Клиника госпитальных инфекций. Диагностика внутрибольничных инфекций.

Обновлено: 01.05.2024

Внутрибольничная инфекция – любое клинически выраженное заболевание микробного и паразитарного происхождения, которым пациенты, медперсонал заражаются в лечебно-профилактических учреждениях. Оно может считаться внутрибольничным, если развилось не ранее 48 часов после поступления больного в стационар.

Содержание

Классификация

Внутрибольничной инфекцией (ВБИ) называется комплекс инфекционных процессов, классификация которых связана с пребыванием человека в стационаре, поликлинике или с их посещением.

источником становятся органы человека, в норме содержащие собственную микрофлору, при выполнении на этих органах оперативных вмешательств

инфекции, вызываемые госпитальными штаммами, которые в условиях стационара приобретают повышенную устойчивость к антибактериальным препаратам и дезинфицирующим средствам

Причины

Причинами заражения внутрибольничной инфекцией могут быть:

контакты с больными, представителями медперсонала – носителями внутрибольничных штаммов;
недостаточно качественная стерилизация медицинской техники и инструментов;
отклонения от требований санитарно-гигиенических норм, разработанных для стационаров и поликлиник;
специфика крупных больничных комплексов – скученность в одном месте ослабленных пациентов, относительная замкнутость помещений (палат, процедурных кабинетов);
недостаточный уровень компетентности или недисциплинированность медработников, в основном среднего медицинского персонала;
концентрация пациентов категории повышенного риска – пожилых людей, больных с хроническими заболеваниями;
формирование и развитие специфических штаммов микроорганизмов, которые отличаются высокой способностью к заражению, множественной лекарственной устойчивостью;
в отдельных случаях – нерациональное использование антибиотиков.

В большинстве случаев (до 80% от общего числа) ВБИ представлена гнойно-септической инфекцией, чаще всего это заболевание регистрируется у больных хирургического профиля, в отделениях экстренной и абдоминальной хирургии, травматологии, урологии. Ведущие пути передачи – контактный, аэрозольный.

На втором месте стоят кишечные инфекции, дающие показатель 8–12% от общего числа заболеваний ВБИ. В основном это ослабленные больные хирургических, педиатрических, реанимационных отделений, а также стационаров для новорожденных.

Характерной особенностью заболеваемости ВБИ являются вспышки в пределах одного стационара. Такое явление объясняется наличием единого пути передачи, большим количеством пациентов с тяжелыми клиническими формами, активными контактами медперсонала с больными.

Наиболее часто массовые заболевания ВБИ отмечаются в родовспомогательных учреждениях, отделениях для новорожденных с различными патологиями. По характеру заболеваний преобладают кишечные инфекции (82,3% всех вспышек).

К благоприятным условиям для распространения штаммов возбудителей можно отнести архитектурно-планировочные решения, когда больница строится на пересечении «чистых» и «грязных» потоков воздуха (рядом с автотрассами, производственными предприятиями), отделения плохо изолированы друг от друга.

Диагностика

Бактериемия подтверждается или исключается методом двух-трехкратного бактериологического посева крови на стерильность. Также микробиологическое выделение возбудителя можно провести, исследуя мочу, кал, мокроту, отделяемое ран, мазки с конъюнктивы, микрофлору половых путей.

Кроме того, для обнаружения возбудителей могут использоваться микроскопия, серологические реакции, вирусологический, молекулярно-биологический методы.

Обратите внимание! ВБИ не следует путать со смежными заболеваниями – ятрогенными и оппортунистическими инфекциями. Ятрогенные – занесенные во время диагностических или терапевтических процедур. Оппортунистические – те, что развиваются у больных с пониженным иммунитетом.

Лечение

Сложность лечения внутрибольничной инфекции связана с тем, что она развивается в ослабленном организме, на фоне основного заболевания, а также со способностью госпитальных штаммов к сопротивлению традиционной фармакотерапии.

В первые дни заболевание, как правило, лечится эмпирически. Оптимальная схема антимикробной терапии выбирается, исходя из того, какая микрофлора преобладает в отделении, а также учитывается спектр ее антибиотикорезистентности.

Больных следует изолировать, помещения должны регулярно проветриваться, подвергаться дезинфекции .

Могут принести свой положительный эффект чрескожное облучение крови и экстракорпоральная гемокоррекция.

Обратите внимание! Утяжеляя течение основного заболевания, увеличивая длительность его лечения, ВБИ давно признана серьезной социально-медицинской проблемой. Самолечение в таких случаях недопустимо: это чревато серьезными негативными последствиями.

Осложнения

Осложнения при появлении ВБИ связаны с дефицитом иммунитета пациентов, проходящих лечение. Особенно уязвимы те, кто проходит сеансы цитотоксической и лучевой терапии. Нередки случаи появления пневмонии у детей.

На этом фоне первичное заболевание, с которым человек попадает в стационар, может начать прогрессировать, или появляется новое. Так, в хирургии, травматологии, ортопедии врачи достаточно часто встречаются с послеоперационными нагноениями. Летальность при гнойных осложнениях достигает 30–40%.

К осложнениям при ВБИ также относятся:

дополнительная заболеваемость;
увеличение продолжительности госпитализации;
риск появления долговременных физических, неврологических осложнений;
гибель пациентов.

Последствия

Последствия связаны с осложнениями лечения заболевания, с которым пациент госпитализирован, с необходимостью диагностировать и начинать лечение вновь появившейся болезни. Больничная инфекция в сочетании с другими болезнями в пять раз повышает статистику летальных исходов .

Профилактика

В список профилактических мероприятий включают:

правильную организацию приема и санитарной обработки больных при поступлении в стационар;
правильно организованную систему ухода за пациентами, исключающую перенос инфекции обслуживающим персоналом;
повышение квалификации медперсонала;
своевременную изоляцию больных с подозрениями на ВБИ;
постоянный мониторинг состояния здоровья медперсонала;
соблюдение требований, прописанных в действующих директивных документах по профилактике;
регулярное проведение дезинфекционно-стерилизационных мероприятий;
наличие необходимого одноразового и многоразового инструментария.

Способы разрушения цепочки, по которой передается болезнь:

эффективный инфекционный контроль за ВБИ;
изоляция источника;
уничтожение возбудителей (дезинфекция, стерилизация);
повышение уровня иммунитета пациента.

Важны меры по уменьшению травматичности медицинских вмешательств, антибиотикопрофилактике ВБИ.

Большая роль в этой работе отводится медсестрам: они организуют, исполняют, отвечают за профилактику ВБИ, это зависит от их знаний, практических навыков. Занимаясь профилактикой, надо учитывать местные особенности и возможности каждого конкретного стационара или поликлиники.

Стационары и поликлиники должны в достаточной мере оснащаться необходимым оборудованием, инструментами, лекарствами. Снижению роста числа заболеваний способствует стабильное обеспечение больниц водой, надежное тепло- и энергоснабжение, качественная работа приточно-вытяжной вентиляции. Имеет значение и обеспечение квалифицированными медицинскими кадрами, качественная профессиональная подготовка медсестер.

Внутрибольничная пневмония

Внутрибольничная пневмония – это легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций, уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).

Основная роль в этиологии внутрибольничной бактериальной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев. У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств. Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний. Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.

Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.

Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр. Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр. Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.

Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%. Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости. В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция. Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.

По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар. Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей). Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.

Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp., P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.

С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:

При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.

Симптомы внутрибольничной пневмонии

Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.

Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД < 100/60 мм рт. ст.), нарушение сознания, двустороннее или мультилобарное поражение легких и др. При этом необходимо исключить возможные неинфекционные причины кардиопульмональных расстройств: пневмоторакс, острый респираторный дистресс-синдром, отек легких, ТЭЛА, инфаркт легкого и др. Осложнениями внутрибольничной пневмонии чаще всего становятся абсцесс легкого, эмпиема плевры, сепсис.

Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких, КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).

Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х10 9 /л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02< 60 мм рт. ст., Sa02 < 90%.).

С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева. Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов. Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.

Лечение внутрибольничной пневмонии

Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных. Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя. После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.

Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны. Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St. аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.

В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием. Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день. Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.

Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, ингаляционной терапии, трахеальной аспирации. Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п. Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов). Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.

Прогноз и профилактика

Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.

Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.

1. Нозокомиальная пневмония у взрослых (Национальные рекомендации)/ под ред. Чучалина А.Г., Гельфанда Б.Р.//Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2009 - Т.11, №2.

Внутрибольничные инфекции

Внутрибольничные инфекции – различные инфекционные заболевания, заражение которыми произошло в условиях лечебного учреждения. В зависимости от степени распространения различают генерализованные (бактериемию, септицемию, септикопиемию, бактериальный шок) и локализованные формы внутрибольничных инфекций (с поражением кожи и подкожной клетчатки, дыхательной, сердечно-сосудистой, урогенитальной системы, костей и суставов, ЦНС и т. д.). Выявление возбудителей внутрибольничных инфекций проводится с помощью методов лабораторной диагностики (микроскопических, микробиологических, серологических, молекулярно-биологических). При лечении внутрибольничных инфекций используются антибиотики, антисептики, иммуностимуляторы, физиотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция и т. д.

Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) инфекции - инфекционные заболевания различной этиологии, возникшие у пациента или медицинского сотрудника в связи с пребыванием в лечебно-профилактическом учреждении. Инфекция считается внутрибольничной, если она развилась не ранее 48 часов после поступления больного в стационар. Распространенность внутрибольничных инфекций (ВБИ) в медицинских учреждениях различного профиля составляет 5-12%. Наибольший удельный вес внутрибольничных инфекций приходится на акушерские и хирургические стационары (отделения реанимации, абдоминальной хирургии, травматологии, ожоговой травмы, урологии, гинекологии, отоларингологии, стоматологии, онкологии и др.). Внутрибольничные инфекции представляют собой большую медико-социальную проблему, поскольку утяжеляют течение основного заболевания, увеличивают длительность лечения в 1,5 раза, а количество летальных исходов - в 5 раз.

Этиология и эпидемиология внутрибольничных инфекций

Основными возбудителями внутрибольничных инфекций (85% от общего числа) выступают условно-патогенные микроорганизмы: грамположительные кокки (эпидермальный и золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, пневмококк, энтерококк) и грамотрицательные палочковидные бактерии (клебсиеллы, эшерихии, энтеробактер, протей, псевдомонады и др.). Кроме этого, в этиологии внутрибольничных инфекций велика удельная роль вирусных возбудителей простого герпеса, аденовирусной инфекции, гриппа, парагриппа, цитомегалии, вирусных гепатитов, респираторно-синцитиальной инфекции, а также риновирусов, ротавирусов, энтеровирусов и пр. Также внутрибольничные инфекции могут быть вызваны условно-патогенными и патогенными грибами (дрожжеподобными, плесневыми, лучистыми). Особенностью внутригоспитальных штаммов условно-патогенных микроорганизмов служит их высокая изменчивость, лекарственная резистентность и устойчивость к воздействию факторов среды (ультрафиолета, дезинфектантов и пр.).

Источниками внутрибольничных инфекций в большинстве случаев выступают пациенты или медицинский персонал, являющиеся бактерионосителями или больными стертыми и манифестными формами патологии. Как показывают исследования, роль третьих лиц (в частности, посетителей стационаров) в распространении ВБИ невелика. Передача различных форм госпитальной инфекции реализуется с помощью воздушно-капельного, фекально-орального, контактного, трансмиссивного механизма. Кроме этого, возможен парентеральный путь передачи внутрибольничной инфекции при проведении различных инвазивных медицинских манипуляций: забора крови, инъекций, вакцинации, инструментальных манипуляций, операций, ИВЛ, гемодиализа и пр. Таким образом в медучреждении возможно заразиться гепатитами В, С и D, гнойно-воспалительными заболеваниями, сифилисом, ВИЧ-инфекцией. Известны случаи внутрибольничных вспышек легионеллеза при приеме больными лечебного душа и вихревых ванн.

Факторами, участвующими в распространении внутрибольничной инфекции, могут выступать контаминированные предметы ухода и обстановки, медицинский инструментарий и аппаратура, растворы для инфузионной терапии, спецодежда и руки медперсонала, изделия медицинского назначения многоразового использования (зонды, катетеры, эндоскопы), питьевая вода, постельные принадлежности, шовный и перевязочный материал и мн. др.

Значимость тех или иных видов внутрибольничной инфекции во многом зависит от профиля лечебного учреждения. Так, в ожоговых отделениях преобладает синегнойная инфекция, которая в основном передается через предметы ухода и руки персонала, а главным источником внутрибольничной инфекции являются сами пациенты. В учреждениях родовспоможения основную проблему представляет стафилококковая инфекция, распространяемая медицинским персоналом-носителем золотистого стафилококка. В урологических отделениях доминирует инфекция, вызываемая грамотрицательной флорой: кишечной, синегнойной палочкой и др. В педиатрических стационарах особую значимость имеет проблема распространения детских инфекций – ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи, кори. Возникновению и распространению внутрибольничной инфекции способствуют нарушение санитарно-эпидемиологического режима ЛПУ (несоблюдение личной гигиены, асептики и антисептики, режима дезинфекции и стерилизации, несвоевременное выявление и изоляция лиц-источников инфекции и т. д.).

К группе риска, в наибольшей степени подверженной развитию внутрибольничной инфекции, относятся новорожденные (особенно недоношенные) и дети раннего возраста; пожилые и ослабленные пациенты; лица, страдающие хроническими заболеваниями (сахарным диабетом, болезнями крови, почечной недостаточностью), иммунодефицитом, онкопатологией. Восприимчивость человека к внутрибольничным инфекциям увеличивается при наличии у него открытых ран, полостных дренажей, внутрисосудистых и мочевых катетеров, трахеостомы и других инвазивных устройств. На частоту возникновения и тяжесть течения внутрибольничной инфекции влияет долгое нахождение пациента в стационаре, длительная антибиотикотерапия, иммуносупрессивная терапия.

Классификация внутрибольничных инфекций

По длительности течения внутрибольничные инфекции делятся на острые, подострые и хронические; по тяжести клинических проявлений – на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. В зависимости от степени распространенности инфекционного процесса различают генерализованные и локализованные формы внутрибольничной инфекции. Генерализованные инфекции представлены бактериемией, септицемией, бактериальным шоком. В свою очередь, среди локализованных форм выделяют:

инфекции кожи, слизистых и подкожной клетчатки, в т. ч. послеоперационных, ожоговых, травматических ран. В частности, к их числу относятся омфалит, абсцессы и флегмоны, пиодермия, рожа, мастит, парапроктит, грибковые инфекции кожи и др.
инфекции полости рта (стоматит) и ЛОР-органов (ангина, фарингит, ларингит, эпиглоттит, ринит, синусит, отит, мастоидит)
инфекции бронхолегочной системы (бронхит, пневмония, плеврит, абсцесс легкого, гангрена легкого, эмпиема плевры, медиастинит)
инфекции пищеварительной системы (гастрит, энтерит, колит, вирусные гепатиты)
глазные инфекции (блефарит, конъюнктивит, кератит)
инфекции урогенитального тракта (бактериурия, уретрит, цистит, пиелонефрит, эндометрит, аднексит)
инфекции костно-суставной системы (бурсит, артрит, остеомиелит)
инфекции сердца и сосудов (перикардит, миокардит, эндокардит, тромбофлебиты).
инфекции ЦНС (абсцесс мозга, менингит, миелит и др.).

Диагностика внутрибольничных инфекций

Критериями, позволяющими думать о развитии внутрибольничной инфекции, служат: возникновение клинических признаков заболевания не ранее чем через 48 часов после поступления в стационар; связь с проведением инвазивного вмешательства; установление источника инфекции и фактора передачи. Окончательное суждение о характере инфекционного процесса получают после идентификации штамма возбудителя с помощью лабораторных методов диагностики.

Для исключения или подтверждения бактериемии проводится бактериологический посев крови на стерильность, желательно не менее 2-3-х раз. При локализованных формах внутрибольничной инфекции микробиологическое выделение возбудителя может быть произведено из других биологических сред, в связи с чем выполняется посев мочи, кала, мокроты, отделяемого ран, материала из зева, мазка с конъюнктивы, из половых путей на микрофлору. Дополнительно к культуральному методу выявления возбудителей внутрибольничных инфекций используются микроскопия, серологические реакции (РСК, РА, ИФА, РИА), вирусологический, молекулярно-биологический (ПЦР) методы.

Лечение внутрибольничных инфекций

Сложности лечения внутрибольничной инфекции обусловлены ее развитием в ослабленном организме, на фоне основной патологии, а также резистентностью госпитальных штаммов к традиционной фармакотерапии. Больные с диагностированными инфекционными процессами подлежат изоляции; в отделении проводится тщательная текущая и заключительная дезинфекция. Выбор противомикробного препарата основывается на особенностях антибиотикограммы: при внутрибольничной инфекции, вызванной грамположительной флорой наиболее эффективен ванкомицин; грамотрицательными микроорганизмами – карбапенемы, цефалоспорины IV поколения, аминогликозиды. Возможно дополнительное применение специфических бактериофагов, иммуностимуляторов, интерферона, лейкоцитарной массы, витаминотерапии.

При необходимости проводится чрескожное облучение крови (ВЛОК, УФОК), экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, лимфосорбция). Симптоматическая терапия осуществляется с учетом клинической формы внутрибольничной инфекции с участием специалистов соответствующего профиля: хирургов, травматологов, пульмонологов, урологов, гинекологов и др.

Профилактика внутрибольничных инфекций

Основные меры профилактики внутрибольничных инфекций сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических и противоэпидемических требований. В первую очередь, это касается режима дезинфекции помещений и предметов ухода, применения современных высокоэффективных антисептиков, проведения качественной предстерилизационной обработки и стерилизации инструментария, безукоснительного следования правилам асептики и антисептики.

Медицинский персонал должен соблюдать меры индивидуальной защиты при проведении инвазивных процедур: работать в резиновых перчатках, защитных очках и маске; осторожно обращаться с медицинским инструментарием. Большое значение в профилактике внутрибольничных инфекций имеет вакцинация медработников от гепатита В, краснухи, гриппа, дифтерии, столбняка и других инфекций. Все сотрудники ЛПУ подлежат регулярному плановому диспансерному обследованию, направленному на выявление носительства патогенов. Предупредить возникновение и распространение внутрибольничных инфекций позволит сокращение сроков госпитализации пациентов, рациональная антибиотикотерапия, обоснованность проведения инвазивных диагностических и лечебных процедур, эпидемиологический контроль в ЛПУ.

Сепсис

Сепсис - общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

со стороны макроорганизма - наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени - грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Патогенез

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
одонтогенный– обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
отогенный - связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
пупочный– встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

Внутрибольничные инфекции (инфекции, связанные с медицинским вмешательством)

Важнейшая тема – как для нас, врачей, так и для наших пациентов – внутрибольничное инфицирование, точнее, методы его профилактики. Поговорим об этом более подробно.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: врач – клинический фармаколог Трубачева Е.С.

Заканчивается 2019 год, который для автора стал знаменательным по очень многим причинам, одна из которых в том, что благодаря интересу компании «Видаль» удалось начать воплощать давнюю идею написания «Азбуки антибиотиков», основной целью которой было не только знакомство коллег с азами антибактериальной терапии, но и с такой важнейшей темой – как для нас, врачей, так и для наших пациентов – внутрибольничным инфицированием, точнее, методами его профилактики. Теперь мы, имея некоторый задел знаний, поговорим о внутрибольничных инфекциях (ВБИ) более подробно.

Еще не так давно, каких-то лет 20 назад, считалось, что стоит пациенту попасть в стационар, как он тут же обсеменяется всей живущей внутри микрофлорой. В принципе, так и было в стационарах, ведущих плановый прием, так как стоило переступить порог отделения, как в пациента тут же начинали колоться антибиотики из арсенала «что дали в аптеке» в качестве предоперационной подготовки. Естественно, первыми жертвами такого подхода становились микробы, которые не обладали никакой антибактериальной устойчивостью и просто мирно жили на человеке, ничем ему не мешая, а на их место закономерно приходило внутрибольничное зверье, пользуясь полученным за счет нерадивых нас селективным преимуществом. Как раз в первую неделю госпитализации весь процесс и укладывался. Потом пациент ложился на операционный стол и не менее закономерно развивалась минимум внутрибольничная раневая инфекция. Врачи убеждались в правоте своего подхода, следующие пациенты получали уже не один, а несколько антибиотиков на входе, их атаковало еще более злющее зверье, которое в результате настолько порочного подхода отращивало все новые и новые навыки антибиотикорезистентности, и в итоге порочный круг замкнулся. Но необходимо добавить, что внутри этого круга было еще и достаточное количество нас – врачей, сестер, санитарок, так или иначе соприкасающихся с пациентом, скорее, часто, чем редко, без перчаток, а если и в них, то с немытыми нормально руками, с масками только на полости рта, не закрывая нос и награждая несчастного все новыми и новыми штаммами уже собственной микрофлоры. И если первый путь заражения пациентов, связанный с превентивным использованием антибиотиков, так или иначе удалось преодолеть (но до сих пор автор регулярно натыкается на попытки оправдания той, 20-летней давности, о том, что пациент самопроизвольно внутрибольничной флорой обрастает), то изжить «грязные» руки пока не удалось нигде, и я до сих пор ощущаю себя Земмельвейсом, или Дон Кихотом, борющимся с ветряными мельницами.

Давайте посмотрим на проблему более конкретно, тем более, что от нее напрямую зависит жизнь самых тяжелых и сложных пациентов. Предупредим сразу, теоретическую часть вопроса вы можете прочитать в огромном количестве публикаций научного и научно-популярного характера. Мы поговорим как врачи-практики, что и откуда берется, и как от этого избавиться.

Зачем нам это надо? Про «ятрогенные преступления» помним? Так вот, ВБИ – это чистейшая и абсолютная ятрогения, и что самое неприятное, в нее уже умеют в ФСБ (смотрите дело хабаровского кардиоцентра), а депутаты с сенаторами додумались до «второго закона Яровой», ужесточающего ответственность за внутрибольничное инфицирование пока только гепатитами и ВИЧ, но кто сказал, что следующим шагом не станет весь остальной перечень возбудителей? А санкции там не шуточные – от 7 до 12 строгого режима. В общем, шутки кончились, и в глазах общественности врача окончательно приравнивают к убийце. Настоящих же специалистов, а тем более экспертов по этой тематике, боимся, исчезающе мало. Автор несколько лет назад опротестовывал экспертизу, в которой хирургов обвиняли в смерти пациента на основании, внимание, обнаружения эпидермального стафилококка в ране! И чего этот стафилококк, мирно обитающий, что на коже, что в ранах, там забыл, правда? И что в голове было у эксперта, когда он писал эту чушь, помноженную на то, что если бы был введен ципрофлоксацин (где ципро, а где эпидермальный стаф, о котором мы обязательно поговорим отдельно), то смерть была бы предотвратимой. И писал это не абы кто, а главный специалист по хирургии. И вот такое чудо в перьях может оказаться вашим могильщиком. Ах да, ту экспертизу мы отбили.

Итак, первое и основное, что уже неоднократно сказано, но что необходимо запомнить, – МИКРОБЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ВБИ, НЕ УМЕЮТ НИ ЛЕТАТЬ, НИ ХОДИТЬ, НИ ПОЛЗАТЬ, и оказываются в организме пациента только с нашей медицинской помощью, потому эти состоянии и названы – инфекции, связанные с медицинским вмешательством. А под вмешательством может рассматриваться вообще любое действие с пациентом – перевязка, установка зонда или дренажа, отсасывание мокроты, эндоскопические манипуляции и т.д. и т.п.

Кто более других подвержен рискам ВБИ?

Соматически тяжелые пациенты
Пациенты с сопутствующими заболеваниями
Дети и пожилые пациенты
Все, вне зависимости от возраста, ранее получавшие антибиотики или находившиеся по любому поводу в ОРИТ, ПИТ или просто в стационаре (если это только не ваше отделение, и вы точно знаете, что с ним происходило)
Пациенты, переведенные из других ЛПУ (на них обычно просто лютый зоопарк всего, и они опасны не только сами для себя, но еще и для всех остальных пациентов не только отделения, но и вообще больницы)

Какие ЛПУ и отделения наиболее рискованны по ВБИ?

Стационары, выстроенные в виде единого здания, либо имеющие общие переходы. В больницах, выстроенных в виде отдельных, несообщающихся корпусов, поддерживать cанэпидрежим и режим нераспространения ВБИ несопоставимо проще.
Стационары, в которых гнойные отделения находятся в одном здании с чистыми, – тут можно убиться вусмерть, но синегнойку с ацинеткой вывести будет невозможно в принципе, если только не обстраивать классический санпропускник на входе и выходе из гнойных в чистые.
Стационары, чьи отделения не имеют палат-изоляторов. Можно опять же расшибиться в лепешку, но если вы не можете изолировать пациента с устойчивой микрофлорой от остальных, эти самые все остальные и полягут.
Самыми опасными же являются отделения реанимации и ПИТЫ, ввиду высочайшего процента использования антибиотиков, кроме того, онкологические и онкогематологические отделения, гнойные же отделения скорее опасны для чистых, чем сами для себя.
Вообще, любой стационар с отсутствующим микробиологическим мониторингом, без собственной бак. лаборатории и службы эпиднадзора в виде эпидемиологов и натасканного на тему клинического фармаколога, – это не самое лучшее место для того, чтобы там оказаться в качестве пациента, тем более врачу (вы же помните, что в каждом из нас свой зоопарк?)

Что делать?

Отвечая на этот вопрос, автор мог бы написать пособие толщиной в «Войну и мир», но постарается уместиться в отведенный ему формат.

1. Мыть руки. Нет, даже вот так – МЫТЬ РУКИ – и делать это правильно. Методику мытья вы все прекрасно знаете. Если не знаете – берите СанПин и внимательно его изучайте по всем пунктам:

12.4. Гигиеническая обработка рук

12.4.1. Гигиеническую обработку рук следует проводить в следующих случаях:

перед непосредственным контактом с пациентом;
после контакта с неповрежденной кожей пациента (например, при измерении пульса или артериального давления);
после контакта с секретами или экскретами организма, слизистыми оболочками, повязками;
перед выполнением различных манипуляций по уходу за пациентом;
после контакта с медицинским оборудованием и другими объектами, находящимися в непосредственной близости от пациента;
после лечения пациентов с гнойными воспалительными процессами, после каждого контакта с загрязненными поверхностями и оборудованием.

12.4.2. Гигиеническая обработка рук проводится двумя способами:

гигиеническое мытье рук мылом и водой для удаления загрязнений и снижения количества микроорганизмов;
обработка рук кожным антисептиком для снижения количества микроорганизмов до безопасного уровня.

12.4.3. Для мытья рук применяют жидкое мыло с помощью дозатора (диспенсера). Вытирают руки индивидуальным полотенцем (салфеткой), предпочтительно одноразовым.

12.4.4. Гигиеническую обработку рук спиртосодержащим или другим разрешенным к применению антисептиком (без их предварительного мытья) проводят путем втирания его в кожу кистей рук в количестве, рекомендуемом инструкцией по применению, обращая особое внимание на обработку кончиков пальцев, кожи вокруг ногтей, между пальцами. Непременным условием эффективного обеззараживания рук является поддержание их во влажном состоянии в течение рекомендуемого времени обработки.

12.4.5. При использовании дозатора новую порцию антисептика (или мыла) наливают в дозатор после его дезинфекции, промывания водой и высушивания. Предпочтение следует отдавать локтевым дозаторам и дозаторам на фотоэлементах.

12.4.6. Кожные антисептики для обработки рук должны быть легко доступны на всех этапах лечебно-диагностического процесса. В подразделениях с высокой интенсивностью ухода за пациентами и с высокой нагрузкой на персонал (отделения реанимации и интенсивной терапии и т.п.) дозаторы с кожными антисептиками для обработки рук должны размещаться в удобных для применения персоналом местах (у входа в палату, у постели больного и др.). Следует также предусматривать возможность обеспечения медицинских работников индивидуальными емкостями (флаконами) небольших объемов (до 200 мл) с кожным антисептиком.

12.4.7. Использование перчаток.

12.4.7.1. Перчатки необходимо надевать во всех случаях, когда возможен контакт с кровью или другими биологическими субстратами, потенциально или явно контаминированными микроорганизмами, слизистыми оболочками, поврежденной кожей.

12.4.7.2. Не допускается использование одной и той же пары перчаток при контакте (для ухода) с двумя и более пациентами, при переходе от одного пациента к другому или от контаминированного микроорганизмами участка тела к чистому. После снятия перчаток проводят гигиеническую обработку рук.

12.4.7.3. При загрязнении перчаток выделениями, кровью и т.п. во избежание загрязнения рук в процессе их снятия следует тампоном (салфеткой), смоченным раствором дезинфицирующего средства (или антисептика), убрать видимые загрязнения. Снять перчатки, погрузить их в раствор средства, затем утилизировать. Руки обработать антисептиком.

Перевожу с бюрократического на русский — перед каждым контактом с пациентом, а также при контакте с разными частями тела пациента (там разные микробы живут), моем руки и меняем перчатки. Нет, я не знаю, как нагнуть администрацию, чтобы перчатки были в товарных количествах, но если держать в голове второй «закон Яровой», может, и получится найти слова, чтобы заваливать служебками эпидемиолога (тогда он виноват будет, как и получилось в случае с Хабаровском).

Руки под перчатки надо мыть! Ибо они имеют свойство рваться, причем в самый неподходящий момент. Потом будете следователю долго объяснять, как вы торопились и вообще никогда такого не было, а тут… Лучше все-таки до автоматизма отработать навык, чем потом расхлебывать его отсутствие.

2. Правильно вести документацию. Автор в курсе, как не любят, а где-то даже ненавидят бумажную работу хирурги. Что «лучше семь операций, чем одна история», но судить и сажать будут за историю, а не за операцию. И отбивать вас легче, когда документы в порядке. И одной из обязательных записей должна стать «перед началом манипуляции, перевязки, исследования (нужное подчеркнуть) руки обработаны так-то, надеты перчатки размера такого-то». Да, автор в курсе, что похож на Земмельвейса, но тот-то в итоге оказался прав, а опыт автора показывает, что при таком подходе и дотошности и от ВБИ вполне реально избавиться, и докторов от всяких «экспертов» отбивать.

3. Регулярно терзать эпидемиологическую службу на предмет результатов мониторингов или служебок по расходникам и т. п. Не все же им вас терзать. Приставать лучше всего письменно, чтобы следы этих приставаний оставались, они могут очень сильно пригодиться в будущем.

4. Ну и учиться, учиться и еще раз учиться. Или менять специальность, так как к огромному сожалению все, что связано с медициной, особенно критических состояний, стало слишком опасным.

Но несмотря на такой невеселый разговор, автор и редакция Видаль от всей души хотела бы поздравить Вас с наступающим 2020 годом и выражает надежду, что наш цикл стал полезной частичкой уходящего 2019 года.

Читайте также: