Кости, суставы при интоксикации свинцом - лучевая диагностика

Обновлено: 27.04.2024

Кости, суставы при интоксикации свинцом - лучевая диагностика

а) Визуализация:
• Рентгенопозитивные свинцовые полосы в метафизах у ребенка
• Депозиты свинца в кишечнике
• Внутрисуставная шрапнель:
о Степень раздробленности сустава коррелирует с симптомами интоксикации свинцом (увеличение площади поверхности контакта)
• Нейровизуализация: отек мозга, микрогеморрагии

(Слева) При интоксикации свинцом на ПЗ рентгенограмме визуализируются рентгенопозитивные метафизарные полосы. Они особенно хорошо прослеживаются в коленном суставе - области максимального роста костной ткани, что коррелирует со степенью депонирования рентгенопозитивного свинца. В норме у детей могут визуализироваться рентгенопозитивные метафизарные полосы, тем не менее, они обычно отсутствуют в малоберцовой кости, что позволяет отличить вариант нормы от патологических изменений.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции, этот же пациент: визуализируется металлическая крошка во всех отделах кишечника. Она представляет собой частицы свинцовой краски - основного источника свинца у маленьких детей. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: визуализируется внутрисуставная шрапнель. В обычной ситуации, если шрапнель находится вдалеке от жизненно важных органов, металл считается инертным и не извлекается. Однако при внутрисуставной локализации шрапнель сопровождается развитием реактивного синовиита и системной абсорбцией свинца. Повышение уровня свинца в крови может приводить к развитию системных проявлений.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: визуализируются множественные фрагменты пули. Ее внутрисуставные осколки приводят к развитию воспалительного процесса в суставе с исходом в остеоартрит. Имеются реактивные кистозные очаги.

б) Дифференциальная диагностика:
• Метафизы, вариант нормы:
о Рентгенопозитивные горизонтальные полосы в метафизах могут визуализироваться при нормальном развитии скелета
о Малоберцовая кость, вариант нормы; дифференцировать от свинцовых полос
• Линии прекращения роста:
о На различном расстоянии от метафиза в зависимости от давности поражения
о Тонкие рентгеноконтрастные линии с четкими контурами

в) Патология:
• Источник поступления свинца:
о Пероральный прием: свинцовая краска, игрушки, продукты питания или жидкости, хранящиеся в свинцовых контейнерах или бочках
о Огнестрельные раны: частицы шрапнели в суставах
о Аспирация на рабочем месте
о Прохождение через плаценту и содержание в грудном молоке
• У взрослых всасывается до 20% поступающего свинца; у детей и беременных женщин возможно всасывание до 70% свинца:
о Попав в организм, быстро экскретируется через почки/печень
о Неэкскретированная часть депонируется в костях (не считается токсичной) и мягких тканях (особенно в печени, почках, легких, головном мозге)
• Патогенез:
о Ускоряет дегенерацию аксонов в спинном мозге
о В костной ткани свинец замещает кальций; максимальная концентрация в период роста кости (метафизы в коленном суставе, дистальный отдел лучевой кости)

Кости при приеме бисфосфонатов - лучевая диагностика

а) Визуализация:
• Подвертельные изменения строения бедренных костей:
о Перелому предшествует локализованная гипертрофия латерального компактного вещества
о Переломы: поперечные, выступ кортикального вещества; возникают при низкоэнергетической травме
о Возможно плохое или замедленное сращение костей
• Остеонекроз трубчатых костей (ОН): встречается редко; в большеберцовой и бедренной костях
• Остеонекроз челюсти: локализованное или генерализованное разрушение костной ткани

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: определяется утолщение компактного вещества в латеральном отделе бедренной кости. Это утолщение обусловлено невозможностью нормальной реакции на обычную нагрузку в результате нарушения активности остеокластов на фоне использования бисфосфонатов.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции, этот же пациент: визуализируется перелом, возникший без значительной травмы. Переломы бедренной кости обычно высокоэнергетические, в противном случае следует заподозрить заболевание костей. У этого пациента, признаком заболевания служит выступ кортикального вещества. (Слева) Фронтальная томограмма у пациента с болями в левом бедре и слабым поглощением изотопа в подвертельном отделе бедренной кости при сцинтиграфии. При КТ определяется очаговое утолщение латеральной части кортикального вещества; уже визуализируются едва заметные линии переломов. Так как процесс обычно двусторонний, необходимо исследовать другую бедренную кость даже при отсутствии симптомов.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: у пожилой женщины визуализируются небольшие изменения компактного вещества, которые были приняты за остеоид-остеому (нехарактерна для пожилого возраста). В анамнезе имеется лечение бисфосфонатами.

б) Патология:
• Поражения бедренной кости:
о В местах стресса; обусловлены снижением метаболизма костной ткани (ингибирование активности остеокластов)
• ОН челюсти: инфицирование и некроз кости при гистологическом исследовании

в) Клинические особенности:
• Бисфосфонаты применяются для лечения остеопороза, болезни Педжета, метастатической болезни, множественной миеломы с целью снижения ремоделирования костной ткани
о Механизм действия: торможение активности остеокластов
о Оценить соотношение риск/польза: перевешивает ли инвалидизация/смертность, обусловленная остеопоротическими переломами, риск возникновения бисфосфонат-ассоциированных переломов
• ОН челюсти: отсутствует четкая связь с приемом бисфосфонатов:
о Низкая вероятность при приеме в дозах, назначаемых для лечения остеопороза
о Возможное осложнение у раковых больных, получающих высокие дозы препаратов: зависит от продолжительности лечения, наличия заболеваний пародонта
о Клинический диагноз: обнаженная кость верхней или нижней челюсти с отсутствием заживления в течение восьми недель после обнаружения врачом
• Бисфосфонат-ассоциированные переломы бедренной кости:
о Боль может возникать за несколько месяцев до возникновения перелома
о Часто двустороннее поражение (63%); следует провести исследование другой бедренной кости даже при отсутствии симптомов:
- Возможно выполнение профилактического остеосинтеза
о Риск развития может достигать 1:1000
о Обычно лечение бисфосфонатами > 4 лет

Отравление свинцом ( Плюмбизм , Сатурнизм )

Отравление свинцом — это интоксикация, вызванная поступлением данного элемента в организм пероральным или ингаляционным путем. Признаками острой формы являются гастроинтестинальный синдром, общая и очаговая неврологическая симптоматика, токсические явления, нарушение сознания. Хронические разновидности приводят к снижению аппетита, недомоганию, ослаблению интеллекта, изменению психоэмоционального состояния. Патология диагностируется на основании клинической картины, анамнеза, пробы на наличие копропорфирина и свинца в моче, результатов радиоизотопного изучения состава костной ткани. Лечение – промывание желудка, антидоты, инфузионная и посиндромная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление свинцом (сатурнизм) — самая распространенная разновидность отравления тяжелыми металлами. Ежегодно в мире регистрируется около 500 тысяч смертей, вызванных Pb-интоксикациями. Дети подвержены влиянию в 4-5 раз сильнее, чем взрослые. При ингаляционном введении усваивается в 10 раз больше отравляющего вещества, чем при его проглатывании. Максимальное количество случаев выявляется среди населения стран с низким уровнем социального и экономического развития. Это обусловлено широким применением бытовых предметов и материалов отделки, при изготовлении которых используется более дешевый по сравнению с аналогами мягкий металл.

Причины

Наиболее распространенная причина свинцовых интоксикаций у детей — попытки расплавить вещество на газовой плите. Аналогичные действия на открытом воздухе редко заканчиваются отравлением, но в закрытом пространстве концентрация паров быстро достигает критических значений. Предельно допустимое содержание токсиканта — 0,3 мкг/м 3 . Другие факторы риска:

Посуда со свинцом. Мягкий металл применяется для изготовления глазури, которой покрывают глиняные сосуды. Он является основным элементом припоя, скрепляющего части ведер, бочек и других емкостей, не предназначенных для пищи. Приготовление и хранение еды в таких предметах на протяжении нескольких месяцев становится причиной сатурнизма.
Этилированный бензин. Для улучшения эксплуатационных характеристик некоторые виды топлива смешивают с тетраэтилом свинца. При сгорании такого бензина происходит выброс Pb в окружающую среду. С 2000 года горючее с подобными присадками запрещено во всех странах мира за исключением Йемена, Афганистана, Палестины и Северной Кореи.
Материалы отделки. Опасность представляют краски, изготовленные с использованием сурика. Отравление свинцом возникает во время сжигания окрашенных материалов при недостаточном уровне вентиляции. Обычно сочетается с признаками умеренного поражения угарным газом и другими продуктами горения.
Проглатывание металла. Диагностируется у детей и пациентов, страдающих аллотриофагией. Развивается, когда человек съедает мелкие кусочки токсиканта или предметы, его содержащие. Течение болезни обычно хроническое, острые разновидности патологии выявляются редко.
Производство. Работники предприятий, использующих Pb — одна из наиболее подверженных отравлениям групп населения. При нарушении техники безопасности сатурнизм диагностируется у 95% людей, находящихся в непосредственной близости от источника заражения на территории производственных цехов.

Патогенез

Летальная разовая доза свинца — 0,5 грамма, хронические процессы возникают при ежедневном поступлении 0,0005 г/сутки. Проникая в организм, вещество закрепляется на поверхности эритроцитов и разносится по тканям центральной нервной системы, почек, печени. Около 90% металла депонируется внутри костей. Непосредственное токсическое действие обусловлено формированием связей между ионами свинца и центрами, отвечающими за образование тех или иных ферментов. Блокируется выработка гексокиназы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, нарушается цикл трикарбоновых кислот.

Образование белка в печени, миокарде и сосудистой стенке снижается. Происходит торможение синтеза порфобилиногена, что приводит к повышению концентрации свободного порфирина, появлению в моче копропорфирина, ДАК. У пострадавшего развивается анемия, вызванная нарушением процесса митотического деления созревающих клеток крови. Отмечается дефицит витаминов, что способствует расстройствам деятельности всех систем организма.

Классификация

Отравление свинцом классифицируется по степени тяжести (легкое, средней тяжести, тяжелое, летальное); по стадиям (I – функциональные нарушения. II – структурные и органические изменения); по способу поступления яда (пероральный, ингаляционный, чрескожный, смешанный). На практике наиболее значимой считают систематизацию по течению болезни. Выделяют следующие формы:

Острая. Возникает при одномоментном поступлении 0,1-0,5 г. Симптомы развиваются через 1-5 часов. Клиническая картина выраженная, состояние пострадавшего резко ухудшается. Необходима экстренная госпитализация для оказания специализированной медицинской помощи. Острое отравление встречается преимущественно у работников предприятий после аварий на производстве.
Подострая. Выявляется у детей младшего и среднего возраста после отливания фигур из расплавленного металла. При его подготовке они вдыхают достаточное для поражения количество токсичных паров. Признаки болезни начинают определяться спустя 5-24 часа, клинические проявления умеренные. Показана транспортировка в лечебное учреждение.
Хроническая. Формируется через несколько месяцев или лет регулярного употребления микроскопических доз металла. Картина сатурнизма проявляется постепенно, начиная с незначительных и практически всегда остающихся незамеченными явлений. Полный симптомокомплекс обнаруживается через 3-5 лет. Экстренная госпитализация не показана, лечение проводят амбулаторно.
Отдаленные последствия. Полностью удалить свинец из организма невозможно, поэтому его отравляющее влияние сохраняется на протяжении всей жизни больного. Отдаленные последствия определяются через 10-30 и более лет в форме неврологических нарушений, аритмии, прогрессирующего снижения интеллекта, почечной недостаточности.

Симптомы отравления свинцом

Начальным признаком острой формы заболевания считается сильная болезненность около пупка. У пострадавшего присутствуют симптомы диспепсии, вздутие живота, запор (иногда диарея). Картина напоминает функциональное расстройство кишечника. Далее возникают явления, позволяющие предположить поражение ЦНС: ригидность мышц шеи, спутанность сознания, нестерпимая головная боль, судороги, нарушения поведения. В тяжелых случаях выявляется кома, некупирующийся сосудистый коллапс, остановка сердца.

Симптомокомплекс при хронических интоксикациях у детей сравнительно скудный. Определяется снижение аппетита, запоры, рвота, головные боли, отставание в умственном развитии. На фоне уменьшения количества эритроцитов и формирования анемии кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. Ребенок ослабленный, вялый, неактивный. Явные нарушения гемодинамики обычно отсутствуют. Признаки могут быть смазанными, нечеткими, своевременно установить причину их появления удается не всегда.

У взрослых отравление свинцом проявляется в виде нескольких синдромов. Один из первых симптомов — частая цефалгия тупого характера. Позже присоединяется головокружение, слабость, снижение трудоспособности, нарушение сна. Возможно ухудшение зрения, слуха, вкусовых ощущений. Объективно отмечается усиленное потоотделение, красный дермографизм, тремор, снижение мышечного тонуса. При пальпации — умеренная болезненность мышц, областей проекции нервных стволов. Тяжелые экзотоксикозы сопровождаются парезами, сосудистыми кризами, энцефалопатией.

Нарушения со стороны ЖКТ характеризуются разлитыми схваткообразными болями (свинцовая колика), запорами, вздутием живота. Повышается содержание желудочной соляной кислоты, что провоцирует изжогу. Стул приобретает вид овечьего кала. По краю десен образуется лилово-серая кайма, особенно выраженная у пациентов, страдающих кариесом. При поражении печени регистрируются жалобы на тяжесть справа под ребрами, появление сосудистых звездочек на коже. Полная картина развивается не во всех эпизодах. У пострадавшего может присутствовать 2-3 симптома из перечисленных.

Осложнения

Основное осложнение при отравлениях средней тяжести — формирование умственных дефектов, особенно выраженное у детей. Отставание от сверстников диагностируется у 55-60% больных с хронической формой и у 45-50% пациентов с острой интоксикацией. Второе по частоте встречаемости последствие употребления свинца — неврологические нарушения. Выявляются у 30% пострадавших, могут возникать через несколько лет или десятилетий после купирования первоначальной симптоматики.

Отравление свинцом максимальной степени иногда сопровождается печеночной недостаточностью. Это приводит к накоплению токсичных метаболитов, росту активности ферментов, развитию гипербилирубинемии. Встречается в 3-5% случаев, может стать причиной гибели пострадавшего. Почечная недостаточность развивается реже. Со стороны костно-мышечной системы обнаруживаются спонтанные переломы костей, атрофия мышц, обусловленная нарушением нервной иннервации конечностей и ухудшением белкового синтеза.

Диагностика

При хронических экзотоксикозах диагноз выставляет врач первичного звена: терапевт, специалист общей практики. Подтверждение производится на основании специфических лабораторных тестов, визуализации костной ткани. Предположить наличие сатурнизма может и врач скорой помощи, однако подобные диагнозы в практике СМП обычно не используются. Для дифференциации с анемиями и энцефалопатиями другого происхождения, опухолями, сосудистой мальформацией, паразитозами необходима консультация гематолога, инфекциониста, невропатолога. Методы обследования:

Физикальное. Присутствует ряд признаков поражения ЦНС, ЖКТ, периферических нервов и костей. При осмотре отмечается бледность, сниженный тонус мышц, звездочки на коже, кайма на деснах. Пациент раздражителен, вспыльчив. АД может сохраняться или трансформироваться в любую сторону. Пульс более 90 ударов/минуту. Печень выходит за пределы реберной дуги.
Лабораторное. Копропорфирин мочи 100 мкг/г и более, концентрация дельта-аминолевулиновой кислоты выше 15 мкг/г. Содержание свинца крови >60 мкг%. Гемоглобин, цветовой показатель и эритроциты снижены. Сывороточное железо >32 мкмоль/л или удерживается в пределах нормы. Может присутствовать дефицит общего белка.
Инструментальное. Основа аппаратного обследования — рентгенография крупных костей, где обнаруживаются признаки отложения токсиканта. На ЭКГ — снижение высоты зубца P, уменьшение интервала R-R, нарушение внутрисердечной проводимости. На УЗИ — увеличение размеров печени, селезенки, структурные изменения почечной паренхимы.

Лечение отравления свинцом

Лечение данной патологии осуществляет врач-токсиколог, а при его отсутствии терапевт. Тяжелые процессы требуют участия реаниматолога. Госпитализация производится в специализированный токсикологический центр или многопрофильную клинику, имеющую в своем составе ОРИТ. Плановая терапия хронических процессов первой степени реализуется амбулаторно. Помимо лечащего врача пациента должен наблюдать психиатр, невролог.

Первая помощь

На этапе первой помощи при острой форме вне зависимости от пути проникновения яда показано зондовое очищение желудка. В качестве промывной жидкости используют 2% натрия гидрокарбонат или белковую взвесь. После окончания манипуляции вводят невсасывающийся энтеросорбент — активированный уголь. Антидотом солей тяжелых металлов является унитиол. Препарат образует с веществом малотоксичные комплексы, которые удаляются почками. Дозировка — 1 мл 5% раствора на 10 кг веса пострадавшего, метод введения инъекционный, внутримышечный.

Требуется посимптомное лечение. При развитии судорог используют антиконвульсанты, для устранения гиповолемии назначают инфузионную терапию. Объем жидкости рассчитывают таким образом, чтобы восполнить потери, но избежать гипергидратации (10-20 мл/кг массы тела). Применяются кристаллоидные, а при нарушении гемодинамики – коллоидные составы. По показаниям проводят инотропную и респираторную поддержку. Хронический тип отравления не требует неотложной помощи.

Лечение в стационаре

Основной метод медикаментозной терапии в условиях стационара — комбинация унитиола с тетацином кальция. Тетацин в 20-50 раз ускоряет выведение свинца из биологических жидкостей с мочой, а унитиол связывает отравляющее вещество и делает его безвредным для почек. Курс лечения составляет 2-5 дней, далее требуется равный по времени перерыв. Общее количество курсов – не более трех. Использование тетацина без унитиола противопоказано, поскольку усиливает симптомы отравления и создает риск возникновения ренальной недостаточности.

Для коррекции нарушенных функций организма пострадавший получает поливитамины, препараты железа, гепатопротекторы. Развитие энцефалопатии с отеком мозга требует использования мочегонных. Хирургические методики декомпрессии не применяются. Выведение Pb при хронических отравлениях производится по той же схеме, что и при острых. Инфузии при амбулаторной работе с больным не назначаются. Показано соблюдение диеты со сниженным количеством жиров, ограничением жидкости, повышенным содержанием железа и кальция в пище.

Экспериментальные методики

В Южной Корее проводятся исследования, направленные на разработку новых способов детоксикации. В кровоток больного внедряют флуоресцентные рецепторы, совмещенные с магнитоактивными частицами. Вещество связывается с ионами тяжелого металла. После этого больному проводят гемодиализ, воздействуя на кровь магнитом. В условиях лаборатории способ позволяет удалить 96% отравляющей субстанции, однако широкого практического распространения он пока не получил.

Реабилитация

После купирования острой симптоматики и удаления основного объема вредного вещества из организма пациент нуждается в длительной реабилитации. Требуется наблюдение психиатра, невролога. В 35-40% случаев больному назначают седативные препараты и антидепрессанты. Показана терапия, направленная на улучшение работы головного мозга (ноотропы). При неврологических нарушениях применяют средства, улучшающие проведение импульса. Рекомендовано пребывание в санаторно-курортных учреждениях, ЛФК.

Прогноз и профилактика

Острое отравление свинцом тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз. Летальность составляет 25% даже при своевременном введении антидотов. У 15-40% больных после излечения пожизненно сохраняются неврологические и психические нарушения: эпилептиморфные припадки, заторможенность, у детей — задержка физического и умственного развития. Хронические процессы всегда приводят к поражению ЦНС. Больные становятся агрессивными, вспыльчивыми, у них обнаруживается значительное ослабление умственных способностей.

Профилактика заключается в использовании перчаток, масок и противогазов при работе с веществами, содержащими свинец (краски, белила). От применения посуды, на которой имеются следы пайки или обработки глазурью, необходимо отказаться. При частых контактах с токсикантом нужно провести коррекцию рациона так, чтобы он содержал повышенное количество кальция, витамина C, цинка. Рекомендуется употреблять чеснок, морскую капусту, сок алоэ вера. Важно контролировать поведение детей и объяснять им, какие опасности возникают во время плавления мягкого металла.

2. Основы современной токсикологии свинца: механизм действия, клиника отравлений, профилактика и принципы лечения/ Доника А.Д. — 2009.

Отравление кадмием ( Итай-итай , Кадмиоз )

Отравление кадмием – это совокупность токсических эффектов, развивающихся в ответ на аккумуляцию высоких концентраций металла в организме. Симптомы зависят от способа попадания кадмия в организм. При вдыхании ядовитых паров развивается одышка, кашель, цианоз, отек легких. При проникновении через ЖКТ возникает понос и рвота. Хроническая интоксикация вызывает поражение почек, остеомаляцию, пневмофиброз. В диагностике используются клинико-анамнестические данные, определение металла в биоматериале, исследование биоптатов. Помощь при отравлении включает проведение детоксикации, поддержание дыхания, сердечной деятельности, почечной функции.

Кадмий (Cd) не является эссенциальным микроэлементом, в токсикологии он относится к веществам с высокой способностью накапливаться организме. В тканях новорожденных кадмий практически отсутствует, но к 50 годам его общее содержание в организме может достигать 20-30 мг. Избыток кадмия вызывает острое отравление или хроническую интоксикацию. Примером хронического кадмиоза является вспышка болезни итай-итай, охватившая японскую префектуру Тояма в 1950 г. Повсеместное загрязнение почв, воды и воздуха токсикантами, включая кадмий, диктует повышенную настороженность в отношении возможных массовых отравлений.

Выделяют два возможных пути проникновения токсиканта – пищевой и ингаляционный. Кадмий может попадать в организм через ЖКТ (с пищей и питьевой водой), дыхательную систему (с атмосферным воздухом и сигаретным дымом). В среднем в день с продуктами питания поступает 10-40 мкг кадмия, с водой – 2-5 мкг, с вдыхаемым воздухом – 0,1-0,8 мкг. При этом оптимальная суточная доза составляет менее 5 мкг, токсическая – 3-330 мг, летальная – более 1,5 г. Основными причинами отравления кадмием выступают:

Загрязнение грунта и воды. Опасность представляет употребление в пищу продовольственных культур, выращенных на почвах с повышенным содержанием кадмия, а также питье загрязненной воды. Кадмий способны интенсивно накапливать морские моллюски (устрицы, мидии), листовые овощи (салат, шпинат, капуста, щавель), злаки (рис), грибы, печень и почки сельскохозяйственных животных.
Табакокурение. Причиной интоксикации может являться активное курение у взрослых и пассивное курение у детей. При выкуривании одной пачки табачных изделий в легких дополнительно адсорбируется 20 мкг кадмия. В легких курильщика концентрация Cd в 7,5 раз выше, чем у некурящих.
Профессиональный контакт с кадмием. Риск развития интоксикации существенно повышен у рабочих рудных месторождений (по добыче цинка, свинца, меди), лакокрасочных производств, электротехнической, химической, металлургической промышленности, мусорных полигонов. Также в группу риска по острому отравлению парами оксида кадмия (CdO) входят сварщики, ювелиры, паяльщики.

С пищей через ЖКТ в организм поступает около 80% кадмия, остальные 20% человек вдыхает с воздухом и табачным дымом. При этом в тонком кишечнике всасывается примерно 5% токсиканта, а в дыхательных путях – до 50%. Недостаток других микроэлементов (кальция, цинка, селена, меди, железа), клетчатки, пектина существенно увеличивает адсорбцию Cd. В организме кадмий депонируется преимущественно в почках и печени, в меньших количествах – в селезенке, ПЖ, костной ткани. Выведение происходит крайне медленно (0,01% в сутки).

Физиологическое значение Cd изучено мало. Известно, что вместе с другими металлами он активирует ряд ферментов: триптофан диоксигеназу, дегидратазу ДАЛК, карбоксипептидазу. В тканях и органах микроэлемент присутствует в свободном или в связанном виде – в структуре белка металлотионеина, который способствует выведению тяжелых металлов. По своему воздействию на организм кадмий относится к тиоловым ядам, которые блокируют белки сульфгидрильной группы и нарушают метаболические процессы.

Нефротоксичность кадмия проявляется его способностью инициировать развитие почечного тубулярного ацидоза, блокировать реабсобцию кальция и, как следствие, приводить к кальципеническому и фосфопеническому варианту остеомаляции. Пневмотоксическое действие реализуется за счет разрушения эпителия верхних дыхательных путей, накопления в легочной ткани с развитием пневмофиброза и эмфиземы.

Кадмий может вызывать изменения в эндотелии сосудов, накопление липидов в сосудистых стенках, оксидативный стресс, воспалительные процессы (васкулиты). При длительной экспозиции Cd происходит токсическое поражение кардиомиоцитов, дилатация камер сердца. Также описаны канцерогенные, иммунотоксические, нейротоксические, мутагенные эффекты кадмия.

Симптомы отравления кадмием

Острая интоксикация

При одномоментном употреблении токсических доз кадмия с пищей возникают признаки пищевого отравления по типу гастроэнтерита с рвотой, диареей. Возможны гиперсаливация, спастические боли в эпигастрии и правом подреберье.

Вдыхание кадмийсодержащих паров или пыли является более опасным. При ингаляционном отравлении вначале появляются признаки раздражения носоглотки, першение в горле. Развивается слабость, головная боль, озноб. Присоединяется боль в груди, кашель, затруднение дыхания, цианоз, тахикардия. Острое отравление может привести к возникновению трахеобронхита, бронхиолита, бронхопневмонии, отека легких.

Хроническая интоксикация

Хроническое отравление солями кадмия было впервые зафиксировано в Японии в середине ХХ столетия в результате загрязнения водоемов тяжелыми металлами при добыче руд. Впоследствии эти водные источники использовались местным населением для ирригации полей и рыболовства, а полученные продукты (рис, соя, рыба) длительное время употреблялись в пищу.

Заболевание получило название «itai-itai», что в переводе означает «больно-больно». Жители местности, где был зафиксирован хронический кадмиоз, жаловалось на нестерпимые боли в суставах, костях, пояснице. Вследствие остеомаляции отмечались множественные патологические переломы, деформации позвоночного столба с уменьшением роста, мышечная гипотония, утиная походка. Другие проявления хронического отравления включали анемию, стойкий гипертензивный синдром, ИБС, нефротический синдром. Многие больные погибли от уремии.

Длительное вдыхание кадмийсодержащих аэрозолей приводит к хроническому риниту и фарингиту, аносмии, изъязвлению носовой перегородки. Происходит формирование фиброза легких, хронической дыхательной недостаточности.

Острое отравление Cd может закончиться летально вследствие острой почечной недостаточности и сердечно-легочной дисфункции. Кадмиевая нефропатия сопровождается развитием хронической почечной недостаточности, приводящей к инвалидности или смерти. У курящих людей, а также лиц, подвергающихся промышленной экспозиции кадмия, значительно повышен риск заболеваемости раком легких и раком почек. Возможно развитие токсической кардиомиопатии, кадмиевого гепатита, энцефалопатии. Сообщается о связи отравления кадмием с возникновением у мужчин некроза и опухолей яичек, аденомы и рака предстательной железы.

Пациенты с признаками острого отравления должны быть госпитализированы в ОРИТ и проконсультированы врачом-токсикологом. Дальнейшее обследование и лечение проходит с участием нефролога, пульмонолога, кардиолога. У больного уточняется профессиональный и эпидемиологический анамнез, наличие никотиновой зависимости. Для подтверждения отравления кадмием и оценки его последствий проводится:

Анализ на содержание микроэлемента. Ввиду высокой нефротоксичности кадмия предпочтительным считается определение его концентрации в моче, однако также может быть использован другой биоматериал (кровь, волосы, ногти). На повреждение почечных канальцев указывает увеличенная экскреция кадмия в совокупности с повышенным содержанием бета-2 микроглобулина в моче.
Оценка почечной функции. Для общего анализа мочи специфично обнаружение глюкозурии, протеинурии, микрогематурии, для общего анализа крови ‒ гипохромной анемии. Биохимический комплекс включает определение уровня мочевины, креатинина, альбумина, кальция, фосфора, цинка сыворотки.
Биопсия. Учитывая выраженные нефротоксические эффекты кадмия, для оценки степени повреждений органа прибегают к проведению биопсии почек. Также возможно определить концентрацию Cd в нефробиоптате. Реже выполняется биопсия печени.
Лучевая диагностика. При остром ингаляционном отравлении проводится рентген легких. При хронической интоксикации, сопровождающейся хрупкостью и деформацией скелета, осуществляется рентген трубчатых костей, позвоночника,денситометрия. В комплекс инструментальных обследований также входит УЗИ почек.

Дифференциальная диагностика

Кадмиевую нефропатию необходимо дифференцировать с нефропатиями, индуцированными другими тяжелыми металлами (свинцом, ртутью, медью, литием). Кроме этого, при обследовании больных исключают:

пищевую токсикоинфекцию;
пневмониты иной этиологии;
остеопороз, вызванный другими причинами (гиповитаминозом D, эндокринными нарушениями, алиментарным дефицитом кальция и др.).

Лечение отравления кадмием

Во всех случаях при установленном факте кадмиевой интоксикации необходимо выявить источник отравления (пищевой, водный, профессиональный) и прекратить дальнейший контакт с соединением. Последующая тактика зависит от давности и способа попадания токсического микроэлемента в организм:

Детоксикация. При остром пищевом отравлении кадмием проводят зондовое промывание желудка, больному дают антидоты, энтеросорбенты, солевые слабительные. Для ускорения выведения токсического вещества через почки осуществляют форсированный диурез.
Фармакотерапия. Наиболее эффективным является использование хелаторов, обеспечивающих выведение кадмия с мочой. При остром ингаляционном пневмоните назначают стероидные гормоны, мочегонные препараты. При токсическом поражении печени рекомендуют гепатопротекторы. В лечении хронического кадмиоза применяют витамин D, биодобавки кальция и фосфора.
Заместительная терапия. При признаках почечной недостаточности показан гемодиализ. При выраженных дыхательных нарушениях больного переводят на вспомогательную вентиляцию легких или ИВЛ.

Хроническое отравление кадмием приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности вследствие необратимого повреждения почек, снижения дыхательных резервов. Острое массивное поступление соединения в организм или длительная хроническая интоксикация может привести к летальному исходу.

Профилактика отравления кадмием предусматривает отказ от курения, недопущение выращивания сельскохозяйственных культур на кадмийсодержащих почвах, исключение контакта с источниками микроэлемента в быту (никель-кадмиевыми аккумуляторами и др.). На вредных производствах необходимо использовать СИЗы, соблюдать технику безопасности, ежегодно проходить периодические медицинские осмотры. Ослабить токсическое воздействие Cd поможет потребление в пищу достаточного количества пищевых волокон, пектина, белка, витаминов В6, С, D, минералов (меди, цинка, селена, фосфатов, кальция).

1. Влияние соединений кадмия на организм человека/ Арустамян О.М., Ткачишин В.С., Алексейчук А.Ю.// Медицина неотложных состояний. – 2016.

4. Накопление кадмия и его влияние на организм ребенка/ Марушко Ю.В., Таринская О.Л., Олефир Т.И., Фус С.В., Асонов А.А.// Здоровье ребенка. – 2010.

Остеосклероз

Остеосклероз – патологическое состояние, сопровождающееся уплотнением кости, увеличением и утолщением компактного вещества и костных трабекул. Развивается при воспалительных заболеваниях костей, некоторых опухолях, интоксикациях, артрозах, ряде генетически обусловленных болезней и в периоде восстановления после скелетной травмы. Выделяют также физиологический остеосклероз, возникающий в области ростковых зон в процессе роста костей у детей и подростков. Диагноз выставляется на основании клинических признаков и данных рентгенографии. Лечение остеосклероза может быть как консервативным, так и оперативным.

Остеосклероз (от лат. osteon кость + sclerosis затвердевание) – увеличение плотности кости, сопровождающееся уменьшением межбалочного костномозгового пространства, утолщением и увеличением костных балок. При этом размер кости не увеличивается. Причиной развития остеосклероза является дисбаланс между деятельностью остеокластов и остеобластов. Остеосклероз приводит к уменьшению упругости костей и может становиться причиной возникновения патологических переломов. Является вторым по распространенности патологическим процессом, сопровождающимся нарушением структуры костей, после остеопороза. Лечением остеосклероза занимаются ортопеды и травматологи.

Причины остеосклероза

Чаще всего данная патология выявляется при хронических воспалительных заболеваниях и интоксикациях. Кроме того, остеосклероз возникает при некоторых генетически обусловленных заболеваниях, отравлениях свинцом и стронцием, хронических воспалительных процессах в костях (костный туберкулез, третичный сифилис, абсцесс Броди, остеомиелит Гарре), метастазировании рака бронхов, рака простаты и рака молочной железы. Остеосклероз субхондральных зон является одним из рентгенологических признаков артроза.

В практической ортопедии и травматологии выделяют патологический и физиологический, врожденный и приобретенный остеосклероз. Патологический остеосклероз возникает при всех перечисленных выше заболеваниях, физиологический остеосклероз образуется в ростковых зонах при росте костей в детском возрасте. С учетом рентгенологической картины различают пятнистый и равномерный остеосклероз. Пятнистый остеосклероз может быть крупно- и мелкоочаговым, с множественными или редкими фокусами.

С учетом локализации и объема поражения выделяют местный, ограниченный, распространенный и системный остеосклероз.

Ограниченный остеосклероз имеет реактивно-воспалительный характер и возникает на границе между воспалительным очагом и здоровой костной тканью. Иногда данная форма остеосклероза выявляется при отсутствии воспалительных процессов и бывает обусловлена значительными статическими или механическими нагрузками на кость.
Распространенный остеосклероз характеризуется поражением одной или нескольких конечностей, обнаруживается при мелореостозе Лери, болезни Педжета и метастазах злокачественных опухолей.
Системный остеосклероз развивается при целом ряде различных заболеваний.

КТ таза. Множественные склеротические очаги в костях таза и позвонках вторичного опухолевого характера.

Остеосклероз при наследственных заболеваниях

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь, болезнь Альберс-Шенберга) имеет два варианта течения: с ранней и поздней манифестацией. Ранний семейный остеопетроз наследуется по аутосомно-доминантному типу. В момент рождения выявляются макроцефалия и гидроцефалия. Больные отстают в росте, печень и селезенка увеличены. Со временем из-за сдавления черепно-мозговых нервов возникают нарушения зрения и тугоухость. Из-за нарушения кроветворения развивается анемия. Возможны патологические переломы.

На рентгеновских снимках выявляется генерализованный остеосклероз. Кости имеют гомогенную структуру, костномозговой канал отсутствует. Метафизы длинных трубчатых костей булавовидно расширены. На рентгенограммах черепа определяется склероз и уменьшение пневматизации синусов. Поздний остеопетроз наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется теми же симптомами, однако, заболевание манифестирует в возрасте 10 лет или позже и отличается меньшей распространенностью остеосклероза.

Дизостеосклероз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Первые признаки проявляются в раннем детстве. Выявляется отставание в росте, системный остеосклероз, нарушение развития зубов, обусловленное гипоплазией эмали, а также атрофия зрительного нерва и бульбарный паралич вследствие сдавления черепно-мозговых нервов. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется остеосклероз эпифизов и диафизов при расширенных метафизах с неизмененной костной структурой. Рентгенография позвоночника свидетельствует об уплощении и склерозировании тел позвонков. Остеосклероз также выявляется в костях таза, костях черепа, ребрах и ключицах.

Пикнодизостоз

Пикнодизостоз наследуется по аутосомно-рецессивному типу, обычно манифестирует в раннем возрасте. Выявляется значительное отставание в росте. Лицо пациента имеет характерный вид: угол нижней челюсти расширен, лобные бугры увеличены, нос клювовидной формы, определяется гипертелоризм. Развитие зубов нарушено. Отмечается выраженное укорочение кистей в сочетании с гипоплазией дистальных фаланг пальцев. Часто наблюдаются патологические переломы. На рентгенограммах обнаруживается распространенный остеосклероз, наиболее ярко выраженный в дистальных отделах конечностей.

Склеростеоз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, манифестирует в раннем детстве. Характерными симптомами являются уплощение лица, гипертелоризм, прогнатия и уплощение переносицы. Часто наблюдается кожная синдактилия в сочетании с дисплазией ногтей. На рентгенограммах нижней челюсти, при рентгенографии ключиц и основания черепа выявляется остеосклероз. Длинные трубчатые кости изменены незначительно: костномозговой канал сохранен, зона остеосклероза хорошо заметна только в области кортикального слоя.

Остеосклероз при мелореостозе

Мелореостоз (ризомономелореостоз или болезнь Лери) – врожденная аномалия развития скелета, описанная в 1922 году французским неврологом Лери. Основным проявлением заболевания является остеосклероз, обычно поражающий кости одного сегмента конечности либо несколько сегментов одной конечности. В отдельных случаях признаки остеосклероза выявляются в области позвонков или нижней челюсти. Проявляется болями, быстрой утомляемостью и иногда слабостью мышц пораженной конечности. Возможны трофические нарушения. Со временем в околосуставных мягких тканях возникает фиброз и появляются участки обызвествления, что становится причиной развития контрактур.

На рентгенограммах определяется остеосклероз и гиперостоз. Уплотнения костной ткани имеют вид продольных прерывистых или сплошных полос, что создает характерную картину «наплывов воска на свече». В соседних отделах конечности иногда выявляется нерезко выраженный остеопороз. Лечение симптоматическое. Проводится профилактика контрактур, при значительных деформациях выполняется хирургическая коррекция. Прогноз благоприятный.

Остеосклероз при болезни Педжета

Болезнь Педжета или деформирующая остеодистрофия – заболевание, сопровождающееся нарушением структуры и патологическим ростом отдельных костей скелета. Чаще развивается у мужчин старше 40 лет. Нередко протекает бессимптомно. Возможно медленное, постепенное формирование тугоподвижности суставов, у части пациентов наблюдаются боли и деформация костей. Другие симптомы зависят от локализации патологических изменений. При поражении черепа увеличивается лоб и надбровные дуги, возникают головные боли, иногда наблюдаются повреждения внутреннего уха. При поражении позвонков их высота снижается, что ведет к уменьшению роста. Возможна компрессия нервных корешков, проявляющаяся слабостью, покалываниями и онемением конечностей. Изредка развиваются параличи. При поражении костей нижних конечностей наблюдается неустойчивость походки, деформация пораженного сегмента и патологические переломы.

При изучении рентгенограмм выявляется определенная стадийность процесса. В остеолитической фазе преобладают процессы резорбции кости, в смешанной фазе резорбция сочетается с остеобластическим костным формированием. Остеосклероз развивается в остеобластической фазе. Могут обнаруживаться деформации, неполные и полные патологические переломы. На рентгенограммах черепа определяется утолщение свода и неоднородные очаги остеосклероза. Для уточнения диагноза и оценки степени дистрофических процессов определяют уровень щелочной фосфатазы, фосфора, магния и кальция в крови. Также назначают сцинтиграфию.

Лечение обычно консервативное – прием бифосфатов и НПВП. При необходимости выполняют эндопротезирование суставов. При снижении слуха применяют слуховые аппараты.

Остеосклероз при остеомиелите Гарре

Хронический склерозирующий остеомиелит Гарре вызывается стафилококком и чаще выявляется у мужчин 20-30 лет. Обычно поражаются бедро, плечо или лучевая кость. Патологический очаг возникает в средней трети диафиза или в диафизарной зоне ближе к метафизу. Возможно острое, подострое и первично хроническое начало. В окружающих тканях возникает выраженный плотный отек, часто отмечается расширение подкожной венозной сети. Гиперемия и другие признаки воспаления могут отсутствовать. В последующем, в отличие от других форм остеомиелита, размягчения не наступает, свищ не образуется. Напротив, инфильтрат еще сильнее уплотняется и пальпируется в виде плотного, связанного с костью опухолевидного образования. Боли становятся все более резкими, усиливаются в ночное время, часто иррадиируют, симулируя радикулит, невриты и ишиалгию.

Клиническая картина при хроническом остеомиелите Гарре нередко напоминает саркому. Однако при рентгенографии бедра, голени или рентгенографии предплечья обнаруживается, что «костная опухоль» на самом деле состоит из мягких тканей. При этом на рентгенограмме выявляются характерные патологические изменения: правильное веретенообразное утолщение диафиза, реже – утолщение в виде полуверетена, сужение или заращение костномозгового канала, выраженный остеосклероз, усиление костной тени до степени эбурнеации. Полости, секвестры и очаги деструкции обычно отсутствуют. Окончательно подтвердить диагноз зачастую позволяет посев, в котором обнаруживается культура стафилококка.

Лечение включает в себя антибиотикотерапию в сочетании с рентгенотерапией. При необходимости производятся оперативные вмешательства. Прогноз благоприятен для жизни, однако в исходе у больных часто наблюдаются нарушения трудоспособности.

Остеосклероз при других болезнях костей

Абсцесс Броди – воспалительное заболевание, вызываемое золотистым стафилококком. Чаще возникает у молодых мужчин. Локализуется в околосуставной области длинной трубчатой кости (чаще – большеберцовой). Протекает хронически, с редкими обострениями. Возможно практически бессимптомное течение. Абсцесс Броди представляет собой костную полость, выполненную грануляциями и заполненную серозной или гнойной жидкостью. Вокруг полости располагается очаг остеосклероза.

Проявляется неясными болями, иногда – незначительным отеком и гиперемией. Из-за близости к суставу возможно развитие синовита. Свищи отсутствуют. При проведении рентгенографии голени выявляется округлый очаг разрежения с гладким контурами, окруженный зоной умеренного остеосклероза. Абсцесс Броди дифференцируют с первично-хроническим остеомиелитом, внесуставным туберкулезным очагом и изолированной сифилитической гуммой. При остеомиелите контуры очага неровные и нечеткие, выявляются более выраженные периостальные наложения. При сифилисе в области гуммы обнаруживается более обширный очаг остеосклероза. Лечение консервативное – антибиотикотерапия в сочетании с рентгенотерапией.

Ограниченный остеосклероз также может наблюдаться при раннем врожденном сифилисе, позднем врожденном и третичном сифилисе. При оссифицирующем остите и периостите очаг остеосклероза возникает по окончании воспалительной инфильтрации. В последующем развивается гиперостоз, кость утолщается, костномозговой канал закрывается. Особенно ярко явления остеосклероза выражены при сифилитических гуммах. Гуммы локализуются интракортикально, поднадкостнично или в костном мозге и представляют собой очаг воспаления с распадом в центре. Вокруг гуммозного узла возникает широкая зона реактивного остеосклероза, хорошо заметная на рентгеновских снимках. В отдельных случаях гуммы нагнаиваются с образованием секвестров, также окруженных очагами остеосклероза.

Читайте также: