Конституциональные болезни. Адаптационные болезни. Анемия у больного.

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Диагноз «анемия» ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина – перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Конституциональные болезни. Адаптационные болезни. Анемия у больного.

Классификация анемий. Виды анемий.

Нормохромная: при острых кровотечениях, при некоторых гемолитических формах, при инфекционно-токсических формах.
Гипохромная: при хронических кровотечениях, прежде всего при дефиците железа, при инфекционно-токси-ческих формах.

Гиперхромная: при некоторых гемолитических формах, при отсутствии антианемического фактора (витамина В12), при некоторых токсических формах (например, при уремии). Важные указания дает также величина эритроцитов. Величину эритроцитов определяют или морфологически в мазке крови, или с помощью кривых Прайс—Джонса, или, всего вернее, путем расчета среднего объема отдельного эритроцита. Анемии
Нормоцитарная: при острых кровотечениях и некоторых инфекциях, некоторых гемолитических анемиях, апластических анемиях.
Мегалоцитарная: при отсутствии антианемического фактора (витамина В12).

Макроцитарная: при токсических формах (уремия, цирроз печени), при некоторых приобретенных гемолитических анемиях. Микроцитарная: при дефиците железа, при конституциональной гемолитической желтухе (шаровидно-клеточной анемии) и при некоторых других гемолитических формах. Подразделение анемий по содержанию красящего вещества и величине эритроцитов по своему значению, естественно, уступает патогенетической классификации анемий. Старое деление анемий на первичные и вторичные более неприемлемо.
С латогенетической точки зрения можно различать четыре большие группы анемий.

А. Анемии после кровотечения (постгеморрагические анемии) наружного или внутреннего.
Б. Анемии на почве повышенного распада крови— гемолитические анемии.
1. Ненормальные эритроциты (гемолитические анемии, обусловленные свойствами самих эритроцитов), а) конституциональные формы (шаровидноклеточные, серповидноклеточные, овальйоклеточные анемии, thalassaemia major и minor), анемия с гемоглобином С;

б) приобретенные формы (пароксизмальная ночная ге-моглобинурия: анемия Маркиафава (Marchiafava).

Гемолиз, вызванный экзогенными причинами:

а) генолиз, вызванный гемолизинами и агглютининами (гемолитические анемии, вызванные аутоиммунными и изоиммуиными телами);
б) гемолиз, вызванный не гемолизинами, а непосредственным действием на эритроциты. Плазмодии малярии, бартонеллы, стрептококки, химические вещества и т. д.;
в) гемолитические спленогенные анемии.

Анемии вследствие нарушения процессов эритропоэза.

1. При дефиците веществ, необходимых для созревания эритроцитов (антианемический фактор — витамин В12),— мегалобластичские анемии.
2. Другие дефицитные анемии (наблюдаются редко). 3..На почве токсических и механических нарушений образования эритроцитов:
а) токсические: бензол, новарсенол, мышьяк, свинец; уремия и т. д.;
б) механические: миелома, лейкоз, метастазы, болезни накопления и т. д.
4. Вследствие торможения костного мозга: ге-патолиенальные поражения, эндокринные (прежде всего овариальные и при микседеме).
5. При чрезмерно ускоренном новообразовании эритроцитов — эритробластозы.

Анемии на почве нарушения построения гемоглобина.

1. Железодефицитные анемии.
2. Белководефицитные анемии.
Но и это подразделение также несовершенно. Неизбежны перекрещивания. Некоторые формы анемий патогенетически различного происхождения.
Для дифференциации разных форм анемий, помимо картины крови, очень ценны также исследования стернального пунктата. Количественные изменения состава пунктата костного мозга при различных болезнях представлены на рисунках сайта.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Конституциональные болезни. Естественно, что дифференциальных признаков, характерных для всей этой группы, за исключением наследственного предрасположения, нет. Однако роль конституции надо учитывать при любом заболевании.

Термином «аутоиммунные» или «аутоагрессивные болезни» в настоящее время объединяют в единую группу те клинические картины, общим признаком которых служит образование аутоантител, т. е. антител, направленных против клеток собственного организма. Этот механизм лежит в основе прежде всего заболеваний крови (гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопении, панцитопении); возможно, что к ним же относятся и колла генов ые болезни. В диагностическом отношении наиболее важно нахождение с помощью серологических методов антител, причем здесь наибольшее значение приобрела проба К у м б с а.

Адаптационные болезни. Selye под этим термином объединил различные болезни, между которыми до сего времени ясной связи не установлено. Сюда принадлежат узелковый периартериит, нефросклероз, нефроз, гипертоническая болезнь и язвы желудочно-кишечного тракта. Этот термин не нашел еще всеобщего признания. Селье понимает под адаптационными болезнями такие болезни, при которых нельзя найти никаких специфических биохимических или инфекционных причин и при которых после определенных напряженных ситуаций (stress) (главным образом длительные лишения, разочарования и страх) на почве хотя бы и нормальных, но перешедших порог выносливости гормональных влияний (преимущественно минералокортикоидов) дело доходит до патологических картин, которые удалось получить в опытах на животных. В патологии человека не разрешено еще много вопросов. Надо сначала ответить на эти вопросы, чтобы данная группа болезней могла заслужить всеобщее признание, однако она удивительным образом разрешила некоторые ранее трудно понимаемые связи (например, в отношении стресс-язвы после травмы и ожогов).

Под анемией понимают или уменьшение количества эритроцитов ниже нормы, т. е. ниже 4 000 000 у женщин и 4 500 000 у мужчин, или уменьшение содержания гемоглобина ниже нормальных величин (80—90% у мужчин, 70—80% у женщин из расчета 16 г Нb = 100%). Отношение этих величин составляет цветной показатель (ц. п.), который высчитывается следующим образом: содержание гемоглобина делят на число эритроцитов в миллионах, умноженное на 20. Так, например, при 100% гемоглобина и 5 000 000 эритроцитов цветной показатель согласно уравнению

При снижении гемоглобина и неизмененном количестве эритроцитов цветной показатель ниже 1, например 0,8.
Наоборот, цветной показатель выше 1 при высоком содержании гемоглобина, но уменьшенном числе эритроцитов. Уменьшение общего количества циркулирующей крови (олигемия) отнюдь не идентично с понятием анемии.

Хотя эти величины не всегда надежны, однако ввиду легкости расчета цветного показателя он не теряет своего значения для практических целей. Определяя одновременно количество эритроцитов, гемоглобина и гематокрит (в норме для мужчин 40—54%, для женщин 37—47%), можно рассчитать следующие величины, которые дают более надежную основу для подразделения анемий.

Причины апластической анемии - конституционная апластическая анемия Фанкони

Этиология апластической анемии весьма разнообразна. Основные причины заболевания и их классификация приведены в ниже.

Этиологическая классификация апластических анемий:
I. Генуинные
II. Конституционные
III. Вызываемые физическими или химическими факторами
IV. Вирусные заболевания (гепатит), бактериальные инфекции (туберкулез).
V. Иммунологические заболевания (диссеминированная красная волчанка, аллергия и пр.).
VI. Ночная пароксизмальная гемоглобинурйя.
VII. Прочие: беременность, эндокринные болезни (Симмондса), хронический панкреатит и пр.

Не забывать, что тот же возбудитель обусловливает различные аспекты костного мозга вплоть до очень тяжелой формы аплазии.

Генуинная форма апластической анемии

К этой группе заболеваний относятся все те случаи, при которых не обнаруживается какой-либо причинный фактор (50%).

Однако, за последние десятилетия отмечается рост показателя заболеваемости этой формой болезни, что, видимо, следует отнести за счет загрязненности среды (ионизирующие излучения), питания, чрезмерного потребления медикаментов, вирусных заболеваний.

Привлекает внимание очень тяжелое течение этой формы у детей, картина носит острый характер и нередко смертельный исход наступает быстро. Гистологическое исследование выявило различную степень поражения костного мозга — от нормопластического аспекта вплоть до весьма тяжелой аплазии.

Необходимо отметить также формы с минимальной бластической реакцией в строении костного мозга или с лимфоидной реакцией, которые нередко трудно различить от острой лейкемии с небольшим процентом » или от апластической формы хронической лимфатической лейкемии (Bryon, Dreyfus и Bessis).

Впрочем в литературе описаны случаи так называемой генуинной апластической анемии, которые, по существу, оказывались «предлейкемическим состоянием» (Dreyfus и Bessis).

Конституционная или семейная генуинная анемия - апластическая анемия Фанкони

Первый случай был описан Фанкони в 1927 г. К этой патегории относятся случаи семейного характера, развивающиеся у детей с костномозговой аплазией и дефектами, как, например, синдактилия, правое сердце, стрельчатое небо, микроцефалия, умственная отсталость.

Гематологическая картина отражает наличие периферической панцитопении и нормоцитной или умеренно макроцитной анемий; показатель плодного гемоглобина бывает завышенным. При этом костный мозг представляется гипопластическим, жирным, иной раз нормо- или гипоцеллюлярным (Fanconi, Rohr Williams). Синдром видимо определяет рецессивный ген, в то же время цитогенетические исследования выявили большое разнообразие структурнохромосомных сдвигов (Bloom и сотр.). Описаны случаи, преобразовавшиеся в дальнейшем в острую лейкемию (Wintrobe).

Отмечается также другой вид семейной панцитопении, когда этому заболеванию сопутствует недостаточность поджелудочной железы по причине ее кистовидного фиброзирования (Williams).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Пернициозная анемия ( Болезнь Аддисона-Бирмера , В12-дефицитная анемия )

Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия). Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.

МКБ-10

Общие сведения

Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием». В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин. Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.

Причины пернициозной анемии

Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами). В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки. Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови - транскобаламинами 1, 2, 3.

Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.

Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.

Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.

Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза. Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.). Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.

В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе). Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются. В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.

С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.

Симптомы пернициозной анемии

Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается.

Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.

Диагностика пернициозной анемии

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

Лечение пернициозной анемии

Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12. Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания - диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.

Профилактика

Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.

Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.

Читайте также: