП.

Изменения на отдалении от очага ушиба (в больших полушариях мозга). В мягких мозговых оболочках и мозговой ткани при микроскопическом исследовании выявляют первичные травматические и более поздние (вторичные) изменения.

Изменения в мягких оболочках во многом зависят от наличия или отсутствия кровоизлияния в подпаутинном пространстве. В местах кровоизлияния уже вслед за травмой подпаутинное пространство расширено, заполнено неизмененными эритроцитами. Соединительнотканные перемычки между паутинной и пиальной оболочкой растянуты, истончены, местами разорваны. Вены значительно расширены, в просвете их красная кровь, стенка резко истончена, почти до слоя эндотелия.

Просвет артерий сужен, стенка их утолщена за счет сокращения мышечных клеток, эластическая мембрана складчатая, фестончатого вида. Спастическое состояние артерий можно наблюдать в течение нескольких часов. При массивном подпаутинном кровоизлиянии через 1—2 ч участки пиальной и паутинной оболочек, пропитанные эритроцитами, некротизируются и кровь проникает в поверхностный слой коры и субдуральное пространство.

Через 2—3 ч в экстравазате обнаруживают гемолиз эритроцитов, рассеянные зерна бурого пигмента, позже выпадение фибрина и появление небольших скоплений лейкоцитов и макрофагов, преимущественно расположенных на нитях фибрина, разорванных перемычках и некротизироваиных стенках вен. Макрофаги нагружены бурым пигментом. Стенки многих вен в состоянии некроза, местами разрушены и кровь их сливается с экстравазатом.

К концу суток большая часть эритроцитов подвергается гемолизу и обесцвечивается; увеличивается количество бурого пигмента, лейкоцитов и макрофагов; местами появляется разжижение экстравазата; он приобретает вид мелкозернистой массы. В лейкоцитах повышена активность щелочной и кислой фосфатазы.

Сотрясение головного мозга у детей - симптомы и лечение

Что такое сотрясение головного мозга у детей? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Артеменко Кирилла Александровича, врача УЗИ со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Артеменко Кирилла Александровича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Сотрясение головного мозга (СГМ) — основная клиническая форма лёгкой черепно-мозговой травмы (ЧМТ), в частности, диффузного повреждения паренхимы мозга. Она занимает первое место среди всех травм детского возраста, требующих лечения в стационарных условиях.

По данным эпидемиологических исследований, ЧМТ у детей и подростков во многих странах достигает 200 случаев на 100 тысяч человек. Причём ЧМТ чаще встречается у лиц мужского пола (до 70 % всех случаев). [7]

Выделяют две возрастные группы с большим риском получения черепно-мозговой травмы:

дети до 5 лет;
пациенты от 15 до 25 лет.

У детей с первого года жизни начинается высокая двигательная активность, появляется стремление всё узнать, попробовать, добраться до различных мест. Это проходит на фоне несовершенства моторных навыков и координации движений, сниженного чувства опасности и переоценки физических возможностей, что и приводит к появлению травмы.

Основными причинами возникновения сотрясения мозга в детском возрасте являются:

травмы в процессе рождения;
падение младенцев и детей до трёх лет с кроватей, пеленальных столов, из рук родителей, колясок и т. п.;
нарушение координации в результате непропорционального физического развития тела у детей до трёх лет (большой вес головы) и падение вниз головой при резком ускорении или торможении (в этом возрасте дети ещё не научились страховать себя руками во время падения);
удары при падении детей 4-7 лет с высоты (детских горок, качелей, подоконников или деревьев);
нарушение правил дорожного движения и автомобильные аварии с нефиксированным ребёнком в специальном автомобильном детском кресле;
нарушение техники безопасности и отсутствие/неисправность спортивной экипировки во время подвижных игр и спортивных соревнований.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сотрясения головного мозга у детей

Сотрясение мозга у детей и взрослых протекает по-разному.

К основным признакам, свидетельствующим о СГМ во взрослом возрасте, относятся:

кратковременное нарушение сознания;
посттравматическая амнезия (длится несколько секунд или минут, но не более часа); [4][10]
головная боль ( сдавливающая или сжимающая);
жалобы на головокружение и тошноту, не связанную с приёмом пищи (причём чувство тошноты обычно взаимосвязано с выраженностью головной боли);
учащённое дыхание, рвота, нарушение сердечного ритма;
симптомы нарушения вегетативной нервной системы:
общая слабость;
стойкое повышение давления (не столько из-за самой травмы, сколько из-за перенесённого стресса);
бледность лица или гиперемия (приливы крови);
повышенное потоотделение рук и ног; [2][3]
неврологические проявления (более выражены в первые часы и дни после травмы): [5]
расширение или сужение обоих зрачков при сохранении живых рефлексов на свет;
асимметрия сухожильных и кожных рефлексов;
мелкий горизонтальный нистагм (частое колебательное движение).

Симптомы СГМ у детей с момента травмы появляются не сразу. [9] В момент травмирования отмечается бледность кожных покровов (прежде всего лица) и тахикардия. В динамике возникает головная боль, вялость и сонливость, рвота, беспокойство, капризность, расстройства сна, срыгивания во время кормления.

У детей дошкольного возраста, в отличие от взрослых и детей старше семи лет, посттравматическое состояние протекает без утраты сознания, отмечается лабильный пульс, горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов (при лёгком прикосновении к роговице глаза веки не смыкаются), изменение мышечного тонуса (чаще гипотония), повышение или понижение сухожильных рефлексов, повышение температуры до 37,1-38,0°C.

Состояние ребёнка обычно улучшается на 2-3 день после СМГ, тогда как у взрослых симптомы регрессируют на 5-9 сутки с момента травмы. [9]

Патогенез сотрясения головного мозга у детей

Механизм СГМ у детей обусловлен ударным ускорением и инерциальной травмой. [1]

Ускорение, придаваемое мозгу в момент ЧМТ, служит основным составляющим патогенеза его сотрясения как при опосредованном (инерциальном травмировании), так и при прямом (ударном) воздействии механической энергии на голову.

Согласно современным представлениям, при любой закрытой черепно-мозговой травме в её патогенез вовлекаются все отделы головного мозга, что приводит к нарушению связей между нейронами.

Считается, что в основе клинического проявления СМГ лежит асинапсия — временное нарушение связей клеток мозга (преимущественно функциональное). [8] Исследования ряда авторов подтвердили, что морфологическим субстратом СМГ является нарушение синаптического аппарата. В более тяжёлых случаях к ним присоединяются нарушения ультраструктуры осевых цилиндров нейронов — аксонов. [8] [9]

В основе формирования клинических синдромов СГМ лежат нарушения в срединностволовых структурах мозга и ретикулярной формации, а также расстройства корково-подкорковых взаимоотношений. [1] [11] Вовлечение в патологический процесс стволовых образований приводит к страданию как специфических, так и неспецифических систем мозга, проявляющихся в виде различных вегетативных и нейропсихических нарушений.

Классификация и стадии развития сотрясения головного мозга у детей

По степени тяжести СМГ бывает:

лёгким — сохранение симптомов менее 20 минут;
среднетяжёлым — от 20 минут до 6 часов;
тяжёлым — от 6 до 48 часов;
крайне тяжёлым — более 48 часов.

Ряд авторов отмечает, что у детей раннего периода жизни и дошкольного возраста потеря сознания может отсутствовать. [1]

Детская шкала комы (для детей, младше четырёх лет) позволяет оценить степень угнетения сознания:

Открывание глаз:
произвольное — 4 балла;
как реакция на голос — 3 балла;
как реакция на боль — 2 балла;
отсутствует — 1 балл.
Речевая реакция:
ребёнок улыбается, ориентируется в пространстве, реагирует на звук, следит за движениями, отзывчив — 5 баллов;
ребёнка можно успокоить, отзывчивость неполноценная — 4 балла;
во время плача малыш ненадолго успокаивается, стонет — 3 балла;
плачет и не успокаивается, беспокойство не проходит — 2 балла;
не реагирует на попытку успокоить — 1 балл.
Двигательная реакция:
выполняет движения по команде — 6 баллов;
отталкивает в ответ на болевое раздражение — 5 баллов;
отдёргивает конечности на болевое раздражение — 4 балла;
патологическое сгибание как ответная реакция на болевое раздражение (декортикация) — 3 балла;
патологическое разгибание как ответная реакция на болевое раздражение (децеребрация) — 2 балла;
движения полностью отсутствуют — 1 балл.

У пострадавших с лёгкой ЧМТ после травмы сознание ясное (15 баллов) либо отмечается депрессия сознания до степени умеренного оглушения (13-14 баллов). Сотрясения могут проявляться кратковременным угнетением сознания (от 1-2 секунд до нескольких минут), причём чаще в момент оглушения (сопора).

В клиническом течении ЧМТ принято выделять три периода:

острый — первые 2-10 недель после травмы;
промежуточный — от 10 недель до 6 месяцев;
отдалённый — от 6 месяцев до 2 лет и более.

Течение и проявления ЧМТ во всех её периодах во многом зависят от фона, на котором произошла травма.

Осложнения сотрясения головного мозга у детей

Несмотря на то, что сотрясение у детей не приводит к структурным изменениям в мозге, последствия могут быть весьма тяжёлыми. Так, при отсутствии своевременной диагностики и лечения могут развиться такие осложнения, как отёк головного мозга, внутричерепная гематома, эпилептические приступы. [6] [10]

Наиболее частыми последствиями СГМ у детей являются:

нарушение формирования навыков чтения (дислексия), письма (дисграфия) или счёта (дискалькулия);
школьная дезадаптация, когнитивные и речевые нарушениями, эмоциональные и поведенческие трудности;
проблемы с обучением, освоением школьной учебной программы (знания имеют отрывочный характер);
невнимательность во время проведения занятий, ухудшение памяти;
неопрятность в одежде и в личной гигиене, быстрое "охлаждение" к начатому делу;
затруднения в использовании полученной информации, построения выводов и заключений;
в отдалённом периоде ЧМТ — затруднение социальной адаптации в связи с эмоциональными вспышками или агрессией; [2][10]
мигрень, нервозность, бессонница, беспричинное чувство страха и тревоги, развитие неврозов.

Диагностика сотрясения головного мозга у детей

В диагностике СГМ необходимо учитывать характер получения травмы и опрос свидетелей происшедшего. В ряде случаев о сотрясении могут свидетельствовать следы травмы на голове и психологическое состояние ребёнка.

Поскольку признаки сотрясения мозга у ребёнка не очень отчётливые, важным значением в диагностики обладает изменение симптомов в динамике. Их исчезновение через 3-7 суток — веский повод для подозрения именно на СМГ.

Отличие СГМ от ушиба и других форм травматической патологии:

отсутствие переломов костей черепа;
давление и состав спинномозговой жидкости без изменений;
М-эхо без смещений;
КТ и МРТ без травматических отклонений в паренхиме вещества мозга и в ликворосодержащих внутричерепных пространствах.

Для определения степени тяжести ЧМТ оценивается:

продолжительность потери сознания в острой фазе травмы (если оно возникло);
длительность посттравматической амнезии (при наличии) и оценка состояния жизненно важных функций;
степень угнетения сознания на момент осмотра (детская шкала комы Глазго).

Объективизации сотрясения головного мозга в острой фазе ЧМТ могут косвенно способствовать электроэнцефалография и офтальмоскопия. Широкое распространение в диагностике ЧМТ у детей получила нейросонография (УЗИ головного мозга).

УЗИ головного мозга проводится детям с первого дня жизни и до периода закрытия большого родничка, являющегося акустическим окном, через которое можно визуализировать состояние всех структур головного мозга. При проведении исследования оценивается ликворная система (боковые желудочки, сосудистые сплетения, III и IV желудочек, затылочная цистерна), талямусы, мозжечок, паренхима мозга, мозговой кровоток, наличие свободной жидкости между паренхимой мозга и черепной коробкой, а также кости черепа.

Данное исследование, позволяет исключить изменения со стороны мозга после перенесённой травмы — отёк паренхимы, смещение срединных структур, переломы костей черепа, очаги контузии мозга и внутричерепные кровоизлияния. [5] [13]

УЗИ-признаки травмы головного мозга, исключающих СГМ:

Нейросонография позволяет также выявить и не часто встречающиеся варианты расположения гематом — задняя черепная яма, полюс лобной доли со смещением эхоструктур головного мозга и "плюс ткань" эффектом, наличием свободной жидкости по передней поверхности паренхимы мозга. В случае расположения гематомы в задней ямке черепа отмечаются признаки появления гидроцефалии — расширение боковых желудочков головного мозга и III желудочка мозга. [5]

Лечение сотрясения головного мозга у детей

Все пациенты с ЧМТ, даже с лёгкой степенью, подлежат госпитализации в стационарные условия для уточнения первичного диагноза.

В современной литературе, посвященной СГМ, ряд авторов [1] [2] [6] рекомендует устанавливать пострадавшим постельный режим на 1-3 суток. С учётом особенностей клинического течения этот период можно увеличить на 2-5 суток. После этого при отсутствии осложнений выписка возможна на 10-14 день. При этом должна быть обеспечена возможность периодического врачебного контроля и повторной госпитализации при возникновении опосредованных осложнений.

Медикаментозное лечение при сотрясении мозга не должно быть агрессивным. [1] Оно направлено на оптимизацию функционального состояния головного мозга и снятие симптоматики. Спектр назначаемых лекарств при поступлении в стационар включает в себя анальгетики, седативные средства и снотворные препараты (преимущественно в таблетированной форме).

Проводится метаболическая терапия для улучшения мозгового кровообращения. Предпочтительно сочетание вазотропных и ноотропных препаратов. [2]

Для предупреждения возможных осложнений при благополучном завершении СГМ требуется амбулаторное наблюдение у невролога на протяжении года по месту жительства.

Прогноз. Профилактика

Сотрясение мозга является, как правило, обратимой клинической формой ЧМТ. Поэтому в 80-97% случаев [6] СГМ завершается выздоровлением ребёнка с полным восстановлением всех функций организма, но при условии соблюдения режима в остром периоде и отсутствии отягощающих травму обстоятельств.

У некоторых детей после острого периода сотрясения наблюдаются проявления посткоммоционного синдрома:

нарушения когнитивных функций (снижения концентрации внимания, ослабление памяти) и лабильность психики (депрессия, раздражительность, чувство тревоги);
отклонения в физическом благополучии (головокружение, головные боли, нарушение сна, быстрая утомляемость, раздражительность от звуковых и световых источников).

В динамике спустя 3-12 месяца после перенесённого ЧМТ эти симптомы исчезают или существенно снижаются.

Гематома головного мозга - симптомы и лечение

Что такое гематома головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлева Дмитрия Вячеславовича, нейрохирурга со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Яковлева Дмитрия Вячеславовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Гематома головного мозга — это грозное патологическое состояние, при котором кровь изливается из повреждённого сосуда внутрь черепной коробки. Скапливаясь во внутричерепном пространстве или в веществе головного мозга, кровь сдавливает мозг и повреждает его. Стремительно появляются и прогрессируют неврологические симптомы, столь же быстро, а иногда и молниеносно, гематома приводит к угнетению сознания, вплоть до комы. Данное состояние является тяжёлым и зачастую угрожает жизни, поэтому требует своевременной диагностики и лечения [1] .

Согласно зарубежным источникам:

ежегодно инсульт головного мозга с формированием гематомы случается у 2400 человек из 1 млн жителей западных развитых стран ;
из них более 700 человек ежегодно погибает;
менее половины из этих 2400 человек восстанавливаются и способны полноценно обслуживать себя [11] .

Причины развития гематомы головного мозга:

Основная — артериальная гипертензия и атеросклеротическая болезнь[2] . Риск инсульта с формированием гематомы среди пациентов с артериальной гипертензией составляет 60 %;
Пороки развития сосудов головного мозга. К ним относят аневризму (выпячивание стенок мозговых артерий) и артериовенозную мальформацию (патологическое переплетение артерий и вен).

Опухоли головного мозга, воспалительные заболевания сосудов, нарушения свёртывающей системы крови с повышением кровоточивости.
Препараты, повышающие кровоточивость: антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики. Эти медикаменты назначают пациентам со склонностью к образованию тромбов и после тяжёлых шунтирующих операций. Приём лекарств необходим, но риск развития гематомы головного мозга при этом возрастает.
Черепно-мозговые травмы. Гематомы возникают в 55 % всех случаев черепно-мозговых травм и являются причиной 2/3 смертей при данных повреждениях [12] . Травмы мозга — одна из самых частых причин смерти в развитых странах. По статистике они находятся на третьем месте после летальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний и онкологии [7] .

Причины развития гематом головного мозга зависят от возраста пациента:

у детей — пороки развития сосудов головного мозга и болезни системы крови [3] ;
у молодых взрослых — артериальная гипертензия, алкогольная и наркотическая интоксикации;
у лиц среднего и пожилого возраста — артериальная гипертензия, опухоли головного мозга, артериовенозные мальформации и аневризмы.

Симптомы гематомы головного мозга

Гематома головного мозга проявляется различными способами. Симптомы делятся на две группы:

1. Общемозговые — головная боль, головокружение, тошнота или рвота. Вызваны значительным повышением внутричерепного давления.

2. Очаговые — слабость в руке или ноге, нарушение зрения или движений глаз и др. Напрямую зависят от расположения гематомы.

Симптомы острой нетравматической гематомы:

интенсивная головная боль, вызванная физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением, повышенным артериальным давлением [3] ;
тошнота, рвота;
нарушение речи;
слабость в руке или ноге;
асимметрия лица;
крайне важные и тяжёлые признаки — судороги, кратковременная потеря или стойкое угнетение сознания, кома;
пульсирующий шум в голове, нарушение координации или зрения, икота.

Патогенез гематомы головного мозга

К кровоизлиянию могут приводить травмы и различные заболевания. Однако при патологии всегда повреждается кровеносный сосуд и внутри или снаружи от вещества головного мозга скапливается кровь, для которой в норме нет места. Она сдавливает головной мозг и повреждает его отделы.

При внутримозговом кровоизлиянии гематома может формироваться в больших полушариях головного мозга и мозжечке. Расположение влияет на клиническую картину и косвенно указывает на причину кровоизлияния:

гематомы, вызванные повышенным артериальным давлением, располагаются в глубоких отделах полушарий головного мозга вблизи таламуса или в мозжечке;

более поверхностно локализованы гематомы, связанные с разрывом аневризм головного мозга, амилоидной ангиопатией (заболеванием мелких сосудов мозга), длительным приёмом препаратов, влияющих на свёртываемость крови, кавернозной ангиомой (сосудистой опухолью) или кровоизлиянием в опухоль;

для артериовенозных мальформаций характерно расположение гематомы под корой головного мозга, а также прорыв крови в полость между мозговыми оболочками.

Классификация и стадии развития гематомы головного мозга

Все гематомы головного мозга подразделяются на две группы:

нетравматические, или спонтанные;
травматические, возникшие при травме.

По локализации во внутричерепном пространстве выделяют:

эпидуральные гематомы — располагаются между внутренней поверхностью костей черепа и твёрдой мозговой оболочкой;
субдуральные — локализованы между твёрдой мозговой оболочкой и веществом головного мозга;
внутримозговые гематомы — залегают в веществе головного мозга.

По срокам давности гематомы головного мозга подразделяются на три типа:

острые — обнаружены в течение трёх суток после возникновения;
подострые — выявлены через 3-21 день после травмы;
хронические — после травмы и появления гематомы прошло более 21 дня.

Врач может определить приблизительный возраст гематомы по снимкам компьютерной и магнитно-резонансной томографии (КТ и МРТ). От срока давности зависит выбор методов лечения.

По глубине расположения гематомы делятся на два вида:

поверхностные (подкорковые);
глубокие (в центральных отделах полушария).

Внутримозговые кровоизлияния, приводящие к гематомам, разделяют на две группы:

первичные, вызванные артериальной гипертензией (70-90 % всех внутримозговых гематом) [9] ;
вторичные, связанные с нарушениями свёртываемости крови, сосудистой патологией и кровоизлиянием в опухоль.

Существует два механизма развития кровоизлияния:

излившаяся кровь расслаивает вещество головного мозга и формирует полость с жидкой средой и кровяными свёртками;
кровь пропитывает вещество мозга, перемешиваясь с ним.

Осложнения гематомы головного мозга

Внутричерепная гематома как частое последствие черепно-мозговых травм вызывает ряд нарушений, связанных с работой мозга. Так как череп является замкнутой жёсткой костной структурой, он не способен растягиваться и увеличиваться в объёме. Поэтому образовавшееся внутри черепной коробки скопление крови давит на головной мозг, спинномозговую жидкость и сосуды головного мозга, вытесняя и занимая их место. Именно из-за этого состояние пациента осложняется ещё сильнее [4] [5] .

Вне зависимости от того, вызвана гематома травмой или заболеванием, проявление патологии схожее. Гематома вызывает следующие нарушения:

Двигательные и чувствительные нарушения, например в ногах и руках. Возникают вследствие ограниченного проведения нервных импульсов.
Гибель клеток мозга и отёк в результате сдавления сосудов головного мозга, ухудшения кровоснабжения и оттока крови.
Смещение участков головного мозга.
Повышение внутричерепного давления.
Нарушение движения спинномозговой жидкости внутри черепа.
Самое опасное последствие — вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие. Это приводит к остановке дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Все вышеперечисленные процессы взаимосвязаны и влияют друг на друга. Последствия различаются в зависимости от объёма гематомы, расположения, наличия прорыва крови в желудочковую систему, нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и других факторов. В самом худшем варианте — это смерть.

Часто после травмы головы с повреждением сосудов гематома развивается в течение трёх часов. Однако известны случаи отсроченных гематом, возникших через 72 часа. Невозможно точно указать время, когда гематома начнёт ухудшать состояние пациента, так как это зависит от её объёма. Малые гематомы, расположенные вне зон, регулирующих деятельность мышц и органов чувств, могут остаться незамеченными без проведения КТ и МРТ исследований.

Диагностика гематомы головного мозга

Как правило, пациенты или их родственники (если пациент находится в бессознательном состоянии) сперва сталкиваются не с неврологом или нейрохирургом, а с врачом скорой помощи, общей практики или терапевтом. Врач предполагает наличие внутричерепного кровоизлияния на основании состояния пациента, жалоб и сведений, полученных от него и сопровождающих лиц. В некоторых случаях определить гематому оказывается сложной задачей, и дальнейшую диагностику проводят врач-невролог или нейрохирург.

Для определения степени поражения головного мозга невролог и нейрохирург проводят оценку неврологического статуса (осмотр, проверка рефлексов). После этого подбирается тактика лечения.

Для подтверждения или опровержения гематомы, определения её расположения, сроков появления, размеров, степени сдавления головного мозга применяют методы нейровизуализации:

Бесконтрастная компьютерная томография (КТ) — достоверный способ диагностики острых гематом головного мозга. КТ позволяет распознать гематому, её объём, воздействие на различные структуры головного мозга. На основании снимков КТ нейрохирург определяет тактику и объём оперативного вмешательства. Большинство стационаров, особенно оказывающих экстренную помощь, оснащены КТ аппаратами. Однако в хронической стадии и при пороках сосудов головного мозга без кровоизлияния КТ может не предоставить врачу нужной информации. В этих случаях применяют МРТ [8] .
Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более подробно рассмотреть мягкотканные структуры. Поэтому в случае затруднений при диагностике, несмотря на проведённое КТ исследование, врач может назначить МРТ.

Церебральная ангиография (золотой стандарт визуализации аневризм головного мозга [10] ), магнитно-резонансная ангиография (МРА) или КТ-ангиография дополняют МРТ исследования для определения патологии сосудов головного мозга. Преимущество КТ-ангиографии — возможность получить 3D-модель сосудов головного мозга и определить расположение относительно сосудистых или костных структур.

Ранее для диагностики широко применяли люмбальную пункцию. Однако этот метод имеет существенные недостатки и постепенно вытесняется вышеперечисленными, хотя в лечебных учреждениях, не оснащённых КТ и МРТ аппаратурой, применяется до сих пор.

Лечение гематомы головного мозга

Выделяют два вида лечения: консервативное и хирургическое.

Консервативное лечение

Методы консервативного (медикаментозного) лечения нормализуют жизненные функции организма:

поддерживают артериальное давление на необходимом уровне: так, чтобы кровоснабжение головного мозга сохранялось, но объём гематомы при этом не увеличивался;
воздействуют на свёртывающую систему крови;
предотвращают и устраняют отёки;
укрепляют сосудистую стенку.

Это крайне важный и ответственный этап лечения. Все мероприятия проводит врач, глубоко анализируя патогенетические процессы в организме человека. Многие методы основаны на лабораторных данных. Консервативную терапию ни в коей мере не могут контролировать или регулировать родственники либо сочувствующие лица из-за отсутствия у них этих знаний. Например снижение давления при гипотензивной терапии не должно быть резким. Его понижают до уровня, который не совпадает с показателями нормы для здорового человека. Давление поддерживают в определённых пределах: оно не должно быть слишком высоким, но и слишком низким. Это позволяет снизить риск продолжения кровоизлияния и сохранить адекватное кровенаполнение головного мозга для его защиты от вторичного повреждения из-за кислородного голодания.

Консервативные методы применяют для лечения в следующих случаях:

гематомы небольших размеров и не оказывают значительного давления на мозг;
гематомы не вызывают смещение структур головного мозга, грубого угнетения сознания, сопровождаются умеренными неврологическими нарушениями.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в механическом удалении гематомы. В результате прекращается давление гематомы на мозг.

Применяют несколько методов хирургичекого удаления внутримозговых гематом:

Пункционный метод — выкачивание жидкой части гематомы (аспирация) через отверстие. Однако удалить всю гематому таким способом невозможно, так как обычно она на 80 % состоит из кровяных сгустков, а жидкий компонент составляет 20 % и меньше. Метод применяют только при тяжёлой форме заболевания для спасения жизни. Если после операции состояние пациента не улучшается, то используют радикальные методы удаления.
Открытый метод — традиционный способ удаления гематомы путем создания отверстия в костной ткани черепа (трепанации), рассечения участка мозга (энцефалотомии) и аспирации отсосом как жидкой крови, так и её сгустков. Метод позволяет полностью удалить гематому. Однако сопровождается дополнительной хирургической травмой мозга, что приводит к нарастанию отёка, усилению смещения и деформации структур мозга и нередко вызывает повторное кровоизлияние.
Эндоскопический метод — перспективная технология удаления внутримозговых гематом. Совмещает низкую травматичность пункционного метода с возможностью полного удаления гематомы. Но метод можно применять только при условии прозрачности среды в зоне операции. Например, при кровотечении проведение операции затруднено, а часто и невозможно.
Стереотаксический метод — проводят при помощи специальных инструментов, погружённых в головной мозг через отверстие диаметром 5–10 мм. Особенность метода — перенос координат гематомы с помощью компьютерной томографии или рентгенографии. Технология уменьшила летальность глубоких гематом на 22 % в сравнении с консервативными методами лечения. Однако в 10-16 % случаев возможны повторные кровоизлияния в первые несколько суток после операции.
Нейронавигационный метод — применяют нейронавигационные системы: ОртiсаI Тracking System «Radionics Inc» Compass Cygnus PFS System, «Compass» Vectorvision ВrаinLАВ. Метод с высокой точностью определяет расположение гематомы. Технология особенно эффективна при очагах в функционально значимых зонах мозга. Её широкое применение пока невозможно из-за высокой стоимости оборудования и ограниченного опыта операций у врачей [13] .

Тактика оперативного вмешательства, его объём, меры для устранения сдавления головного мозга, сроки проведения операции и многое другое зависят от конкретной ситуации. Решение принимает врач-нейрохирург на основании состояния пациента, лабораторных данных и КТ/МРТ снимков.

Гематома головного мозга — это результат патологических изменений в организме, которые формируются постепенно под влияние различных причин. Поэтому прогноз в каждом конкретном случае будет различаться [3] .

Исход во многом зависит от объёма и расположения гематомы. Быстрое ухудшение состояния с угнетением сознания является негативным признаком. Согласно зарубежным источникам, гематомы головного мозга в 55 % случаев приводят к значительному ухудшению состояния пациента и смерти [6] . Поэтому очень важно незамедлительно доставить пациента в специализированный стационар и оказать медицинскую помощь.

После выздоровления могут остаться последствия повреждения мозговой ткани: слабость в руке или ноге, когнитивные расстройства (нарушение мышления, памяти, снижение критики к своему состоянию и поведению).

Профилактика заболевания заключается в здоровом образе жизни в любом возрасте и внимательном отношении к своему состоянию в случае уже имеющихся болезней. Нередко пациенты с артериальной гипертензией не посещают кардиолога и терапевта, не контролируют уровень давления и показатели крови. Пациенты с сахарным диабетом зачастую игнорируют рекомендации эндокринолога, способствуя ухудшению своего состояния. Конечно, длительный приём препаратов и соблюдение диеты могут быть психологическим испытанием для человека, но это важный шаг к сохранению своего здоровья.

Читайте также: