Клиника гемотрансфузионного шока. Диагностика посттрансфузионных реакций

Обновлено: 13.05.2024

Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО. Проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи.

Причина - в большинстве случаев невыполнение правил переливания крови на одном из этапов. Патогенез: внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС - синдрому, нарушению микроциркуляции, ЦНС, шоку.

Признаки гемотрансфузионного шока:

3)боли в пояснице.

4)бледность кожных покровов;

7)стойкое падение АД.

В более поздние сроки развиваются:

11)острая печеночная недостаточность.

Если шок развивается во время операции, под наркозом, то его признаками являются:

1)стойкое падение АД,

2)повышенная кровоточивость из операционной раны,

3)появление мочи цвета "мясных помоев" (поэтому в случаях переливания крови во время операции обязательна катетеризация мочевого пузыря).

Гемотрансфузионные реакции и осложнения классифицируются:

- несовместимость по АВО, Rh, HLA - гемолитические реакции;

- аллергические - белки плазмы;

- синдром массивных гемотрансфузий.

- погрешности в технике переливания;

Клинические симптомы шока

Больной проявляет беспокойство, жалуется на боли и чувство стеснения за грудиной, боли в пояснице, мышцах, иногда озноб, наблюдается одышка, затруднение дыхания; лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижается.

Клиника под наркозом:

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение артериального давления, цианоз кожного покрова и видимых слизистых оболочек, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране.

Обследование.Обязательное:

• Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген.

• Свободный гемоглобин плазмы и мочи.

• Калий, натрий плазмы.

• КЩС и газы крови.

Первая помощь

• Прекратить введение препарата и заменить инфузионную систему.

• Катетеризация центральной вены.

• Ингаляция yвлажненного кислорода.

При появлении признаков гемотрансфузионного шока необходимо сразу прекратить переливание крови, начать противошоковую терапию - полиглюкин, наркотические анальгетики, гепарин, антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны. Затем необходимо проведение форсированного диуреза, плазмафереза, по показаниям - гемодиализ, при анемии - переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов.

Основные препараты:

1. В качестве сердечно–сосудистых средств применяют строфантин, коргликон, при низком артериальном давлении - норадреналин, в качестве антигистаминных средств используют димедрол, супрастин или дипразин, вводят кортикостероиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замедления реакции антиген - антитело.

2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезаменители; реополиглюкин, солевые растворы.

3. С целью выведения продуктов гемолиза вводят гидрокарбонат или лактат натрия.

4. Для поддержания диуреза применяют гемодез, лазикс, маннитол.

5. Срочно проводят двустороннюю паранефральную новокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.

6. Больным дают для дыхания увлажненный кислород, при дыхательной недостаточности проводят искусственную вентиляцию легких.

7. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности. Прогрессирование уремии служат показаниями для гемодиализа, гемосорбции.

1) Медикаментозная терапия

(диурез сохранен более 30 мл/ч):

• Инфузионная терапия в объеме 5000-6000 мл/4-6 ч. с обязательным включением декстранов, бикарбоната Na 4% - 600- 800 мл, маннитола 30 г, кристаллоидов, растворов глюкозы с параллельной стимуляцией диуреза лазиксом для поддержания темпа диуреза более 100 мл/ч. Эта тактика продолжается до появления светлой мочи. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери. Стимуляция диуреза начинается после проведения ощелачивания мочи, иначе происходит повреждение канальцев солянокислым гематином.

• Мембраностабилизаторы: преднизолон до 600 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилатNa 1000 мг, цитохром-С 30 мг, цито-мак 35 мг.

• Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг в сутки подкожно с учетом противопоказаний!

• Антигистаминные препараты: димедрол 30 мг (супрастин 60 мг, тавегил 6 мл).

• Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс.ЕД.

• Дезагреганты: аспирин 200 мг/сутки, аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 900 мг, трентал 1000 мг/сут.

• В/в эуфиллин 960 мг, баралгин 30 мл, но-шпа 8 мл.

2) Медикаментозная терапия (диурез менее 30 мл/ч):

• Ограничение введения жидкости до 600 мл + величина диуреза. Вводится реополиглюкин 200 мл и бикарбонат Na 4% 200 мл. Если необходимо проводится гемотрансфузия в объеме кровопотери.

• Проведение гемосорбции или экстренного гемодиализа для удаления продуктов гемолиза.

• Мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилатNa 500 мг, эссенциале 10 мл, цитохром-С 10 мг цито-мак 35 мг.

• Гепарин 5000 ЕД в/в, затем 200-300 ЕД/кг подкожно с учетом абсолютных противопоказаний.

• Антигистаминные препараты: димедрол 10-20 мг (супрастин 20 мг, тавегил 2 мл).

• Дезагреганты: аспирин 200 мг/сут., аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 300 мг, трентал 300 мг, курантил 40 мг.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок – это одно из опаснейших осложнений переливания компонентов крови, выражающееся в разрушении эритроцитов с выбросом токсичных веществ в сосудистое русло больного. Характеризуется психоэмоциональным возбуждением, болезненными ощущениями в поясничной области, тахикардией, падением артериального давления, желтухой. Диагностируется на основании клинической картины, ряда показателей общего анализа и биохимического состава крови, антиглобулинового теста. Лечение предполагает немедленное прекращение гемотрансфузии и симптоматическую терапию: выведение продуктов распада эритроцитов, частичное или полное замещение функции органов-мишеней.

МКБ-10

Общие сведения

Гемотрансфузионный шок – крайнее проявление реакции несовместимости. Встречается редко (в 7% всех трансфузий крови), но доминирует в структуре осложнений переливания (от 50% до 61,5%). При этом летальность, по разным источникам, может достигать 71,2%. Развивается непосредственно во время процедуры или в ближайшие 1-2 часа после ее окончания. Признаки шока, как правило, проявляются в течение 30-45 минут от начала гемотрансфузии. В связи с опасностью развития шокового состояния и возникновения фатальных последствий переливание проводится исключительно в условиях стационара врачом-трансфузиологом или анестезиологом-реаниматологом, прошедшим специальное обучение.

Причины

Считается, что главной причиной развития состояния является несовместимость крови донора и пациента. В связи с этим основными факторами риска являются нарушение правил гемотрансфузии, отсутствие достаточной квалификации у врача, проводящего переливание. Гемотрансфузионный шок развивается при:

Нecoвмecтимocти гpуппы кpoви пo cиcтeмe ABO. Встречается наиболее редко, т. к. стандарты оказания медицинской помощи строго регламентированы и предполагают минимум трехкратное определение группы крови реципиента и двукратное – донора. Несовместимость может возникать при явлении «кровяной химеры» (одновременном наличии у человека антигенов двух разных групп).
Нecoвмecтимocти peзуc–фaктopа (Rh). Характерна для пациентов со слабоположительным резусом, поскольку они обладают меньшим числом антигенов по сравнению с лицами, имеющими выражено положительный фактор. В случаях сомнительного Rh-фактора рекомендована трактовка резуса как не содержащего антигенов и гемотрансфузия Rh-отрицательной крови.
Нecoвмecтимocти дpугиx aнтигeнов. Известно не менее 500 антигенов крови, формирующих 40 cepoлoгичecкиx систем. Часто встречается нарушение совместимости по системе Келл, реже - Даффи, Левис и Кидд или по причине наличия неопределяемых редких тромбоцитарных антигенов, что также может привести к гемотрансфузионному шоку. Решающим в определении совместимости служит трехкратное проведение биологической пробы.

Шоковые явления могут развиться после переливания инфицированной среды в случае нарушения герметичности гемакона, ненадлежащего его хранения или несоблюдения срока карантина плазмы. В литературе описана потенциальная возможность развития гемотрансфузионного осложнения при тяжелой форме иных аллергических реакций, системных заболеваний, при переливании несовместимых компонентов в анамнезе.

Патогенез

В основе патогенетического механизма гемотрансфузионного шока лежит второй тип аллергических реакций – цитотоксический. Эти реакции отличаются быстрым выбросом гистамина, высокой скоростью развития (иногда в течение несколько минут). При поступлении в кровоток пациента несовместимых компонентов объемом 0,01% и более от ОЦК начинается гемолиз (разрушение перелитых эритроцитов) в сосудах реципиента. При этом в кровь выбрасываются биологически активные вещества. Значимыми являются несвязанный гемоглобин, активный тромбопластин и внутриэритроцитарные факторы свертывания.

В результате выброса гемоглобина формируется его дефицит как переносчика кислорода, он проходит через почечный барьер, повреждая почку ‒ появляется гематурия. Все факторы вызывают спазм, а затем расширение мелких сосудов. Во время сужения просвета капилляров развивается гемосидероз – опасный процесс, приводящий к острому почечному повреждению вследствие нарушения фильтрации. При высоком выбросе факторов свертывания высока вероятность ДВС–синдрома. Существенно увеличивается проницаемость сосудистого эндотелия: жидкая часть крови покидает русло, сгущение обеспечивает рост концентрации электролитов. В результате повышения концентрации кислотных остатков нарастает ацидоз.

Нарушения микроциркуляции, перераспределение жидкости между сосудами и интерстицием, гипоксия приводят к синдрому полиорганной недостаточности – поражаются печень, почки, легкие, эндокринная и сердечно-сосудистая системы. Совокупность нарушений влечет за собой критическое снижению артериального давления. Гемотрансфузионный шок относится к шокам перераспределения.

Классификация

Bыдeляют три cтeпeни гемотрансфузионного шoкa в зaвиcимocти oт уpoвня cнижeния cиcтoличecкoгo apтepиaльнoгo дaвлeния: I степень – АД падает дo 90 мм рт. ст.; II – до 70 мм рт. ст.; III – ниже 70 мм рт. ст. Более показательны периоды развития шoкa, отличительными особенностями которых является развернутая клиническая картина и поражение органов–мишеней:

Период шока. Начинается с перераспределения жидкости и нарушений микроциркуляции. Основной клинический аспект - падение артериального давления. Часто возникает ДВС–синдром. Ведущими становятся проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Продолжается от нескольких минут до 24 часов.
Пepиoд oлигурии/ анурии. Характеризуется дальнейшим поражением почек, нарушением их фильтрационной способности, снижением реабсорбции. При искусственном отведении мочи наблюдается гематурия, кровоточивость уретры. Симптомы шока становятся смазанными. В случае неадекватного лечения требуются возрастающие дозы симпатомиметиков.
Период восстановления. Наступает при своевременном старте терапии. Фильтрационная функция почек улучшается. При затяжном втором периоде шока повреждение почки необратимо, на это будет указывать протеинурия и снижение альбумина в плазме.
Peкoнвaлecцeнция (выздopoвлeниe). Период нормализации деятельности всех систем, функциональные дефекты полностью регрессируют, анатомические ‒ компенсированы. Происходит полное восстановление свертывания, сосудистого барьера, баланса электролитов. Продолжительность 4-6 месяцев. По завершении этапа можно судить о хроническом поражении органов.

Симптомы гемотрансфузионного шока

Клинические проявления наблюдаются уже во время гемотрансфузии, но могут протекать стерто и оставаться незамеченными на фоне тяжести основного заболевания. Более чем у 70% больных наблюдаются психическое возбуждение, неясное беспокойство; гиперемия лица на фоне общей бледности, цианоза или мраморности; давящие, стесняющие дыхание боли в груди; одышка, ощущение нехватки воздуха; тахикардия. Редко встречается тошнота или рвота. Характерным неблагоприятным признаком является боль в пояснице, указывающая на поражение почек.

При молниеносном течении шока пациент в течение нескольких минут может погибнуть от критического падения артериального давления, рефрактерного к симпатомиметическим средствам. Если развитие шока постепенное, у больных наступает временное мнимое улучшение. В дальнейшем клиника нарастает: повышается температура тела, появляется желтушность слизистых и кожных покровов, усиливаются болевые ощущения. Со временем при большом объеме гемотрансфузии появляются отеки и гематурия.

При возникновении гемотрансфузионного осложнения во время наркоза картина всегда стертая, многие симптомы отсутствуют. Пациент в коме или под общей анестезией не может выразить беспокойство, поэтому своевременное выявление жизнеугрожающего состояния полностью ложится на трансфузиолога и анестезиолога. При отсутствии сознания ведущими признаками становятся появление мочи цвета «мясных помоев», скачок температуры, падение давления, цианоз и повышенная кровоточивость операционной раны.

Осложнения

В числе главных осложнений шока ‒ полиорганная недостаточность и острая почечная недостаточность. При неэффективности лечения острый процесс хронизируется и приводит к инвалидизации пациента. Большой объем гемотрансфузии и поздняя диагностика вызывают накопление критической концентрации электролитов. Гиперкалиемия вызывает рефрактерные жизнеугрожающие аритмии. Вслед за повреждением миокарда и почек при гемотрансфузионном шоке нарушается кровоснабжение всех органов и тканей. Развивается респираторная дисфункция. Легкие не могут выполнять выделительную функцию и выводить из организма токсины, усугубляя интоксикацию и ишемию. Формируется порочный круг и полиорганная недостаточность.

Диагностика

Главным диагностическим критерием гемотрансфузионного шока является связь гемотрансфузии с симптомами. Клиническая картина позволяет заподозрить развитие шока и дифференцировать его от ряда других осложнений переливания. При появлении типичных симптомов проводят лабораторную диагностику, консультацию гематолога и трансфузиолога. Обязательными тестами являются:

Общий и биохимический анализы крови. У пациентов с трансфузией несовместимой крови прогрессирует гипохромная анемия, снижено число тромбоцитов, в плазме появляется свободный гемоглобин, определяется гемолиз. Через 12–18 часов повышаются трансаминазы, мочевина, креатинин, калий и натрий. Газовый анализ и КЩС крови позволяют оценить эффективность оксигенации, функцию легких, возможности организма по компенсации ацидоза и гиперкалиемии.
Исследование гемостаза. Коагулограмма характерна для ДВС-синдрома. Стадия гиперкоагуляции сменяется истощением свертывающих компонентов, вплоть до полного отсутствия. У пожилых пациентов, принимающих варфарин, целесообразна тромбоэластограмма. На основании данных решается вопрос о необходимости применения коагулянтов, переливания плазмы и плазменных факторов, тромбоцитарной массы.
Антиглобулиновые тесты. Являются стандартом обследования пациентов с осложнениями гемотрансфузии и дифференциальной диагностики. Основной из них – проба Кумбса. Положительный результат означает присутствие Ат к резус-фактору и специфических антител-глобулинов, фиксирующихся на эритроцитах. Проба Бакстера позволяет с высокой вероятностью заподозрить верный диагноз и начать интенсивную терапию до готовности других лабораторных данных.
Исследования мочи.Олигурия или анурия свидетельствуют о поражении почек. В моче появляется свободный гемоглобин, макрогематурия, белок. Пограничным показателем для перевода пациента в реанимацию является снижение суточного диуреза до 500 мл.

В условиях отделения реанимации мониторинг ЭКГ осуществляется каждый час до купирования острого состояния. Дифференциальную диагностику проводят с острым почечным повреждением другой этиологии и синдромом массивных гемотрансфузий. В первом случае ключевую роль играет гемотрансфузия и время развития шока, во втором – проба Кумбса и объем перелитой среды. Синдром массивной гемотрансфузии и шок имеют сходные патогенез и принципы терапии, не требуют дифференциации в первые сутки лечения. Нередко эти диагнозы устанавливаются ретроспективно.

Лечение гемотрансфузионного шока

При подозрении на несовместимость следует немедленно остановить гемотрансфузию и начать инфузионную терапию. Лечение проводится в ОРИТ под контролем реаниматолога и с участием трансфузиолога. Основные мероприятия направлены на ускоренное выведение токсических веществ, поддержание гомеостаза, в случае необходимости – протезирование витальных функций. Обязательна катетеризация центральной вены. Медикаментозная терапия включает:

Препараты для повышения АД. С целью поддержания давления и насосной функции миокарда применяют симпатомиметики (адреналин, норадреналин, дофамин). Инфузионная терапия восполняет объем в сосудистом русле, обеспечивает достаточный сердечный выброс. Обязательно использование кристаллоидов совместно с коллоидами для уменьшения эффекта обратного оттока.
Противошоковые препараты. Антигистаминные средства и глюкокортикостероиды уменьшают отечность и перераспределение жидкости. Хлорид кальция способен снижать проницаемость сосудистой стенки. НПВП уменьшают болевые ощущения и отек тканей, стабилизируют эндотелий. При их неэффективности, выраженном беспокойстве больного применяют наркотические анальгетики.
Коррекцию свертывающей системы. С целью уменьшения тромбообразования в периоде гиперкоагуляции и нивелирования последствий изменения микроциркуляции применяют дезагреганты. Для улучшения реологических свойств крови показаны антиоксиданты. Антикоагулянты, тромбомасса и плазма используются в зависимости от стадии ДВС–синдрома под контролем коагулограммы.
Форсированный диурез. Предполагает введение диуретиков в сочетании с большим объемом инфузии. Стимуляция диуреза способствует ускоренному выведению из организма продуктов распада. Вовремя начатый форсированный диурез при малом объеме перелитых несовместимых компонентов уменьшает тяжесть поражения почек. В условиях шока необходимо строго вести учет водного баланса во избежание отека легких и головного мозга.

Заместительная терапия проводится строго по показаниям. Плазмаферез эффективен исключительно на первой стадии шока, когда выведение комплексов антиген–антитело может быть достаточным для протекции почек. Гемодиализ используется для элиминации токсинов, коррекции электролитного состава при выраженной дисфункции почек. Превентивная защита других органов-мишеней заключается в своевременной оксигенотерапии ‒ от инсуфляции кислорода до искусственной вентиляции легких, снижении энергетических потребностей органов (медикаментозная кома) и симптоматической терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз гемотрансфузионного шока неблагоприятный. Инвалидизация, хроническое почечное повреждение встречаются у более 90% выживших пациентов. Однако современные методы заместительной почечной терапии дают многим пациентам шанс на достойное качество жизни. При своевременной интенсивной терапии возможно компенсированное течение ХПН на протяжении многих лет. Может потребоваться трансплантация почки для увеличения продолжительности жизни.

Профилактика заключается в строгом соблюдении установленных правил переливания, четком выставлении абсолютных и относительных показаний к гемотрансфузии, определении минимально достаточного объема компонентов крови. Крайне важно проявлять внимание при определении совместимости, тщательно собирать анамнез. Особую роль играет биологическая проба на совместимость, визуальная оценка гемаконов.

4. Обеспечение качества гемотрансфузионной терапии в многопрофильном стационаре при оказании больным высокотехнологичной хирургической помощи: Автореферат диссертации/ Пашкова И.А. – 2014.

Синдром массивной гемотрансфузии ( Синдром массивного кровевозмещения )

Синдром массивной гемотрансфузии – это комплекс осложнений, возникающий вследствие переливания большого объема донорской крови. Клинические проявления включают затруднение дыхания, мышечные судороги, замедление сердцебиения, а также повышенную кровоточивость. Диагноз выставляется на основании симптоматики, лабораторных показателей (снижение pH крови и концентрации ионизированного кальция, изменения в коагулограмме), инструментальных данных (электрокардиографии, рентгенографии, КТ). Лечение осуществляется с помощью внутривенного введения глюконата кальция, ингибиторов протеолиза, переливания плазмы, тромбоконцентрата и криопреципитата.

Синдром массивной гемотрансфузии (СМГ, синдром массивного кровевозмещения) – осложнение, развивающееся при переливании больному в течение 24 часов крови, количество которой превышает 50% ОЦК (2,5-3,5 литров). По сути, синдром обусловлен перегрузкой сердечно-сосудистой системы, реакцией организма реципиента на растворы, использующиеся при консервировании крови, и метаболиты, образующиеся в результате несоблюдения правил техники хранения крови. Также возможны гемолитические реакции. Развитие СМГ не зависит от возраста и половой принадлежности больного. Патология тяжелее протекает у детей и пожилых. Точные статистические данные о частоте синдрома отсутствуют.

Основной причиной синдрома массивной гемотрансфузии являются переливания больших объемов крови, потребность в которых возникает при геморрагическом шоке. Подобные лечебные мероприятия показаны при обильных кровотечениях после полученной травмы, при тяжелых гематологических патологиях (гемолитический криз, выраженная тромбоцитопения), требующих постоянной гемотрансфузии, когда для спасения жизни пациента необходимо быстро восполнить ОЦК.

К развитию синдрома предрасполагает множество факторов. К ним относится прием некоторых лекарственных препаратов (антикоагулянтов, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ), глубокий и продолжительный дефицит витамина Д, сопровождающийся гипокальциемией. Усугублению тяжести синдрома способствуют имеющиеся хронические заболевания – сердечная, почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет.

Спектр патологических реакций при данном синдроме широк и многогранен. Переливание большого количества крови в течение короткого времени перегружает сердечно-сосудистую систему (ССС), что ведет к повышению гидростатического давления в сосудах, особенно в сосудах легких, пропотеванию жидкой части крови (плазмы) в просвет альвеол. В донорской крови, которая хранилась слишком долго, эритроциты начинают разрушаться. Из них высвобождается калий.

В результате переливания «старой» крови, особенно в большом объеме, у реципиента развивается гиперкалиемия. Высокий уровень калия ухудшает процессы автоматизма и проводимости в сердечной мышце, что приводит к брадикардии, атриовентрикулярным блокадам и даже остановке сердца. Использующийся при заготовлении донорской крови в качестве антикоагулянта цитрат натрия (соль лимонной кислоты) связывает ионы кальция.

Низкая концентрация кальция в плазме повышает возбудимость скелетных мышц. Развивается судорожный синдром. Гипокальциемия путем изменения мембранного потенциала клеток миокарда удлиняет интервал Q-T, что увеличивает риск пароксизмальной желудочковой тахикардии (ПЖТ). Сильно изменяется кислотно-щелочное равновесие. Из-за образования бикарбонатов из цитрата КЩР сдвигается в сторону метаболического алкалоза. Алкалоз значительно ослабляет тонус сосудов, снижает сердечный выброс, тем самым приводя к артериальной гипотензии, шоку.

Алкалоз также усугубляет гипокальциемию. Значительно страдает и система гемостаза. С одной стороны, алкалоз вызывает агрегацию тромбоцитов, и как следствие, микротромбообразование и нарушение микроциркуляции. С другой стороны, консервированная кровь обеднена факторами свертывания. Возникает коагулопатия разведения и потребления. Гипокальциемия вносит дополнительный вклад в ухудшение способности крови к свертыванию.

Существует несколько разновидностей и форм синдрома массивной гемотрансфузии, однако они развиваются не по отдельности, а совместно друг с другом. Зачастую у одного больного могут обнаруживаться все формы синдрома МГ. В клинической практике различают следующие виды патологии:

Цитратная интоксикация. Содержащийся в консервированной крови цитрат натрия связывается с ионами кальция.
Калиевая интоксикация. При слишком длительном хранении донорской крови эритроциты постепенно разрушаются, высвобождая большое количество калия.
ДВС-синдром. Отмечается сочетание микротромбозов с геморрагическим синдромом вследствие сложных метаболических сдвигов при массивных переливаниях.
Респираторный дистресс-синдром. Определяется повреждение легочной ткани как результат микротромбообразования, перегрузки сосудистого русла легочной артерии.
Гипотермия. Использование замороженной крови ведет к снижению температуры тела пациента с замедлением всех обменных процессов организма.

Симптомы

Клиническая картина крайне разнообразна. Кожа приобретает бледно-синюшный оттенок. Больной испытывает признаки артериальной гипотонии – головокружение, шум в ушах, предобморочное состояние. Сердцебиение обычно замедленное, нерегулярное, возможны приступы тахикардии с неприятными ощущениями в области сердца. Объемная перегрузка ССС приводит к появлению влажного кашля, затруднению дыхания, особенно в лежачем положении, ощущению тяжести в правом подреберье и отекам на ногах. Характерны запоры вследствие атонии кишечника.

Наблюдается кровоточивость мест инъекций и установки катетеров, носовые, десневые кровотечения. Кожа покрывается геморрагическими элементами. Из-за гипокальциемии мышцы по всему телу начинают непроизвольно болезненно сокращаться. Наиболее сильно спазму подвержены икроножные, жевательные мышцы, мышцы сгибателей кисти. Для тяжелой гипокальциемии типичны такие симптомы как «руки акушера», «сардоническая улыбка».

Может возникнуть спазм коронарных артерий, вызывающий ишемию миокарда, о чем свидетельствует сжимающая или жгучая боль за грудиной. Дети более чувствительны к низкому содержанию кальция в крови, у них нередко встречается опистотонус – спина резко выгнута, голова запрокинута назад, ноги вытянуты, руки согнуты в локтях и запястьях. Иногда у больных с синдромом массивной гемотрансфузии развивается припадок как при эпилепсии.

Для СМГ типично большое количество неблагоприятных последствий. Наиболее частыми тяжелыми осложнениями считаются отек легких, массивные внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, внутричерепные). Глубокие электролитные сдвиги становятся причиной жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Гипокальциемия нередко приводит к желудочковой тахикардии, переходящей в фибрилляцию желудочков, а гиперкалиемия – к полной атриовентрикулярной блокаде, асистолии (остановке сердца).

При гипокальциемии может наступить смерть от асфиксии вследствие ларингоспазма, перекрывающего просвет верхних дыхательных путей. Выраженный алкалоз вызывает резкое падение артериального давления (коллапс). Переливания крови от разных доноров неизбежно повышают вероятность несовместимости по различным антигенам, при которой возникает гемолиз, гемотрансфузионный шок, острая почечная недостаточность.

Ведение пациентов с СМГ осуществляют анестезиологи-реаниматологи, врачи-трансфузиологи. Обычно постановка диагноза не вызывает затруднений, однако необходимы дополнительные лабораторные и инструментальные обследования для подтверждения метаболических нарушений, а также с целью дифференциальной диагностики. Назначаются следующие диагностические методики:

Анализы крови. В общем анализе крови обнаруживается низкий уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов. В биохимическом анализе крови выявляется высокая концентрация калия, уменьшение содержания ионизированного кальция, в коагулограмме – признаки гипокоагуляции (удлинение протромбинового времени, гипофибриногенемия). Исследование КЩС показывает высокий pH.
Инструментальные исследования. На электрокардиограмме отмечается брадикардия, удлиненный интервал QT, иногда ПЖТ, АВ-блокады. На рентгенограммах ОГК визуализируется усиление сосудистого рисунка, диффузные двусторонние затемнения по типу матового стекла. При подозрении на внутреннее кровотечение проводится ФЭГДС, КТ головного мозга, органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз СМГ осуществляется с геморрагическими диатезами (иммунной тромбоцитопенией, тромботической тромбоцитопенической пурпурой). Развитие отека легких при гемотрансфузии требует исключения TRALI-синдрома (острого посттрансфузионного повреждения легких иммунной природы). При возникновении выраженной гипокальциемии необходима дифференциальная диагностика со столбняком, эпилепсией.

Лечение синдрома массивной гемотрансфузии

Поскольку переливания крови обычно осуществляются в отделении реанимации и интенсивной терапии, лечение СМГ проходит там же. Терапия синдрома многокомпонентная, проводится в основном с помощью консервативных методов. Все нарушения достаточно легко поддаются коррекции. Первым и обязательным звеном патогенетической терапии является прекращение переливания цельной крови. Это позволяет предотвратить дальнейшее ухудшение состояния больного. Далее в зависимости от конкретной формы СМГ применяются следующие способы воздействия:

Борьба с артериальной гипотензией и шоком. Чтобы поднять давление до нормальных цифр, назначают коллоидные плазмозамещающие растворы (сывороточный альбумин) и кристаллоидные растворы без содержания калия (физиологический раствор NaCl, «дисоль»). Для усиления сократительной способности миокарда и повышения тонуса сосудов эффективны допамин, норадреналин.
Коррекция алкалоза и электролитных нарушений. Гиперкалиемию и гипокальциемию можно купировать внутривенным введением глюконата или хлорида кальция. Для снижения концентрации калия путем перемещения его в клетки вводят глюкозу с инсулином. При крайне высокой гиперкалиемии необходим срочный гемодиализ. Чтобы сместить pH к физиологическим значениям, используют ацетазоламид.
Нормализация системы гемостаза. Для восстановления свертывающей функции крови применяют компоненты крови гемостатического действия, а именно тромботический концентрат, а также плазму и криопреципитат, содержащие факторы свертывания. С целью подавления фибринолитической активности крови назначают ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин). Для улучшения микроциркуляции используют пентоксифиллин.

Профилактика и прогноз

СМГ является тяжелой патологией с большим числом опасных осложнений, однако при своевременной диагностике и адекватном лечении можно добиться быстрой нормализации состояния больного. Наиболее частыми причинами летального исхода являются отек легких, обильные кровотечения при ДВС-синдроме. Для первичной профилактики СМГ рекомендуется низкая скорость гемотрансфузии. С целью предупреждения гипотермии донорскую кровь необходимо полностью размораживать и подогревать до 36-37° С. Непосредственно перед гемотрансфузией обязательно нужно определять концентрацию калия и кальция.

Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные осложнения – понятие, объединяющее совокупность тяжелых патологических реакций, развивающихся вследствие переливания крови или ее компонентов и сопровождающихся нарушением функции жизненно важных органов. Посттрансфузионные осложнения могут включать в себя воздушную эмболию и тромбоэмболию; гемотрансфузионный, цитратный, бактериальный шок; циркуляторную перегрузку, заражение гемоконтактными инфекциями и др. Распознаются на основании симптоматики, возникшей на фоне гемотрансфузии или вскоре после ее окончания. Развитие посттрансфузионных осложнений требует немедленного прекращения гемотрансфузии и оказания неотложной помощи.

Посттрансфузионные осложнения – тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни больного состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией. Ежегодно в России осуществляется порядка 10 млн. гемотрансфузий, а частота осложнений составляет 1 случай на 190 переливаний крови. В большей степени посттрансфузионные осложнения характерны для ургентной медицины (хирургии, реаниматологии, травматологии, акушерства и гинекологии), возникают в ситуациях, требующих экстренной гемотрансфузии, и в условиях дефицита времени.

В гематологии принято разделять посттрансфузионные реакции и осложнения. Различного рода реактивные проявления, обусловленные гемотрансфузиями, встречаются у 1-3 % пациентов. Посттрансфузионные реакции, как правило, не вызывают серьезной и длительной органной дисфункции, в то время как осложнения могут приводить к необратимым изменениям в жизненно важных органах и гибели больных.

Причины посттрансфузионных осложнений

Переливание крови является серьезной процедурой, представляющей собой трансплантацию живой донорской ткани. Поэтому она должна производиться только после взвешенного учета показаний и противопоказаний, в условиях строго соблюдения требований техники и методики проведения гемотрансфузии. Такой серьезный подход позволит избежать развития посттрансфузионных осложнений.

Абсолютными витальными показаниями к гемотрансфузии служат острая кровопотеря, гиповолемический шок, продолжающееся кровотечение, тяжелая постгеморрагическая анмия, ДВС-синдром и др. Основные противопоказания включают декомпенсированную сердечную недостаточность, гипертоническую болезнь 3 степени, инфекционный эндокардит, ТЭЛА, отек легких, ОНМК, печеночную недостаточность, острый гломерулонефрит, системный амилоидоз, аллергические заболевания и т. д. Вместе с тем, при наличии серьезных оснований трансфузии крови могут проводиться, несмотря на противопоказания, под прикрытием профилактических мероприятий. Однако в этом случае риск посттрансфузионных осложнений возрастает в разы.

Чаще всего осложнения развиваются при повторном и значительном по объему переливании трансфузионной среды. Непосредственные причины посттрансфузионных осложнений в большинстве случаев носят ятрогенный характер и могут быть связаны с переливанием крови, несовместимой по системе АВО и Rh-антигену; использованием крови ненадлежащего качества (гемолизированной, перегретой, инфицированной); нарушением сроков и режима хранения, транспортировки крови; переливанием избыточных доз крови, техническими погрешностями при проведении трансфузии; недоучетом противопоказаний.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Наиболее полную и исчерпывающую классификацию посттрансфузионных осложнений предложил А.Н.Филатов, разделивший их на три группы:

I. Посттрансфузионные осложнения, обусловленные погрешностями переливания крови:

циркуляторная перегрузка (острое расширение сердца)
эмболический синдром (тромбозы, тромбоэмболии, воздушная эмболия)
нарушения периферического кровообращения вследствие внутриартериальных гемотрансфузий

II. Реактивные посттрансфузионные осложнения:

III. Заражение гемоконтактными инфекциями (сывороточным гепатитом, герпесом, сифилисом, малярией, ВИЧ-инфекцией и др.).

Посттрансфузионные реакции в современной систематике в зависимости от выраженности делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. С учетом этиологического фактора и клинических проявлений они могут быть пирогенными, аллергическими, анафилактическими.

Посттрансфузионные реакции

Могут развиваться уже в первые 20-30 минут после начала гемотрансфузии или вскоре после ее окончания и длятся несколько часов. Пирогенные реакции характеризуются внезапным ознобом и лихорадкой до 39-40°С. Повышению температуры тела сопутствуют боли в мышцах, цефалгия, стеснение в груди, цианоз губ, боли в области поясницы. Обычно все эти проявления стихают после согревания больного, приема жаропонижающих, гипосенсибилизирующих препаратов или введения литической смеси.

Посттрансфузионные аллергические реакции могут проявляться затруднением дыхания, ощущением удушья, тошнотой или рвотой, сыпью и кожным зудом, отеком Квинке. Возможно присоединение озноба, лихорадки, диареи, артралгий. Для купирования данных реакций применяются антигистаминные средства, при необходимости – глюкокортикоиды.

Реакции анафилактического типа, обусловленные гемотрансфузией, характеризуются острыми вазомоторными нарушениями: беспокойством больного, гиперемией кожи лица и груди, удушьем, артериальной гипотонией, тахикардией. При развитии подобного сценария показано немедленное введение антигистаминных препаратов, адреналина, эуфиллина, ингаляции кислорода. Данное состояние может перейти в тяжелое посттрансфузионное осложнение – анафилактический шок.

Гемотрансфузионные реакции могут иметь различную степень выраженности. Так, при легких реактивных состояниях температура тела повышается не более 38°С; отмечаются умеренные мышечные и головные боли, незначительное познабливание. Все проявления кратковременны и не требуют медикаментозного купирования. Для реакций средней степени выраженности характерно повышение температуры до 38,5-39°С; потрясающие ознобы, тахипноэ, учащение пульса, болевой синдром, крапивница. При тяжелых посттрансфузионных реакциях температура достигает 40°С; выражены озноб, боли в костях и мышцах, одышка, цианоз губ. Возможно развитие ангионевротического отека Квинке, спутанности сознания.

Острое расширение сердца

Развивается в результате слишком быстрого или массивного поступления консервированной крови в венозное русло больного. При этом правые отделы сердца не справляются с перекачиванием всего поступающего объема, следствием чего служит застой крови в правом предсердии и системе полых вен.

Симптоматика возникает во время гемотрансфузии или ближе к ее окончанию. Данное посттрансфузионное осложнение клинически проявляется затруднением дыхания, цианозом, болями в правом подреберье и в области сердца, снижением АД, повышением ЦВД, тахиаритмией, асистолией.

Первая помощь при остром расширении сердца заключается в немедленном прекращении вливания крови, проведении кровопускания в объеме 200–300 мл для разгрузки малого круга кровообращения. Больному обеспечивается подача увлажненного кислорода, введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), сосудосуживающих средств (фенилэфрин, норадреналин), фуросемида.

Эмболический синдром

Воздушная эмболия является следствием попадания воздуха сначала в периферическую вену, а затем в легочную артерию с закупоркой ее ствола или ветвей. Это осложнение целиком связно с нарушением техники внутривенного вливания, а для его развития достаточно попадания в периферическую вену 2-3 см3 воздуха. Посттрансфузионная тромбоэмболия возникает при закупорке сосудов кровяными сгустками или венозными тромбами.

В типичных случаях развивается клиника ТЭЛА, сопровождающаяся резкими болями в грудной клетке, сильным кашлем, одышкой, цианозом, частым нитевидным пульсом, падением АД, беспокойством и возбуждением больного. При массивной тромбоэмболии легочной артерии прогноз, как правило, неблагоприятный.

При закупорке небольшими тромбами мелких ветвей легочной артерии развивается инфаркт легкого, признаками которого выступают боль в груди, кашель с выделением кровянистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела. Данные рентгенографии легких соответствуют картине очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболических посттрансфузионных осложнений следует незамедлительно прекратить вливание крови, начать ингаляции кислорода, проведение тромболитической терапии (введение гепарина, фибринолизина, стрептокиназы), при необходимости – реанимационных мероприятий. При неэффективности медикаментозного тромболизиса показано выполнение тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация обусловлена как прямым токсическим воздействием консерванта - лимоннокислого натрия (цитрата натрия), так и изменением соотношения в крови ионов калия и кальция. Цитрат натрия связывает ионы кальция, вызывая гипокальциемию. Обычно возникает при высокой скорости введения консервированной крови. Проявлениями данного посттрансфузионного осложнения служат артериальная гипотензия, повышение ЦВД, судорожные подергивания мышц, изменения ЭКГ (удлинение интервала Q-Т). При высоком уровне гипокальциемии возможно развитие клонических судорог, брадикардии, асистолии, апноэ. Ослабить или устранить цитратную интоксикацию позволяет вливание 10 % р-ра глюконата кальция.

Калиевая интоксикация может возникнуть при быстром введении эритроцитной массы или консервированной крови, хранившейся свыше 14 суток. В этих трансфузионных средах уровень калия значительно увеличивается. Типичными признаками гиперкалиемии служат вялость, сонливость, брадикардия, аритмия. В тяжелых случаях может развиться фибрилляция желудочков и остановка сердца. Лечение калиевой интоксикации предполагает внутривенное введение р-ра глюконата или хлорида кальция, отмену всех калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы с инсулином.

Гемотрансфузионный шок

Причиной данного посттрансфузионного осложнения чаще всего выступает вливание несовместимой по AB0 или Rh-фактору крови, приводящее к развитию острого внутрисосудистого гемолиза. Различают три степени гемотрансфузионного шока: при I ст. систолическое АД снижается до 90 мм рт. ст.; при II ст.- до 80-70 мм рт. ст.; III ст. - ниже 70 мм рт. ст. В развитии посттрансфузионного осложнения выделяют периоды: собственно гемотрансфузионного шока, острой почечной недостаточности и реконвалесценции.

Первый период начинается либо во время трансфузии, либо сразу после нее и продолжается до нескольких часов. Возникает кратковременное возбуждение, общее беспокойство, боли в груди и пояснице, одышка. Развиваются циркуляторные нарушения (артериальная гипотония, тахикардия, нарушение сердечного ритма), покраснение лица, мраморность кожи. Признаками острого внутрисосудистого гемолиза служат гепатомегалия, желтуха, гипербилирубинемия, гемоглобинурия. Коагуляционные нарушения включают повышенную кровоточивость, ДВС-синдром.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует прекратить трансфузию, сохранив при этом венозный доступ. Незамедлительно начинается проведение инфузионной терапии кровезамещающими, полионными, щелочными растворами (реополиглюкин, пищевой желатин, бикарбонат натрия). Собственно противошоковая терапия включает введение преднизолона, эуфиллина, фуросемида. Показано использование наркотических анальгетиков и антигистаминных средств.

Одновременно осуществляется медикаментозная коррекция гемостаза, нарушений функции органов (сердечной, дыхательной недостаточности), симптоматическая терапия. С целью удаления продуктов острого внутрисосудистого гемолиза применяется плазмаферез. При тенденции к развитию уремии требуется проведение гемодиализа.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.

Клиника гемотрансфузионного шока. Диагностика посттрансфузионных реакций

Клинические проявления гемолитических реакций. Гемотрансфузионный шок

Первыми симптомами гемолитических реакций являются лихорадка и озноб, которые практически невозможно отличить ее от пирогенной посттрансфузионной реакции негемолитического типа.
Боль в спине и пояснице является неспецифическим и общим симптомом.

Ощущение удушья и диспноэ обусловлены периваскулярным и перибронхиальным отеком легких.
Гипотензия , шок и почечная недостаточность встречаются у 10 % пациентов при интраваскулярной ГТР и редко наблюдаются при внесосудистом гемолизе. Активация комплемента может быть значительным фактором в развитии этих симптомов, и в данном случае более значимыми, вероятно, являются анафилотоксины С3а, С5а. В добавление к цитокинам, TNF и ИЛ-1 могут стать причиной понижения давления и шока. Развитие почечной недостаточности возможно при обоих типах ГТР, хотя более вероятно ее появление при остром варианте. В легких случаях наблюдается повышение в сыворотке крови уровня мочевины и креатинина, протекающие без клинических симптомов. В более тяжелых случаях у пациентов возникает анурия, что требует проведения диализа, с гипотензией и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, усугубляющим почечную недостаточность.

Патофизиологической основной ОПН является острый тубулярный некроз, тромбоз почечных артериол, который может быть причиной инфаркта коркового слоя. Наибольшей нефротоксичностью обладает свободный гемоглобин, который в почечных канальцах превращается в солянокислый гематин. На фоне стрессового спазма почечных сосудов в просвете почечных канальцев наряду с остатками разрушенных эритроцитов накапливается гематин. Снижается почечный кровоток и клубочковая фильтрация, что в сочетании с некробиотическими изменениями эпителия канальцев является причиной олигоанурии. Клинически олигоанурия проявляется нарушением гемодинамики и поражением почек по типу острой циркуляторной нефропатии. При проведении соответствующего лечения функция почек восстанавливается.

Под влиянием стрессового воздействия и высоких концентраций биологически активных веществ, выделяемых клетками при разрушении эритроцитов, происходит раздражение интерорецепторов, а затем, если воздействие не прекращается, развивается запредельное торможение.

В этом случае клиническая картина осложняется поражением других паренхиматозных органов: легких, печени, эндокринных желез и др. внутренних органов. Первостепенная роль в нарушении функции этих органов принадлежит ДВС-синдрому . ДВС наблюдается при внутрисосудистом гемолизе и крайне редко при ГТР, протекающей по экстраваскулярному типу. Вероятно, это возникает при активации комплемента и высвобождении тромбопластина, обусловленного внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и присутствием медиаторов воспаления. Данный процесс может создать определенные трудности в дифференцировании причин коагулопатии, которая может возникать при массивных трансфузиях или заболеваниях печени. Пациенты, которым была проведена трансфузия и возникло капиллярное кровотечение, должны расцениваться как имеющие ОГТР и обследованы соответствующим образом. Коагулограмма и количество тромбоцитов учитывается при проведении лечения.
Если не предпринять экстренных реанимационных мер гемотрансфузионный шок может привести к смерти больного.

Четкой связи между тяжестью гемотрансфузионного шока , дозой перелитой крови, скоростью и путями ее введения и вероятностью летального исхода не установлено. Полагают, что решающим фактором является состояние больного в момент, предшествующий гемотрансфузии. Следует отметить, что переливание струйно 50—75 мл крови, ЭМ или плазмы во время биологической пробы, не могут привести к летальному исходу.

Реактивные проявления и симптомы шока чаще всего отступают или бывают выражены незначительно при несовместимой гемотрансфузии больным, находящимся под наркозом, в бессознательном состоянии или получающим гормональную, лучевую терапию. При проведении операции фармакологическая обездвиженность пациента препятствует появлению судорог. Поддержание гемодинамики инотропными препаратами маскирует вазомоторную нестабильность. В этом случае первым проявлением ОГТР может быть неконтролируемое кровотечение в результате развития ДВС-синдрома. Уменьшение числа тромбоцитов, низкий уровень фибриногена и наличие продуктов деградации фибрина и D-димеров указывает на ДВС. К сожалению, если в такой ситуации ОГТР не распознается рано, может быть перелито большое количество несовместимой крови для уменьшения кровопотери. При осуществлении гемотрансфузии у такой категории больных необходимо ориентироваться на АД (гипотонию), ЧСС (тахикардию) и окраску кожных покровов лица и шеи.

Как показывает мировая статистика , большинство несовместимых гемотрансфузии по системе АВО и резус-фактору, регистрируется в акушерско-гинекологических, хирургических и реанимационных отделениях лечебных учреждений. В большинстве случаев эти осложнения регистрируются при необходимости гемотрансфузий по экстренным показаниям: шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и др.

- Вернуться в оглавление раздела "Хирургия"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: