Кости при гиперпаратиреозе - лучевая оценка

Обновлено: 28.04.2024

Кости при гиперпаратиреозе - лучевая оценка

а) Визуализация:
• Резорбция - важнейший рентгенографический признак:
о Поднадкостничная, эндостальная, субхондральная, интракортикальная, подсухожильная, подсвязочная, по ходу трабекул
• Резорбция пластинки роста, особенно в метафизах, приводит к ее расширению и неровности контуров
• Генерализованная остеопения в результате остеопороза
• Метастатическая кальцификация мягких тканей, хондрокальциноз
• Бурая опухоль: распространенное литическое поражение с «географическими» несклеротическими контурами
• Картина «соли и перца» или «перечницы» в костях черепа
• Ослабленные сухожилия и связки, возможен их разрыв или гипермобильность суставов
• Угловые деформации, возникающие на фоне остеомаляции
• Патологические переломы
• Изменения, напоминающие эрозии при артрите
• При сцинтиграфии - внешний вид по типу Superscan (относительно равномерная диффузная интенсивная локализация радиоизотопа в центральном скелете при полном отсутствии активности в почках и мягких тканях)
• Сигнал смешанной интенсивности: зависит от степени разрастания фиброзной ткани, наличия кровоизлияний или кист

(Слева) Рентгенография в ЗП проекции: определяются резорбтивные изменения при гиперпаратиреозе (ГПТ). Компактное вещество на лучевой и локтевой поверхностях средних фаланг имеет кружевоподобный вид вследствие поднадкостничной резорбции и интракортикальной туннелизации. Резорбция головок II и V дистальных фаланг.
(Справа) Рентгенография в ЗП проекции: определятся субхондральная резорбция краев ДМФ суставов. Коллапс прилежащих суставных поверхностей имитирует эрозии. При прошлом исследовании определялась поднадкостничная резорбция, в настоящее время разрешившаяся. (Слева) Рентгенография в боковой проекции: картина «соли и перца» в костях черепа в результате генерализованной, но неравномерной резорбции костной ткани в сочетании с очагами склероза, имеющими неровные контуры. Обратите внимание на потерю дифференцировки наружной и внутренней пластинок черепа.
(Справа) На аксиальной томограмме кости определяются выраженные изменения, включающие нечеткую дифференцировку на -ружной и внутренней пластинок, а также множественные склеротические очаги с нечеткими контурами в губчатом веществе. Такая КТ-картина эквивалентна признаку «соли и перца».

б) Дифференциальная диагностика изменений костей при гиперпаратиреозе:
• Бурая опухоль может имитировать гигантоклеточную опухоль, фиброзную дисплазию, метастатическую болезнь, множественную миелому
• Изменения крестцово-подвздошных суставов и симфиза имитируют анкилозирующий спондилоартрит
• Субхондральная резорбция и коллапс костей кисти, стоп, коленных суставов имитируют ревматоидный артрит

в) Патология:
• Первичный ГПТ: аденома паращитовидной железы (75-85%)
• Вторичный ГПТ: чаще всего - хроническая болезнь почек

г) Диагностическая памятка:
• Резорбтивные изменения по лучевой поверхности средней фаланги указательного пальца считаются патогномоничными

Лучевая диагностика гиперпаратиреоза

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Гиперпаратиреоз (ГПТ)
2. Определения:
• Увеличение продукции паратгормона
• Фиброзно-кистозный остеит: ярко выраженные изменения костей на фоне длительно существующего ГПТ
• Коричневая опухоль: реактивное гигантоклеточное образование на фоне ГПТ
• ГПТ может быть первичным, вторичным или третичным

б) Визуализация:

1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Остеопения
• Локализация:
о Периферический скелет > позвоночник

2. Рентгенологические данные:
• Рентгенография:
о Остеопения:
- Остеопения становится очевидной при потере как минимум 30-50% костной массы
о Резорбция вторичных костных трабекул (не несущие нагрузку трабекулы, соединяющие между собой первичные трабекулы)
о Акцентуация первичных трабекул (несущие нагрузку трабекулы)
о Истончение кортикальной кости:
- Четкая граница между кортикальной и губчатой костью
о Субпериостальная резорбция кости
о Эрозии крестцово-подвздошных суставов
о Грыжи Шморля
о Редко: эрозии замыкательных пластинок
о Редко: коричневая опухоль (остеокластома):
- Литическое экспансивное образование, не продуцирующее костный матрикс
- Гистологически идентична гигантоклеточной опухоли
о Кальцинаты мягких тканей
- Обычно тканей конечностей

3. КТ при гиперпаратиреозе:
• Костная КТ
о Более чувствительна в отношении диагностики остеопении и резорбции костной ткани

4. Радиоизотопные исследования:
• Костная сцинтиграфия:
о Усиление метаболизма костной ткани

5. Другие методы исследования:
• Наиболее чувствительным методом диагностики остеопении является денситометрия костей

(Слева) Рентгенография в боковой проекции: признаки диффузной неспецифической остеопении. Ключевым признаком в пользу диагноза ГПТ являются эрозии замыкательных пластинок, которые, однако, могут наблюдаться и при инфекционном поражении, болезни накопления пирофосфата кальция, почечной остеодистрофии или при дегенерации межпозвонкового диска. Изменения на двух несмежных уровнях, как в этом случае, делает диагноз инфекции маловероятным.
(Справа) Фронтальный КТ-срез: множественные эрозии замыкательных пластинок на фоне гиперпаратиреоза (ГПТ). Бедность трабекулярного рисунка центральных отделов позвонка от опухолевого поражения отличает характер МР-сигнала в этих зонах, который соответствует нормальной жировой ткани.

в) Дифференциальная диагностика гиперпаратиреоза:

1. Множественная миелома:
• Наиболее частым проявлением становится диффузная остеопения позвоночника
• КТ- и МР-признаки замещения костного мозга

2. Почечная остеодистрофия:
• Вторичный ГПТ + остеомаляция, склероз костей
• Позвонки вида «свитера для регби», размытые костные трабекулы

3. Сенильный остеопороз:
• Истончение кортикальной кости, резорбция первичных костных трабекул

4. Серонегативная спондилоартропатия:
• Эрозии крестцово-подвздошных суставов и углов тел позвонков
• Синдесмофиты

(Слева) Сагиттальный КТ-срез: признаки тяжелого гиперпаратиреоза у 50-летнего пациента. Первичные (вертикальные) трабекулы ярко выражены, что связано с резорбцией вторичных трабекул. Видны многочисленные грыжи Шморля и патологический перелом Т12.
(Справа) Фронтальный КТ-срез, этот же пациент: эрозии крестцово-подвздошных суставов. Это достаточно распространенная при ГПТ находка, однако именно она может привести к постановке неверного диагноза анкилозирующего спондилита.

г) Патология. Общие характеристики:
• Этиология:
о Первичный:
- Аденома, гиперплазия или рак паращитовидной железы
о Вторичный:
- Следствие почечной недостаточности или (редко) синдрома мальабсорбции кишечника
- Гиперплазия паращитовидных желез
о Третичный:
- Длительно существующий вторичный гиперпаратиреоз (ГПТ) приводит к автономному функционированию паращитовидных желез
• Сочетанные изменения:
о Гипофосфатемия, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь, панкреатит

д) Клинические особенности гиперпаратиреоза:

1. Клиническая картина:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Боль в костях, почечная колика

2. Течение заболевания и прогноз:
• Во многих случаях легкое, стабильное течение

3. Лечение гиперпаратиреоза:
• Варианты,риски, осложнения:
о Главный риск паратиреоидэктомии: повреждение возвратного гортанного нерва
• При легком течении возможно консервативное лечение
• Минеральная плотность костной ткани после паратиреоидэктомии может не восстанавливаться

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• В качестве вспомогательного метода подтверждения диагноза используется рентгенография кистей

а) Терминология:

1. Аббревиатура:
• Гиперпаратиреоз (ГПТ)

2. Синонимы:
• Прогрессирующие изменения костей:
о Болезнь фон Реклингаузена
о Паратиреоидная остеодистрофия
• Бурая опухоль: остеокластома

3. Определение:
• Заболевание, вызванное ↑ уровня паратгормона

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностические критерий:
о Резорбция кости - важнейший диагностический признак:
- Поднадкостничная резорбция по лучевой поверхности средней фаланги среднего и указательного пальцев считается патогномоничной
• Локализация:
о Резорбция: поднадкостничная, эндостальная, субхондральная, интракортикальная, подсухожильная, подсвязочная, по ходу трабекул

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Рентгенография - метод выбора визуализации костных изменений
• Рекомендации по исследованию:
о Рентгенография кистей высокого разрешения - наиболее чувствительный метод выявления поражения костей

(Слева) При рентгенографии в прямой проекции с наклоном книзу для детализации строения зубов определяется поднадкостничная резорбция твердой пластинки зуба, которая в норме выглядит как белая линия, окружающая корень зуба.
(Справа) На аксиальной обзорной томограмме кости при ГПТ визуализируются изменения в крестцово-подвздошных суставах с субхондральной резорбцией, преимущественно на подвздошных поверхностях суставов. Трансплантат почки в левом нижнем квадранте четко указывает на причину этих изменений (вторичный ГПТ вследствие почечной остеодистрофии). (Слева) На аксиальной томограмме кости визуализируются нечеткие трабекулы, характерные для ГПТ, а также резорбция подвздошных поверхностей крестцово-подвздошных суставов. Кроме этого имеется кальцификация мягких тканей. Все данные указывают на ГПТ.
(Справа) На аксиальной томограмме у этого же пациента определяется более нетипичная кальцификация мягких тканей, а также кистозно-литический очаг в лобковой ветви, соответствующий бурой опухоли при ГПТ. В некоторых случаях имеется лишь один признак, указывающий на диагноз ГПТ, однако обычно их несколько. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: у пациента с первичным ГПТ определяется кальцификация сосудов, выраженная кальцификация мягких тканей и сочетание остеопении с утолщением трабекул. Имеется патологический перелом бедренной кости.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: определяются выраженные изменения, обусловленные ГПТ. Имеются типичные изменения пластинки роста. В лопатке имеются характерная поднадкостничная резорбция компактного вещества медиальной поверхности проксимального отдела плечевой кости и крупная бурая опухоль.

3. Рентгенография костей при гиперпаратиреозе:

• Основные критерии:
о Остеопороз
о Резорбция костей: обычно двусторонняя и симметричная:
- Субпериостальная резорбция: Компактное вещество лучевой поверхности средних фаланг кисти, особенно указательных и средних пальцев
Компактное вещество медиальной поверхности проксимальных отделов плечевой, бедренной, большеберцовой костей
- Субхондральная резорбция (часто сопровождается коллапсом, имитируя эрозию):
Акромиально-ключичные (АК) суставы, особенно дистальный конец ключицы
Грудино-ключичные (ГК) суставы
Субхондральные концы костей запястья, пястных костей и фаланг
Дископозвонковые контакты
Крестцово-подвздошные (КП) суставы, особенно на подвздошной кости
Лобковый симфиз
- Подсухожильная/подсвязочная резорбция:
Прикрепления клювовидно-ключичных связок к ключице
Прикрепление вращательных мышц к бугоркам плечевой кости
Прикрепление сухожилия трехглавой мышцы к локтевому отростку
Седалищные бугры
Большой вертел
Прикрепление подошвенной фасции к пяточной кости
- Резорбция пластинки роста, особенно в метафизах, приводит к расширению и неровности контуров (имитирует рахит)
- Резорбция эндостальная/интракортикальная/по ходу трабекул:
Интракортикальное туннелирование в пястных костях (кружевоподобное)
Акроостеолиз (особенно, полосовидный)
- Твердая пластинка зубов
о Бурая опухоль:
- Чаще встречается при первичном, чем при вторичном ГПТ
- В целом, чаще наблюдается при вторичном ГПТ вследствие его большей распространенности по сравнению с первичным ГПТ
- В нижней челюсти, ключице, ребрах, костях таза, бедренной кости
- Одиночная или множественные
- Черты неагрессивной опухоли при визуализации: экспансивный остеолиз, географические несклерозированные края; отсутствие разрушения компактного вещества, периостита, опухоли или очага мягких тканей
- Чаще всего метафизарная; может распространяться на эпифиз или развиваться в диафизе
о Изменения мягких тканей:
- Метастатическая кальцификация мягких тканей:
Чаще всего при вторичном ГПТ
Преимущественно околосуставные очаги: бедренные, плечевые
Артерии среднего диаметра, легкие, сердце, печень
- Ослабление связок и сухожилий, возможен их разрыв или гипермобильность сустава
о Остеосклероз:
- Чаще всего развивается на фоне лечения (гипероссифи-кация)
- Механизм неизвестен
- Чаще всего наблюдается в осевом скелете, а также в черепе, метафизах
- Первичный ГПТ: чаще всего очаговый, редко генерализованный, наблюдается вместе с разрешающимися бурыми опухолями
- Вторичный ГПТ: может быть генерализованным; непостоянный признак ГПТ
о Периостит:
- Чаще встречается при вторичном ГПТ; особенно в фазу разрешения

• Дополнительные критерии:
о Хондрокальциноз:
- Мениски, треугольный фиброзно-хрящевой комплекс, лобковый симфиз
- Чаще всего при первичном ГПТ
о Почечные конкременты и нефрокальциноз
о Картина «соли и перца» или «перечницы» в костях черепа вследствие генерализованной резорбции кости и локализованных кистозных очагов резорбции ± очаговый склероз
о Позвоночник: узлы Шморля, расширенные межпозвонковые пространства и компрессии замыкательных пластинок
о Угловые деформации, возникающие в результате остеомаляции
о Патологические переломы
о Изменения, напоминающие эрозии при артрите:
- Субхондральная эрозия и коллапс суставных поверхностей имитируют эрозии: КП, АК, ГК суставы, лобковый симфиз, дископозвонковые контакты:
Особенно при вторичном ГПТ
- Поднадкостничная резорбция на суставных поверхностях имитирует эрозивный артрит; поражение кистей, запястья, стоп; КП, АК, ГК суставов, лобкового симфиза
о Паратиреоидная остеодистрофия:
- Замещение костного мозга соединительной и сосудистой тканью
- Структурное ослабление кости приводит к ее деформации

4. МРТ костей при гиперпаратиреозе:
• Чувствительный метод диагностики аденомы паращитовидной железы
• Не играет значимой роли в выявлении поражения костей
• Неспецифические изменения: гемопоэтический костный мозг, расширение пространств губчатого вещества, истончение компактного вещества
• Бурая опухоль:
о Сигнал смешанной интенсивности: зависит от степени разрастания фиброзной ткани, наличия геморрагий или кист

5. Радионуклидная диагностика:
• Сцинтиграфия костей:
о Superscan: интенсивное поглощение [радиофармпрепарата] костной тканью, визуализация пальцев кистей и стоп, отсутствие поглощения в почках
о Возможно поглощение мягкими тканями в очагах отложения кальция, особенно в легких, печени, сердце
о Бурые опухоли: интенсивное очаговое поглощение
• Визуализация паращитовидной железы ( 99 Тс-сестамиби [технетрил])
о Усиленное поглощение аденомой паращитовидной железы

6. Другие методы:
• ДЭРА и количественная КТ позволяют диагностировать остеопороз

(Слева) Рентгенография в ЗП проекции: у молодого взрослого определяется диффузная остеопения и утолщение трабекул. Заметна субхондральная резорбция в полулунной кости, также имеются плотные аморфные околосуставные кальцинаты. Все эти признаки указывают на ГПТ.
(Справа) При рентгенографии в ПЗ проекции определяется выраженный нефрокальциноз. Хотя сам по себе он неспецифический, наличие сопутствующих изменений костей позволяет сузить диагностический поиск до ГПТ. (Слева) Рентгенография в боковой проекции: определяется выраженный кальциноз сосудов на фоне ГПТ. Обычно поражаются сосуды среднею диаметра, тогда как при атеросклерозе происходит поражение крупных сосудов, а при диабете - мелких. Обратите внимание на нарушение плотности костей и нечетко выраженные трабекулы.
(Справа) Рентгенография нижней конечности в ПЗ проекции: определяются неспецифические изменения при ГПТ: тяжелая остеопения, не связанная с возрастом или полом + диффузная кальцификация мягких тканей. (Слева) Рентгенография в ЗП проекции: определяются изменения пластинки роста. Обе пластинки роста расширены, их края имеют неровные контуры (особенно в области метафизов), имитируя рахитические изменения. Имеется туннелирование компактного вещества. Трабекулы утолщены.
(Справа) При рентгенографии в ПЗ проекции визуализируется типичная бурая опухоль с литическими очагами, географическими краями и без признаков злокачественности. Она напоминает другие фиброзно-костные поражения. Плотность кости значительно изменена; у молодого пациента следует заподозрить ГПТ с бурой опухолью.

в) Дифференциальная диагностика изменений костей при гиперпаратиреозе:

1. Бурая опухоль:
• Гигантоклеточная опухоль, фиброзная дисплазия, метастазы, множественная миелома
• Дифференциальный диагноз на основании кальциемии, других рентгенографических признаков ГПТ

2. Анкилозирующий спондилоартрит:
• Поражения КП сустава и лобкового симфиза при ГПТ могут имитировать анкилозирующий спондилоартрит

3. Ревматоидный артрит:
• Артритоподобные изменения при ГПТ, особенно в кисти, могут имитировать РА

г) Патология:

1. Общая характеристика:

• Этиология:
о Первичный ГПТ:
- Аденома паращитовидной железы: 75-85%:
Множественная эндокринная неоплазия встречается редко
- Гиперплазия паращитовидной железы: 10-20%
- Рак паращитовидной железы: 1-5%
о Вторичный ГПТ:
- Чаще всего при хронической болезни почек
- Дефицит кальция, нарушения метаболизма витамина D, нарушение фосфатного обмена
о Третичный ГПТ:
- Гиперплазия паращитовидных желез, не реагирующих на уровень кальция (автономно функционирующие железы)
- Исход многолетнего ГПТ
о Бурая опухоль: реактивный, а не неопластический процесс:
- Развивается в результате резорбции костной ткани остеокластами с последующим замещением фиброзной тканью; кровоизлияние и некроз приводят к образованию кисты

• Сопутствующие нарушения:
о Сывороточные маркеры первичного ГПТ:
- Кальций крови: повышенный
- Фосфаты крови: в норме или снижены
о Сывороточные маркеры вторичного ГПТ:
- Кальций крови: в норме или снижен
- Фосфаты крови: повышены
- Кальций-фосфорный комплекс: повышен
- Витамин D: низкий (при паренхиматозной болезни почек)

2. Микроскопия:
• Общие:
о Губчатое вещество: уменьшение числа костных трабекул, увеличение сосудистых пространств, разрастание фиброваскулярной ткани
о Компактное вещество: разрастание сосудов
о Повышение числа остеокластов
о Остеобласты по ходу трабекул

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: визуализируется типичная бурая опухоль-литическая опухоль с умеренным распространением и несклеротическими географическими краями. Признаки малигнизации отсутствуют. Эта опухоль может локализоваться в любом участке кости, включая диафиз, что видно на этом снимке.
(Справа) На аксиальной томограмме с контрастированием через середину большеберцовой кости, визуализируется литический очаг с умеренным распространением и множественными границами раздела жидкость-жидкость в результате кровоизлияния и некроза, сопровождающегося формированием кист. Невыраженные изменения компактного вещества обусловлены поднадкостничной резорбцией. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: визуализируются смешанные распространенные литические и склеротические очаги. Такая смешанная картина встречается при нескольких заболеваниях. Тем не менее для бурых опухолей характерны литические очаги с умеренным распространением и четкими контурами, этот случай показывает широкую вариабельность таких опухолей.
(Справа) Рентгенография в ЗП проекции: визуализируется бурая опухоль в дистальной фаланге. По-прежнему виден экспансивный рост опухоли. На фоне лечения, ранее литическое поражение перешло в склеротическое, что указывает на разрешение процесса. (Слева) На аксиальной томограмме визуализируется многокамерное образование в нижней челюсти. Верхняя и нижняя челюсти - типичные места образования бурых опухолей: к ним также относятся ребра, ключицы, кости таза и бедренная кость.
(Справа) На фронтальном STIR МР-срезе большеберцовой кости визуализируются два очага с различными характеристиками. Проксимальный очаг с выраженной минерализацией, а более дистальный имеет неспецифический сигнал ↑ интенсивности. Бурые опухоли имеют различную интенсивность сигнала в зависимости от степени минерализации, наличия кровоизлияния, кист и фиброза.

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Обычно бессимптомное течение: симптомы чаще всего обусловлены нефролитиазом
• Другие симптомы:
о Конкременты, поражение костей, боли в животе, психические нарушения
о Неспецифические костные, суставные, мышечные боли и слабость
о Панкреатит, язвенная болезнь
о Тошнота, запор, рвота, анорексия

2. Демография:
• Возраст:
о Первичный ГПТ: чаще всего встречается у людей среднего и пожилого возраста, редко-у детей
о Вторичный ГПТ: большинство пациентов старше 40 лет
• Эпидемиология:
о Первичный ГПТ: 42:100000 человек
о Вторичный ГПТ: развивается у большинства диализных пациентов

3. Течение и прогноз:
• Первичный и вторичный ГПТ-обратимые заболевания:
о При отсутствии лечения прогрессирует до третичного, резистентного к терапии

4. Лечение:
• Первичный ГПТ:
о Нормальный/немного ↑ кальций крови: наблюдение в динамике
о Повышенный кальций крови: удаление аденомы
• Вторичный ГПТ:
о Лечение направлено на повышение уровня кальция в крови
о Трансплантация почки

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Резорбтивные изменения по лучевой поверхности средней фаланги указательного пальца считаются патогномоничными

Гиперпаратиреоз - симптомы и лечение

Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

солитарная аденома — до 80-85% случаев;
гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев;
рак — до 1-5% случаев;
спорадические заболевания — до 90-95% случаев.

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.

У пациентов с гиперпарат иреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую "аденому".

Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.

У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.

При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:

длительно существующие боли в костях рук и ног, неровности и деформирующие изменения, возникающие при надавливании, частые судороги в ногах;
эмоциональную неустойчивость, беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
частое желание пить жидкость — вплоть до жажды с учащённым мочеиспусканием (не связанное с сахарным или несахарным диабетом);
прерывистое нарушение сна и значительную утомляемость при выполнении любой работы;
неуверенность и шаткость при ходьбе;
повышенную потливость всего тела и конечностей;
периодические сердцебиения днём и ночью;
искривления и переломы (в основном трубчатых костей) при непредсказуемых обстоятельствах (даже при движениях лёжа в постели) — возникает в позднем периоде заболевания, сопровождается ноющими болями в позвоночнике.

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями р ук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.

У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

давно диагностированными нарушениями опорно-двигательного аппарата;
хроническими заболеваниями почек (мочекаменная болезнь, отложение солей кальция в почках);
нарушениями желудочно-кишечного тракта (панкреатит и кальцинат поджелудочной железы);
выраженными, ранее нелеченными нейрокогнитивными и психическими расстройствами; в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка (утолщением стенок сердца), а также нарушением проводимости и ритма сердца — зависят от уровня паратгормона.

При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

тошнотой, периодическими желудочными болями, рвотой, метеоризмом, снижением аппетита, резким падением веса;
возникновением пептических язв с кровотечениями;
поражением поджелудочной железы и желчного пузыря;
на поздних стадиях — нефрокальцинозом, признаками прогрессирующей почечной недостаточности с последующей уремией (крайне опасным отравлением организма).

Патогенез гиперпаратиреоза

Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.

При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.

В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:

активируются остеобласты (молодые клетки костей) и увеличивается количество остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования — если уровень паратгормона повышен довольно длительно, то процессы разрушения начинают преобладать;
снижается почечный порог обратного всасывания фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией);
в кишечнике всасывается дополнительное количество кальция; [2][7][9]
в случае гиперплазии (увеличения количества клеток паращитовидных желёз) происходит нерегулируемая гиперпродукция паратгормона. [17]

При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]

У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

субклинический — заболевание развивается без явных проявлений, можно заподозрить только по результатам биохимии крови;
клинический — возникают выраженные симптомы болезни (нарушения опорно-двигательного аппарата, почек и ЖКТ);
острый первичный — возникновение гиперкальциемического криза.

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

первичный гиперпаратиреоз;
вторичный гиперпаратиреоз;
иные формы гиперпаратиреоза;
неуточнённый гиперпаратиреоз.

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

нормокальциемическую — определяется неизменными показателями общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин), а также паратгормона за весь период наблюдения (двукратное определение этих показателей с интервалом в 3-6 месяцев);
мягкую — можно установить при появлении жалоб (низкотравматичных переломов) и лабораторном подтверждении умеренно повышенного уровня кальция и паратгормона в крови;
манифестную — возникает впервые, причём остро, сопровождается нарушениями костной ткани или внутренних органов, возникает риск развития гиперкальциемического криза.

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

костный гиперпаратиреоз — де формация конечностей, внезапные переломы, возникающие как бы сами по себе, остеопороз с возможными кистозными образованиями, болезнь Реклингхаузена;
висцеральный гиперпаратиреоз — поражением внутренних органов:
почечный — отличается тяжёлым течением, возникают частые приступы почечной колики, возможно развитие почечной недостаточности;
желудочно-кишечный — холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
смешанный гиперпаратиреоз — одновременное возникновение костных и висцеральных нарушений.

Осложнения гиперпаратиреоза

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, н а поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:

разрушение дистальных или концевых фаланг конечностей;
сужение дистального отдела ключиц;
очаги разрушения костей черепа;
бурые опухоли длинных костей.

Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.

Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.

Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови. [17]

Гипопаратиреоз - симптомы и лечение

Что такое гипопаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ананьева А. Ш., эндокринолога со стажем в 5 лет.

Над статьей доктора Ананьева А. Ш. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Гипопаратиреоз — это заболевание, возникающее из-за недостаточной секреции паращитовидными железами паратиреоидного гормона или нечувствительностью тканей организма к его действию. Патология сопровождается снижением содержания кальция в крови, что проявляется судорогами, болями в костях, мышцах и нарушениями сердечного ритма.

Снижение активности паращитовидных желёз приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена в организме, а именно к низкому содержанию кальция в крови (гипокальциемии), которая часто сопровождается высокой концентрацией фосфора (гиперфосфатемией) [9] .

Паращитовидные железы — эндокринные органы, определяющие состояние фосфорно-кальциевого обмена организма и секретирующие паратиреоидный гормон. Они представляют собой округлой или овальной формы образования, расположенные около верхнего и нижнего полюсов щитовидной железы по задней поверхности вне её капсулы [8] . Их количество может быть от 2 до 8 [5] , в среднем у человека 4-5 паращитовидных желёз. Нередко встречается нестандартное расположение паращитовидных желёз, чаще всего в других частях шеи или в средостении (части грудной полости, ограниченной спереди грудиной, сзади позвоночником) [9] .

Паратиреоидный гормон (ПТГ, паратгормон) — главный регулятор обмена кальция и фосфора [1] . Он осуществляет мобилизацию фосфора и кальция из костной ткани и увеличивает захват кальция в тонком кишечнике, а также выведение фосфора почками. Основные органы, на которые направлено действие паратгормона: костная ткань, тонкий кишечник и почки [9] .

Примерно 50 % кальция в сыворотке крови связано с альбумином, другими белками и анионами (цитратом, лактатом, сульфатом). Остальной кальций находится в свободном (ионизированном) состоянии [7] .

Значения в норме [3] [6] :

ПТГ — 15-65 пг/мл или 1,5-7,6 пмоль/л;
общий кальций — 2,2-2,6 ммоль/л;
ионизированный кальций — 1,1-1,3 ммоль/л;
фосфор неорганический — 0,74-1,65 ммоль/л.

Гипокальциемия — стойкое снижение содержания общего кальция в крови ниже 2,2 ммоль/л, ионизированного кальция ниже 1,1 ммоль/л.

Наиболее частые причины гипопаратиреоза:

операции на органах шеи (чаще всего из-за заболеваний щитовидной железы), при которых возможно повреждение паращитовидных желёз или нарушение их кровоснабжения;
аутоиммунный процесс (например, аутоиммунный гипопаратиреоз и аутоиммунный сахарный диабет), вызывающий агрессию организма против клеток паращитовидных желёз и приводящий к снижению или потере их функции;
редкие генетические нарушения развития паращитовидных желёз или выработки паратгормона, которые могут встречаться изолированно или входить в состав синдромов с недостаточностью нескольких эндокринных желёз (аутоиммунный полигландулярный синдром первого или второго типа).

Гипопаратиреоз встречается примерно у 0,2-0,3 % населения, в большинстве случаев им страдают женщины [5] . У женщин чаще возникает послеоперационный гипопаратиреоз, что связано с более частым развитием заболеваний щитовидной железы, требующих проведения тиреоидэктомии (операции по удалению щитовидной железы) [11] [12] . Наследственные формы гипопаратиреоза одинаково распространены как среди мужчин, так и среди и женщин [13] .

Симптомы гипопаратиреоза

К основным симптомам гипопаратиреоза относятся:

Нервно-мышечные проявления:
судороги в руках и ногах, часто болезненные, подёргивание лицевой мускулатуры;
распространённые мышечные боли ноющего характера;
парестезии (ползание "мурашек" по коже) губ, языка, пальцев рук и ног;
чувство онемения кожи, особенно вокруг рта, жжение и покалывание пальцев ног и рук, чувство скованности в мышцах рук и ног;
бронхоспазм, ларингоспазм.
Трофические проявления:
ломкость ногтей;
выпадение волос;
дефекты эмали зубов;
ранняя седина.
Желудочно-кишечные проявления:
трудности при глотании пищи;
рвота;
поносы или запоры.
Психологические нарушения:
тревожность;
повышенная нервно-мышечная возбудимость;
депрессия;
снижение памяти [3] .

Кроме того, при заболевании отмечаются боли в костях, головные боли, снижение зрения и двоение в глазах.

Патогенез гипопаратиреоза

Концентрация внеклеточного кальция регулируется в узких пределах основными факторами:

паратгормоном;
Д-гормоном (витамином Д);
фактором роста фибробластов-23 (FGF-23), который также участвует в контроле метаболизма фосфора [3] ;
кальцитонином — гормоном, вырабатываемым клетками щитовидной железы [6] .

Паращитовидные железы в зависимости от концентрации ионизированного кальция крови выделяют определённое количество паратиреоидного гормона. При низкой концентрации ионов кальция в крови секреция паратиреоидного гормона увеличивается. И наоборот, высокая концентрация кальция подавляет секрецию паратгормона. При первичном поражении паращитовидных желёз (операция, травма), в результате их недоразвития, при нарушении действия паратгормона или чувствительности к нему паратиреоидный гормон перестаёт регулировать фосфорно-кальциевый обмен. В результате возникает синдром гипокальциемии.

Недостаточность паратгормона приводит к снижению уровня кальция в крови, обусловленного уменьшением всасывания кальция в кишечнике, его мобилизации из костей и недостаточным обратным всасыванием в почках. Кроме того, в крови повышается содержание фосфора. Это происходит из-за снижения выведения его через почки под действием паратгормона [5] . Также немаловажную роль в развитии гипокальциемии играет уменьшение синтеза в почках активной формы витамина Д. Витамин Д регулирует фoсфорно-кальциевый обмен и влияет на всасывание кальция в кишечнике. Дефицит витамина Д приводит к снижению поступления в организм кальция через кишечник. Симптоматика гипопаратиреоза непосредственно связана с гипокальциемией [5] .

Классификация и стадии развития гипопаратиреоза

В зависимости от причин заболевания выделяют следующие виды гипопаратиреоза:

1. Повреждение паращитовидных желёз:

послеоперационный гипопаратиреоз, возникший после хирургического вмешательства на органах шеи;
посттравматический гипопаратиреоз — при радиоактивном облучении шеи, кровоизлиянии в паращитовидные железы и травмах шеи;
аутоиммунный гипопаратиреоз — редко изолированное повреждение паращитовидных желёз, чаще в составе аутоиммунного полигландулярного синдрома (самая частая причина гипопаратиреоза у детей после трёх лет) [10] ;
поражение паращитовидных желёз вследствие метастазов или системных заболеваний.

2. Снижение функции паращитовидных желёз:

неонатальная гипокальциемия вследствие гиперкальциемии матери;
семейная гипокальциемическая гипокальциурия — мутации кальций-чувствительных рецепторов, приводящие к избыточному выведению кальция почками (гиперкальциурия) и низкому содержанию кальция в крови (гипокальциемия);
изолированный гипопаратиреоз — дефекты гена, кодирующего паратгормон.

3. Недоразвитие паращитовидных желёз (врождённый гипопаратиреоз):

синдром Ди Джорджа — случайно возникающая мутация в хромосоме 22q11, которая проявляется гипопаратиреозом, недоразвитием тимуса, глухотой и поражением почек и сердца;
синдромы Кеней—Кафей и Санъяд—Сакати проявляются гипопаратиреозом, низкорослостью и отсроченным развитием.

Также существует ряд заболеваний, которые клинически имитируют гипопаратиреоз, но на самом деле представляют собой вторичный гиперпаратиреоз (гипокальциемия и высокий уровень ПТГ):

псевдогипопаратиреоз — нечувствительность в действию паратгормона;
псевдогипопаратиреоз тип 1 а (остеодистрофия Олбрайт) — наследуемая мутация по материнской линии, сочетается с нечувствительностью к другим гормонам (ТТГ, ФСГ, ЛГ, СТГ), клинически проявляется низкорослостью, округлым лицом, ожирением и в половине случаев умственной отсталостью;
псевдогипопаратиреоз тип 1 b — нечувствительность только к ПТГ;
псевдогипопаратиреоз тип 1 с — мутация, несовместимая с жизнью;
псевдопсевдогипопаратиреоз — наследование по отцовской линии, клинически проявляется как остеодистрофия Олбрайта, но при этом имеет нормальные лабораторные показатели.

По течению выделяют:

бессимптомное течение — при содержании общего кальция в сыворотке крови 2,0-2,2 ммоль/л [3] , нарушения обнаруживаются только при проведении обследования;
острая гипокальциемия — чаще всего возникает после оперативных вмешательств на органах шеи, состояние трудно компенсируется, часто возникают тяжёлые приступы судорог и нарушения ритма сердца;
хроническая гипокальцемия — длительно сохраняющаяся гипокальциемия, хорошо компенсируется адекватным лечением.

Осложнения гипопаратиреоза

Гипокальциемический криз — распространённый судорожный синдром, который возникает при резком падении уровня кальция в крови. Судорожный приступ появляется спонтанно или в результате действия внешнего раздражителя — механического, акустического, гипервентиляционного. Иногда присутствуют предупреждающие симптомы (общая слабость, парестезии в области лица и в кончиках пальцев с быстрыми подёргиваниями отдельных мышц), а уже потом — судороги. Возможны нарушения ритма сердца. Чаще всего возникает в раннем периоде после операций на щитовидной железе.
Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) возникает из-за повышенного уровня кальция в моче, в дальнейшем нефрокальциноз может приводить к почечной недостаточности.

Отложение кальция в ткани головного мозга (болезнь Фара), кальцификация сосудов, околосуставные кальцинаты [9] икатаракта возникают при некомпенсированном гипопаратиреозе.

Диагностика гипопаратиреоза

Для постановки диагноза в первую очередь собирают анамнез болезни (историю заболевания) и осматривают пациента.

Врачу важно знать:

проводились ли операции на органах шеи;
были ли травмы или облучения этой области;
когда и как начались симптомы и чем провоцируются;
были ли потери сознания у пациента.

При осмотре пациента врач обращает внимание на следующие симптомы [3] :

симптом Труссо — судорожные сокращения мышц кисти ("рука акушера") через 2-3 мин после сжатия плеча манжетой для измерения давления или жгутом;
симптом Хвостека — судорожные сокращения мышц лица во время постукивания молоточком или пальцем в месте выхода лицевого нерва (кпереди от внешнего слухового прохода);
симптом Вейса — сокращение круглой мышцы века во время постукивания пальцем у внешнего края глазницы.

Для подтверждения гипокальциемии проводят следующие исследования (не менее двух раз) [3] :

определение в сыворотке крови общего кальция и альбумина;
или определение ионизированного кальция (при атипичных гипокальциемиях, у пациентов с низким уровнем альбумина, при нарушениях кислотно-щелочного гомеостаза).

Для уточнения причин гипокальциемии:

Определяют концентрацию паратгормона. Измерение концентрации паратгормона позволяет получить информацию о причинах гипокальциемии и помогает с дифференциальной диагностикой — исключением других заболеваний, протекающих с синдромом гипокальциемии.
Проводят биохимический анализ крови (креатинин, фосфор, магний). Содержание креатинина отражает функцию почек. Определение уровня магния рекомендуется для каждого пациента с гипокальциемией, причина которой до конца не ясна — низкое содержание магния в крови может спровоцировать гипокальциемию, вызывая устойчивость к действию паратгормона или его дефицит.
Определяют уровень 25 (ОН)витамина Дв крови. Витамин Д (его активная форма при превращении в организме — Д-гормон, кальцитриол) также участвует в сохранении фосфорно-кальциевого гомеостаза, способствуя всасыванию кальция и фосфора в кишечнике. Определение его уровня в ряде случаев также помогает выявить причины гипокальциемии и гипофосфатемии.
Оценивают суточное выделение кальция с мочой и кальций-креатининовое соотношение — при подозрении на генетические причины заболевания [10] .

Инструментальные методы для подтверждения гипокальциемии не требуются, их проводят для исключения других заболеваний и уточнения осложнений гипопаратиреоза [3] :

рентгенография костей — при подозрении на рахит или остеомаляцию (размягчение костной ткани);
ЭКГ — позволяет вовремя распознать нарушения ритма сердца, связанные с нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза;
двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия или денситометрия (измерение плотности костной ткани) проксимального отдела бедра и шейки бедренной кости — необходима в некоторых случаях для определения прочности кости и выявления остеопороза;
УЗИ щитовидной и паращитовидных желёз — для контроля послеоперационных изменений в области щитовидной железы и паращитовидных желёз;
электронейромиография и электроэнцефалография — используются для исключения неврологических причин возникающих симптомов (эпилепсия, парестезии, судорожный синдром);
КТ головного мозга — для исключения пропитывания кальцием базальных ядер головного мозга (болезнь Фара).

По результатам дополнительных методов исследования могут быть рекомендованы консультации других специалистов:

офтальмолога — при подозрении на развитие катаракты, с целью предупреждения отёка соска зрительного нерва и потери зрения;
невролога — для исключения других состояний и заболеваний, не связанных с патологией паращитовидных желёз;
кардиолога — для исключения нарушений ритма сердца, не связанных с патологией паращитовидных желёз;
генетика — при подозрении на генетические аномалии.

Лечение гипопаратиреоза

Цели лечения: поддержание нормального уровня кальция и фосфора крови, улучшение качества жизни. Необходимо устранить гипокальциемию, не допуская гиперкальциемии [4] .

Немедикаментозное лечение:

рацион питания пациента должен включать продукты с высоким содержанием кальция (молочные продукты, зелень, кунжут и др.);
в определённых случаях требуется ограничить продукты, содержащие фосфаты (мясо, субпродукты, яйца);
обогатить рацион продуктами, содержащими большие количества витамина Д (печень трески, рыбий жир, сливочное масло).

Медикаментозное лечение — при хронической гипокальциемии основной задачей медикаментозного лечения является восстановление фосфорно-кальциевого баланса в организме. С этой целью назначают [3] [6] [10] :

Препараты солей кальция (чаще всегокарбонат кальция) — назначаются для восполнения дефицита иона кальция в организме. При одновременном приёме с препаратами железа рекомендовано принимать железо и кальций минимально с четырехчасовым перерывом между ними. Средняя суточная доза препаратов кальция составляет 1000-2000 мг и требует тщательного индивидуального подбора.

Лечение гипокальциемии, вызванной дефицитом магния или сопровождающееся им, требует применения препаратов магния в сочетании с витамином Д и солями кальция.

Для лечения острой гипокальциемии необходимо уменьшить концентрацию кальция в крови ниже 1,9 ммоль/л:

в экстренных ситуациях — кальция глюконат 10 % раствор, 30-50 мл медленно внутривенно в течение не менее 5 мин;
в менее экстренных ситуациях — 50 мл кальций глюконат 10 % на 500 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % хлорида натрия внутривенно капельно [3] .

Альтернативный метод лечения гипопаратиреоза — подсадка паращитовидных желёз или их фрагментов в мышечное ложе (чаще всего мышцы предплечья) после операции по поводу гиперпаратиреоза или тотальной тиреоидэктомии [5] . Метод используется экспериментально и нечасто.

Заместительная терапия синтетическими аналогами паратиреоидного гормона не проводится, поскольку существующие консервативные и хирургические методы лечения позволяют достичь стойкой компенсации заболевания [5] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз для жизни благоприятный. Чаще всего лечение осуществляется амбулаторно. Контроль и эффективность лечения оценивается по отсутствию клинических проявлений гипокальциемии (боли в костях, судорог, возбудимости), нормализации показателей фосфора и кальция.

При первичном назначении терапии, смене лекарственных препаратов или подборе доз необходим контроль кальция и фосфора. Для этого пациенту следует посещать эндокринолога один раз в 7-10 дней.

При налаженной стабильной терапии консультация эндокринолога необходима один раз в 3-6 месяцев. Наблюдение офтальмолога для контрольного осмотра проводят один раз в 6-12 месяцев.

Для компенсации заболевания требуется поддерживать уровень электролитов:

низко-нормальный уровень кальция — 2,0-2,3 ммоль/л;
фосфор — 0,81-1,45 ммоль/л.

Профилактика гипопаратиреоза должна быть комплексной, она включает предупреждение:

Читайте также: