Колорадская клещевая лихорадка. Диагностика, лечение и профилактика реовирусных инфекций.

Обновлено: 18.04.2024

Колорадо лихорадка (син.: колорадская клещевая лихорадка, американская горная клещевая лихорадка) — острая лихорадочная болезнь человека, чаще всего двухфазного течения, вызываемая вирусом, передаваемым иксодовыми клещами.

Болезнь описана в 1930 г. Беккером (F. Е. Becker, 1930) под названием «колорадская клещевая лихорадка».

Природные очаги Колорадо лихорадки регистрируются в горно-лесных районах западных штатов США.

Содержание

Этиология

Возбудитель Колорадо лихорадки относится к арбовирусам (см.) рода Orbivirus, семейства Reoviridae. Вирус Колорадо лихорадки был впервые выделен Флорио, Стюартом и Магрейджем (L. Florio, М. О. Stewart, E. R. Mugrage, 1944) из крови больных людей и из иксодовых клещей. Размер вируса 35—50 нм. Он устойчив к замораживанию и высушиванию, но инактивируется в течение 30 мин. при t° 60°.

Эпидемиология

Переносчик вируса К. л. — лесной клещ Derma centor andersoni. Вирус сохраняется в клещах на всех стадиях метаморфоза. Личинки клещей заражаются, питаясь кровью инфицированных грызунов. В зимнее время вирус сохраняется в организме нимф, которые весной нападают на грызунов и заражают их, вызывая достаточно длительную (15—20 дней) вирусемию (см.).

Заболевание людей связано с укусом клеща D. andersoni в природных очагах (см. Природная очаговость) и встречается среди населения, имеющего контакт с этим видом клещей,— лесников, охотников и т. п., а также туристов, из-за которых отдельные случаи болезни регистрируются вдали от природных очагов. Чаще заражаются мужчины. Наиболее высокая заболеваемость регистрируется в мае — июне и совпадает с периодом активности клеща D. andersoni.

Патогенез изучен недостаточно.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия при К. л. у человека не изучена, т. к. болезнь протекает доброкачественно и не дает смертельных исходов. При экспериментальной инфекции хомяков отмечают уменьшение числа лимфоцитов в центрах фолликулов лимфоидной ткани селезенки и появление крупных одноядерных клеток; окраска по Романовскому (см. Романовского— Гимзы метод) выявляет в них эозинофильные и базофильные цитоплазматические включения.

Иммунитет после перенесенной болезни, по-видимому, пожизненный, т. к. случаи повторных заболеваний неизвестны.

Клиническая картина

Инкубационный период 3—6 дней. Болезнь развивается быстро, начинается с озноба й болей во всем теле. Характерны головная боль, ретроорбитальные боли, светобоязнь, тошнота, кожная гиперестезия. Температура быстро повышается до 39— 40°. Через 3—5 дней следует критический спад температуры и выздоровление, сопровождающееся в первые дни слабостью. Болезнь часто протекает двухфазно: за первым остролихорадочным приступом следует ремиссия (2—3 дня), после чего приступ лихорадки повторяется. Иногда наблюдают 3—4 лихорадочных волны. Сыпь не относится к обычным симптомам, появляется в ряде случаев в виде макулопапул на теле, конечностях и лице или в виде петехий на конечностях.

Осложнения наблюдаются сравнительно редко, преимущественно у детей в возрасте до 10 лет, в виде энцефалита или тяжелых кровотечений (носовых, ротовых, желудочно-кишечных, вагинальных), сопровождающихся обычно кожными высыпаниями типа пурпуры или петехий.

Диагноз

Диагноз ставят на основании описанной клин, картины, характерной двухфазной лихорадки, лейкопении (до 2000—3000 клеток в 1 мм 3 ), появляющейся на 3-й день и продолжающейся до 5—6-го дня болезни. Помогают диагностике сведения о пребывании больного в эндемическом очаге.

Подтверждением диагноза служит выделение вируса из крови или цереброспинальной жидкости, взятых во время первой лихорадочной волны. Исследование сыворотки крови переболевшего в РСК с антигеном из вируса К. л. дает положительные результаты через 4—6 нед. от начала болезни. Реакция нейтрализации вируса становится положительной уже на 2—4-й нед.

Дифференцируют Колорадо лихорадку от пятнистой лихорадки Скалистых гор (см.), имеющей сходное географическое распространение, и гриппа. Пятнистая лихорадка Скалистых гор обычно протекает однофазно и чаще сопровождается лейкоцитозом, чем лейкопенией. Грипп отличается от К. л. респираторными симптомами, отсутствующими при К. л. Вирусологические и серологические исследования позволяют четко дифференцировать К. л. от указанных заболеваний.

Лечение и Прогноз

Прогноз благоприятный даже в осложненных случаях.

Профилактика

Профилактика основывается на мерах защиты людей от нападения иксодовых клещей (см.). Для этой цели используют специальные костюмы, защитные сетки (см.) и репелленты (см.). При нахождении в очаге эффективны периодические осмотры для удаления клещей, попавших на одежду и проникших под нее.


Библиография: Вирусные и риккетсиозные инфекции человека, под ред. Т. Риверса, пер. с англ., с. 587, М., 1955; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 185, М., 1974; Control of communicable diseases in man, ed. by A. S. Benenson, p. 24, N. Y., 1970; Silver H. K., Meiklejohn G. a. Kempe С. H. Colorado tick fever, Amer. J. Dis. Child., v. -101, p. 30, 1961; Sprnance S.L. a. Bailey A. Colorado tick fever, Arch, intern. Med., v. 131, p. 288, 1973; Viral and rickettsial infections of man, ed. by F. L. Horsfall a. I. Tamm, Philadelphia—Toronto, 1965.

Колорадская клещевая лихорадка

Колорадская клещевая лихорадка (Colorado tick fever - англ.) - острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией, у отдельных больных поражается центральная нервная система.

Название в 1930 г. впервые употребил Беккер (F.E.Becker) при описании острой лихорадочной болезни человека, чаще всего двухфазного течения, вызываемой вирусом, передаваемым иксодовыми клещами.

Что провоцирует / Причины Колорадской клещевой лихорадки:

Возбудитель колорадской клещевой лихорадки - арбовирус, относящийся к семейству реовирусов (Reoviridae), роду орбивирусов (Orbivirus). В антигенном отношении отличается от других арбовирусов. Размеры вирусных частиц колеблются в пределах 10-50 нм. Вирус патогенен для мышей, хомяков, может размножаться на развивающихся куриных эмбрионах. В высушенном состоянии может сохраняться до 4 лет, инактивируется при нагревании.

Патогенез (что происходит?) во время Колорадской клещевой лихорадки:

Воротами инфекции является место укуса. Первичного аффекта, как правило, на месте укуса не образуется, нет и регионарного лимфаденита. Вирус проникает в кровь и гематогенно распространяется по всему организму. Обладает нейро- и дерматропностью. Вирус длительно сохраняется в организме. В течение 2 недель вирус можно выделить из крови больных, у 50% заболевших он обнаруживается в течение 1 мес. В острой фазе болезни вирус можно обнаружить в цереброспинальной жидкости. Из отмытых эритроцитов реконвалесцентов вирус удавалось выделить через 120 дней от начала болезни. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Симптомы Колорадской клещевой лихорадки:

Инкубационный период продолжается от 1 до 14 дней (чаще 3-6 дней), 90% больных отмечает укус клеща в течение 10 дней до заболевания. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39-40°С иногда с нерезко выраженным ознобом. Появляются слабость, головная боль, боли в мышцах спины и конечностей. Характерны боли в глазах при движении, ретроорбитальные боли, светобоязнь. У 25% появляются боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, рвота, понос бывает очень редко. При осмотре лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Первая волна лихорадки держится в течение 2 сут, затем температура тела критически падает до нормальной и даже субнормальной. Больные в это время отмечают сильную слабость. Через 2 дня температура тела вновь повышается, причем вторая волна лихорадки, как правило, выше первой. Через 3 дня температура тела нормализуется. Такая типичная температурная кривая наблюдается у половины больных. У части больных может быть и третья волна лихорадки.

Многими авторами описана сыпь макулезного или макулопапулезного характера. Экзантема локализуется преимущественно на туловище. На конечностях иногда отмечаются геморрагические превращения сыпи. Однако сыпь наблюдается лишь у 5-23% больных. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется адинамия и общая слабость, причем длительность реконвалесценции зависит от возраста больных. Так, у 10% больных старше 30 лет реконвалесценция длится свыше 3 нед, а у 60% больных в возрасте моложе 20 лет реконвалесценция наступает в течение 1 нед. При исследовании периферической крови отмечается выраженная лейкопения.

Примерно у 3% больных (чаще у детей) развиваются тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты). Признаки поражения нервной системы появляются обычно с 4-го по 9-й день болезни и характеризуются новым повышением температуры тела (до 39°С и выше), сильной головной болью, сонливостью, нарушением сознания, менингеальными симптомами. При спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз (до 200-300 клеток в 1 мкл) с преобладанием лимфоцитов, содержание белка иногда несколько увеличено. Каких-либо остаточных явлений после перенесенных энцефалитов не наблюдается. Летальные случаи крайне редки.

Диагностика Колорадской клещевой лихорадки:

Распознавание основывается на эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, сезонность, укус клеша) и характерной клинической симптоматики. Имеет значение выраженная лейкопения. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение из крови вируса с помощью биологической пробы (вводят мышам эритроциты больного) или иммунофлюоресцентным методом. Используют также серологические методы (РСК с парными сыворотками). Дифференцируют от лихорадки Скалистых гор (у 50% больных с первичным диагнозом лихорадки Скалистых гор фактически оказывается колорадская клещевая лихорадка), туляремии, энцефалитов.

Лечение Колорадской клещевой лихорадки:

В неосложненных случаях ограничиваются симптоматической терапией. В тяжелых случаях при наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики. При менингоэнцефалитах проводят терапию как и при энцефалитах другой этиологии.

Прогноз благоприятный.

Профилактика Колорадской клещевой лихорадки:

Защита человека от укусов клешей. Лиц, перенесших заболевание, не допускается использовать в качестве доноров в течение 6 мес. после выздоровления. В эндемичных регионах используют живую ослабленную вакцину. Однако вакцинальная реакция может напоминать легкую форму колорадской клещевой лихорадки.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Колорадская клещевая лихорадка:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Колорадской клещевой лихорадки, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Реовирусная инфекция у детей

Реовирусная инфекция у детей — острое заболевание, которое сопровождается катаром (воспалением) верхних дыхательных путей и в частых случаях поражением тонкого кишечника ребенка. Потому вирусы назвали respiratory enteric orphan viruses (респираторно-кишечные вирусы человека, сокращенно – реовирусы).

ECHO-10 – вирус, который был найдет в 1954 году. Он относится к реовирусам, но при открытии был приписан по ошибке в группу энтеровирусов. ECHO-вирусы – это целая группа кишечных вирусов человека, которые могут вызвать, например, диарею, лихорадки, асептический менингит и прочие болезни. В ходе дальнейших исследований разные серотипы были получены от заболевших с ОРВИ, лихорадками, пневмонией и от заболевших с желудочно-кишечной симптоматикой и энцефалитом.

Во всех странах Земли реовирусная инфекция встречается у населения разных возрастов, преимущественно у детей. Ведь к 25-30 годам в организме человека вырабатываются специфические антитела вследствие перенесенных болезней.

Источник реовирусной инфекции – больные люди, а также вирусоносители. У животных возбудители выделяются с фекалиями, потому человек может заразиться и от животных. Инфекция «мигрирует» воздушно-капельным путем, но есть, как и было сказано, вероятность заражения фекально-оральным путем.

Спорадические случаи заболевания фиксируются круглогодично, но эпидемические вспышки также довольно часты. Они случаются в организованных детских коллективах, например, в детсадах. Более всех реовирусной инфекции подвержены дети в возрасте от полугода до 3-5 лет. Практически все дети переносят данную болезнь в раннем возрасте.

Что провоцирует / Причины Реовирусной инфекции у детей:

Семейство реовирусов делится на 3 рода, из которых практическое значение приписывают двум – реовирусам и ротавирусам.

В реовирусах содержится двунитчатая РНК. Диаметр вириона составляет от 70 до 80 нм. Существует 3 серотипа реовируса человека – первый, второй и третий. Они имеют об­щий комплементсвязывающий и типоспецифические антигены. Отмечается относительная устойчивость вирусов к нагреванию (повышению температуры). Также вирус относительно устойчив к ультафиолетовому излучению и стандартным средствам дезинфекции, которые применяются для обеззараживания помещений при респираторных вирусных заболеваниях.

Вирус попадает в клетку посредством эндоцитоза (клетка захватывает вирус из внешней среды) и транспортирует­ся в лизосомы. Реовирусы покидают клетку после ее гибели. Реовирусы хорошо раз­множаются в культурах клеток разного происхождения. Цитопатический эффект может проявиться через 2—3 нед.

Патогенез (что происходит?) во время Реовирусной инфекции у детей:

Патогенез до сих пор не изучен. Имеются данные, что размножается вирус в эпителиальном слое слизистой оболочки носоглотки и кишечника ребенка. Из лимфатических фол­ликулов вирус попадает в брыжеечные лимфатические узлы, а спустя некоторое время в кровоток через лимфатическую систему. Вирусы приводят к катаральному воспалению верхних дыхательных путей или тонкой кишки у ребенка.

Симптомы Реовирусной инфекции у детей:


От 1 до 7 дней длится инкубационный период при данном заболевании. Болезнь имеет острое начало, резко поднимается температура. Ребенок может жаловаться на головную боль и отсутствие аппетита. Родители замечают, что ребенок кашляет. Появляется насморк, а также есть случаи рвоты и тошноты. Врач во время осмотра фиксирует гиперемию лица (переполнение сосудов кровью, за счет чего лицо неравномерно красноватое), инъекцию сосудов склер (в народе – «красные глаза»), конъюнктивит, гиперемию слизистой оболочки миндалин, задней стенки глотки, дужек. Также фиксируются выделения из носа слизистого характера.

Большая вероятность того, что будут увеличены лимфатические узлы, печень и селезен­ка больного. В разгар катаральных явлений (воспаления верхних дыхательных путей) у части заболевших детей возникает кишечный синдром. От ребенка поступают жалобы на боли в животе. Родители могут отмечать урчание в тонкой кишке заболевшего ребенка.

Большинство детей переносит болезнь довольно легко. Лихорадка может продолжаться от одного дня до семи. У совсем маленьких детей могут появиться герпангина, пневмония, миокардит или серозный менингит. Зафиксированы летальные случаи среди детей раннего возраста и новорожденных младенцев. Инфекция проходит без проявления симптомов у детей более старшего возраста. Характерные изменения в крови не наблюдаются.

Диагностика Реовирусной инфекции у детей:

Очень сложно поставить точный диагноз реовирусной инфекции, если не проводились лабораторные исследования. Потому родителям не стоит экономить время, а все же согласиться на лабораторную диагностику. Вирус выделяют в ходе специфической диагностики из слизи носоглотки, кала, спинномозговой жидкости в культуре клеток. Также для диагностики применяют установление нарастания титра специфических антител в парных сыворотках в РТГА.

Реовирусную инфекцию отличают от ОРВИ другой этиологии, энтеровирусных заболеваний, микоплазменной инфекции.

Лечение Реовирусной инфекции у детей:

Лечение ребенка должно быть нацелено на блокирование механизмов развития болезни. Применяют на эреспал сироп из расчета 2 мг на 1 кг тела ребенка в сутки. Это позволит уменьшить воспаление слизистой респираторного тракта. Патогенетическое лечение комбинируют с симптоматическим. Интраназально назначают полиоксидоний (иммуномодулирующее и дезинтоксикационное средство). Это позволит повысить сопротивляемость организма к различным инфекциям. Антибиотики применяются для лечения только если есть бактериальные осложнения. Имудон и ИPC 19 рекомендованы в качестве средств профилактики бактериальных осложнений.

Профилактика Реовирусной инфекции у детей:

Специфические меры профилактики не разработаны. Советуют организовать известные противоэпидемические мероприятия, как и при острой респираторной вирусной инфекции.

Важно изолировать больного ребенка в самом начале болезни. В квартире он должен находиться в отдельной комнате (по возможности). Контактирующие с заболевшим ребенком взрослые должны надевать маски. Во время болезни ребенок не допускается в детсады и школы во избежание заражения окружающих.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Реовирусная инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Реовирусной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Колорадская клещевая лихорадка. Диагностика, лечение и профилактика реовирусных инфекций.

Возбудители робовирусных инфекций. ГЛПС. Геморрагические лихорадки с почечным синдромом.

Все возбудители робовирусных инфекций входят в состав рода Hantavirus. Патогенными для человека являются вирусы Хантаан, Пуумала (эпидемической нефропатии), Сеул (геморрагической лихорадки с почечным синдромом) и Син Номбре (острого респираторного дистресс-синдрома). Резервуар вирусов — различные грызуны (возбудитель выделяют из слюны, мочи и фекалий); возможно бессимптомное носительство либо эпизоотии. Геморрагические лихорадки с почечным синдромом широко распространены в лесных районах; лёгочные поражения — в степных эндемичных районах США.

Человек заболевает робовирусными инфекциями при употреблении инфицированных продуктов или вдыхании загрязнённого воздуха.

ГЛПС. Геморрагические лихорадки с почечным синдромом.

Геморрагические лихорадки с почечным синдромом включают большую группу эндемичных поражений (корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, закарпатская, скандинавская и прочие лихорадки). Возбудитель (возбудители) имеет несколько сероваров.

Продолжительность инкубационного периода геморрагической лихорадки с почечным синдромом 7-45 сут. Заболевания начинаются остро; характерны высокая температура тела (39-40 °С), миалгии, гиперемия слизистых оболочек, склер. С 3-4-х суток присоединяются явления интоксикации (обычно сопровождающиеся многократной рвотой) и геморрагический синдром (пятнисто-папулёзная сыпь, внутренние кровотечения).

Практически одновременно развивается олигурия, в тяжёлых случаях возможна анурия. В большинстве случаев прогноз геморрагической лихорадки с почечным синдромом благоприятный.

Лёгочные поражения при глпс. Заболевания регистрируют в США (Калифорния, Невада, Аризона и др.). Длительность инкубационного периода геморрагической лихорадки с почечным синдромом не превышает 6 нед. Заболевание проявляется как ОРВИ с присоединением признаков пневмонии, геморрагического и почечного синдромов. Лечение симптоматическое и патогенетическое (проводят профилактику бактериальных суперинфекций); прогноз заболеваний неблагоприятный, летальность достигает 60%.

Возбудители робовирусных инфекций. ГЛПС. Геморрагические лихорадки с почечным синдромом

Микробиологическая диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом - глпс

Для выделения возбудителя геморрагической лихорадки с почечным синдромом наиболее часто прибегают к внутримозговому заражению мышат-сосунков, у которых развиваются параличи с летальным исходом. Вирусы дифференцируют в РТГА. Следует помнить, что у возбудителя конго-крымской лихорадки отсутствуют гемагглютинины. При перекрёстном реагировании в пределах группы также применяют РН и РСК.

Сывороточные AT к вирусу геморрагической лихорадки с почечным синдромом выявляют с помощью РСК, РНГА, иммунодиффузии, РИФ, РНИФ и ИФА.

Лечение и профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом - глпс

Средства этиотропной терапии геморрагической лихорадки с почечным синдромом отсутствуют; лечение симптоматическое.

Для специфической иммунопрофилактики геморрагической лихорадки с почечным синдромом многих инфекций разработаны убитые вакцины из вирусов, инактивированных формалином. Для экстренной профилактики и лечения можно использовать иммунные сыворотки, получаемые гипериммунизацией лошадей либо гомологичные Ig. В природных очагах проводят дезинсекцию и дератизацию. При пребывании в природных очагах следует использовать средства индивидуальной защиты (специальную одежду, противомоскитные сетки, репелленты и др.).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ку-лихорадка

Ку-лихорадка - зоонозный острый риккетсиоз с развитием ретикулоэндотелиоза, синдрома интоксикации, часто с атипичными пневмониями.

Название «Q-лихорадка» (от англ. queri - неясный) предложил Э. Деррик, впервые описавший заболевание у фермеров и рабочих мясных фабрик в Австралии (1937). Риккетсиозную природу заболевания установили Ф.М. Бернет и М. Фриман (1939). Независимо от австралийских исследователей в США X. Кокс выделил фильтрующийся агент из клещей-переносчиков лихорадки Скалистых Гор и доказал его риккетсиозную природу (1938). Позднее возбудитель был выделен в отдельный род риккетсий, названный в его честь. В России очаги заболевания известны с 1952 г. и распространены повсеместно; в 60-х годах XX века их изучили П.Ф. Здродовский, М.П. Чумаков, Е.Н. Барташевич и др.

Что провоцирует / Причины Ку-лихорадки:

Возбудитель ку-лихорадки - мелкие грамотрицательные, чаще палочковидные бактерии Coxiella burnetii рода Coxiella грибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae, также известные как риккетсий Бернета. Микроорганизмы склонны к полиморфизму и образованию L-форм. Основные свойства сходны с таковыми других риккетсий; главное их отличие - высокая устойчивость в окружающей среде (в шерсти, хлопке, соломе и т.д.). В молоке выдерживает нагревание до 90 °С в течение 1 ч, в испражнениях клещей, сухих субстратах, стерильном молоке, нехлорированной воде при 4 °С сохраняет жизнеспособность более года, в мясе - более месяца. Риккетсий Бернета резистентны к действию ультрафиолетового облучения, растворов формалина, фенола и хлорной извести в обычных концентрациях. Высокую устойчивость определяет способность формировать спорообразные формы. Для них характерна фазовая изменчивость с образованием форм, аналогичных S- и R-формам бактерий. Свежевыделенные бактерии обладают антигены 1 фазы, но после длительных пересевов на куриных эмбрионах трансформируются во II фазу. Эта диссоциация носит обратимый характер, и после заражения животных набор антигенов восстанавливается. Бактерии II фазы склонны к спонтанной агглютинации, агглютинируются нормальной сывороткой и выявляются в РСК. Антигены I фазы проявляют большую иммуногенность, и образующиеся антитела реагируют с антигенами обеих фаз. Антигены II фазы индуцируют образование антител, реагирующих только с антигенами II фазы.

Резервуар и источник инфекции - домашние и дикие животные (преимущественно грызуны) и птицы. Хранителями риккетсий в природе являются клещи (иксодовые, гамазовые и аргасовые), трансовариально передающие инфекцию потомству. Больные животные выделяют возбудитель на протяжении всей болезни, особенно во время отёлов и окотов. Человек представляет эпидемическую опасность крайне редко.

Механизм передачи разнообразный. Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки ЖКТ, дыхательного тракта или повреждённые кожные покровы. Нередко заражение реализуется через контаминированные молоко и молочные продукты, мясо, воду. Возбудитель может передаваться и аэрогенно (при вдыхании пыли высохших испражнений и мочи больных животных, обработке инфицированных шкур, хлопка, шерсти), а также контактным путём (через руки, загрязнённые околоплодными водами, абортусами больных животных). При этом ведущим путём передачи коксиелл является аспирационный.

Естественная восприимчивость людей высокая, но во многих случаях заболевание остаётся малосимптомным. Постинфекционный иммунитет напряжённый, хотя известны случаи повторных заболеваний.

Основные эпидемиологические признаки. Ку-лихорадка имеет выраженную очаговость. Выделяют антропургические (заражение от домашних животных и птиц) и природные очаги. Установлено, что природные очаги поддерживают заражённые клещи. Заболевания бывают спорадическими или групповыми. Заболеваемость отчётливо связана с профессией: значительно чаще болеют охотники, животноводы и лица, занятые сбором, хранением и переработкой животного сырья. В природных очагах болезни заражение чаще происходит весной, летом и осенью.

Патогенез (что происходит?) во время Ку-лихорадки:

В соответствии с механизмами заражения возбудитель заносится в организм через дыхательные пути, ЖКТ или кожные покровы. При последующем возникновении бактериемии риккетсии поражают ретикулогистиоцитарную систему с образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и некробиозом клеток. Риккетсиемию сопровождает выраженная токсинемия, приводящая к формированию очагов инфекции во внутренних органах с развитием аллергических реакций. При аэрогенном заражении вследствие выраженной пневмотропности риккетсии развивается инфильтративный процесс в лёгких. В зависимости от напряжённости иммунологических реакций у больных в большинстве случаев происходит элиминация риккетсии, и наступает полное выздоровление. Однако вместе с тем возможна задержка возбудителя в организме, что обусловливает развитие затяжных и хронических форм болезни.

Симптомы Ку-лихорадки:

Инкубационный период. Варьирует от 3 до 30 дней, иногда он затягивается до 3 мес. Выделяют острую, подострую и хроническую формы Ку-лихорадки различной степени тяжести. Наиболее часто встречается острая форма заболевания с поражением лёгких.

Заболевание начинается, как правило, с быстрого, в течение 1-2 дней, повышения температуры тела до 39-40 "С, однако начало может быть и постепенным.

Начальный период. Длится несколько дней, отмечают ознобы, потливость, выраженную слабость, головную боль с преимущественной локализацией в орбитах глаз, миалгии и артралгии, нарушения сна. При тяжёлом течении Ку-лихорадки могут быть возбуждение, бессонница, делирий. При остром начале заболевания часто отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, конъюнктивы и слизистой оболочки ротоглотки, разрыхлённость и гипертрофию миндалин, энантему на мягком нёбе. В случаях постепенного начала болезни кожные покровы могут быть бледными. Изредка (1-4% случаев) возникает экзантема, обычно розеолёзного или пятнисто-папулёзного характера. Патология со стороны органов дыхания в течение первых дней болезни обычно не развивается. Тоны сердца приглушены, характерных изменений пульса не наблюдают.

Период разгара. Сохраняются основные жалобы больных. Высокая температура держится в среднем до 1 нед, но иногда после этого лихорадка затягивается на субфебрильных величинах ещё на 7-8 дней, после чего наступает вторая волна повышения температуры. В подобных случаях общая длительность лихорадки составляет 2-3 нед и более; типичная температурная кривая нехарактерна.

Отмечают относительную брадикардию, приглушённость тонов сердца, умеренную артериальную гипотензию. Только в этот период начинают проявляться клинические признаки со стороны органов дыхания в виде бронхита или трахеита.. Однако уже в это время при рентгенологическом обследовании можно обнаружить усиление лёгочного рисунка и мелкоочаговые конусовидные инфильтраты, локализующиеся преимущественно в нижних отделах лёгких или прикорневых зонах. Последние иногда сливаются с образованием массивных затемнений лёгочной ткани, но без образования полостей. Увеличение перибронхиальных лимфатических узлов создаёт картину расширения, уплотнения и деформации корней лёгких. С развитием пневмонии у больных усиливается сухой, а затем влажный кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, изредка с примесью крови. Появляется одышка, возможны незначительные боли в грудной клетке, усиливающиеся при поражении плевры. Физикальные данные по сравнению с рентгенологическими изменениями скудные: выявляют участки укорочения перкуторного звука и жёсткого дыхания, небольшое количество сухих или влажных мелкопузырчатых хрипов в лёгких. Течение пневмоний торпидное, рентгенологические изменения исчезают медленно.

В случаях с выраженной интоксикацией возможны тошнота и рвота, резко снижается аппетит. Вследствие поражения вегетативной нервной системы иногда у больных возникают непостоянные боли в животе и метеоризм. Внешне язык напоминает таковой при брюшном тифе: отёчный, обложен грязно-серым налётом, с чистыми краями и кончиком, а также отпечатками зубов по краям. Характерно умеренное увеличение печени и селезёнки.

Период реконвалесценции. Проявляется снижением температуры тела в течение 2-4 дней, улучшением самочувствия и состояния больных, постепенным исчезновением основных клинических признаков заболевания. Для этого периода обычно характерна физическая и психическая астения.

Помимо острой циклической Ку-лихорадка может проявляться в подострой форме длительностью от 1 до 3 мес или в хронической форме продолжительностью от нескольких месяцев до 1 года и более. В этих случаях заболевание протекает на фоне субфебрилитета с рентгенологическими выраженными инфильтративными процессами в лёгких.

Приведённое описание Ку-лихорадки даёт возможность врачу заподозрить заболевание на основании клинико-эпидемиологических данных. Вместе с тем проявления болезни весьма разнообразны и могут выражаться в виде гриппоподобного, ложнобруцеллёзного, ложнотуберкулёзного, септического и других клинических вариантов. В этих случаях постановка клинического диагноза затруднительна без специальных методов лабораторной диагностики.

Осложнения
Благодаря специфической этиотропной терапии в настоящее время осложнений практически не наблюдают. При тяжёлом течении болезни в отдельных случаях могут развиться плеврит, риккетсиозный эндокардит, менингоэнцефалит, пиелонефрит, панкреатит.

Диагностика Ку-лихорадки:

Диагностика Ку-лихорадки только на основании клинической симптоматики чрезвычайно затруднена в связи с полиморфизмом клинических проявлений. При поражениях лёгких необходимо дифференцировать заболевание прежде всего с туберкулёзом лёгких, поскольку в ряде случаев инфильтраты при Ку-лихорадке могут располагаться в верхних отделах лёгких и напоминать туберкулёзные. В первые дни заболевания пневмония при Ку-лихорадке протекает со скудными клиническими проявлениями (отсутствие кашля, мокроты, болей в грудной клетке, одышки, притупления перкуторного звука и влажных хрипов). Однако уже в этот период можно наблюдать значительные изменения в лёгких при рентгенологическом обследовании. При других формах заболевания его следует отличать от гриппа, брюшного тифа и паратифов, острого и подострого бруцеллёза, безжелтушного лептоспироза и сепсиса.

Лабораторная диагностика
В гемограмме у многих больных выявляют лейкопению с нейтропенией, лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Основу специфической диагностики составляют серологические методы: РА, РСК, МФА и др. В практической деятельности преимущественно применяют РСК в парных сыворотках крови; специфичность этой реакции достаточно высокая. Диагностические титры AT (1:16-1:32) появляются не ранее конца 2-й или на 3-й неделе болезни.

Лечение Ку-лихорадки:

Профилактика Ку-лихорадки:

Эпидемиологический и эпизоотологический надзор
Осуществляют в очагах обоих типов; включают наблюдение за заболеваемостью людей и животных, постоянное отслеживание масштабов циркуляции возбудителя и контроль за соблюдением общих санитарных правил.

Основа профилактики Ку-лихорадки - ветеринарно-санитарные мероприятия. Разнообразие источников инфекции и путей передачи значительно затрудняет организацию и проведение профилактических мероприятий. Определённое значение имеют противоклещевая обработка пастбищ, охрана животноводческих хозяйств от заноса в них возбудителей. В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, употребление мяса вынужденно убитых животных. Молоко из неблагополучных хозяйств можно употреблять только в кипячёном виде. Отелы (окоты) подозрительных на заболевание Ку-лихорадкой животных проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, мертворождённого плода и тщательной дезинфекцией помещения и инвентаря. К уходу за больными животными допускают только переболевших либо вакцинированных лиц. Группы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, рабочие по обработке сырья животноводства и др.) подлежат активной иммунизации живой вакциной.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют, выписку осуществляют после клинического выздоровления. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию с применением хлорсодержащих средств. Экстренную антибиотикопрофилактику среди лиц, бывших в очаге инфекции, проводят назначением 0,2 г доксициклина 1 раз в сутки или 0,3 г рифампицина 2 раза в сутки курсом 10 дней.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ку-лихорадка:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ку-лихорадки, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: