Классификация нарушений микроциркуляции. Степени сладж-феномена

Обновлено: 17.04.2024

жидкостей (крови, лимфы, тканевой жидкости) в кровеносных и лимфатических микрососудах и межклеточных пространствах.

Нарушение микроциркуляции может быть результатом как наследственных, так и

Наследственные: являются воздействия, вызывающие устойчивые изменения генетического аппарата, при которых нарушаются свойства плазмы, форменных элементов крови, стенок сосудов.

Приобретенные: при экстремальных ситуациях, воспалении, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях.

Классификация патологии микроциркуляции:

1. Внутрисосудистые нарушения – проявляются изменением тока крови через

капилляры, т.е. увеличением скорости кровотока в микрососудах (при артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке) и снижением скорости кровотока через микрососуды.

Стаз в капиллярах – местная остановка кровотока.

Нарушение сосудистой стенки

Уменьшение просвета сосуда

Гиперемия (артериальная, венозная)

Изменение градиента давления (гидростатического, онкотического,

Нарушение проницаемости стенок сосудов вызывает кровотечение,

2. Внесосудистые нарушения:

Реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на

повреждающие агенты => выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. При действии гистамина и серотонина наблюдаются явления агрегации эритроцитов и тромбоцитов.

Изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с

растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.

Усиление транссудации жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови

3. Нарушение системы гемостаза (дискоагуляция крови)

Прижизненное внутрисосудистое нарушение в системах свертывания и

фибринолиза крови, которые могут сопровождаться тромбообразованием (тромбозом) и тромбоэмболией.

Изменение реологических свойств крови

Расстройства реологии (текучести, вязкости) крови зависят от многих взаимосвязанных факторов:

Гемодинамические факторы (изменение ОЦК, ламинарность тока крови);

Изменение числа форменных элементов крови (чем выше гематокрит, тем выше вязкость крови);

Состояние плазмы крови (концентрация веществ);

Внешние условия (при повышении температуры повышается вязкость крови);

Агрегация (обратимый процесс) и агглютинация клеток крови.

"Сладж" – прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и

повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды.

При перевязке сосудов

При повреждении тканей; при избытке в крови брадикинина, серотонина, тромбина, норадреналина

При внутривенном введении высокомолекулярных веществ — декстрана, метилцеллюлозы

При отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином

При различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; при экстракорпоральном кровообращении

При гипотермии; при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов

Типы сладжа:

Классический – агрегаты размером 100 мкм. Причина: препятствие току крови, например, лигатура сосуда.

Декстрановый – образуется при введении в кровь белка декстрана.

Аморфный – размер примерно 15 мкм – забивают мелкие сосуды. Причина: введение в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина, НА, токсинов.

В зависимости от характера воздействия сладж может быть:

Обратимым – при наличии только агрегации эритроцитов

Необратимым – также имеет место агглютинация эритроцитов.

В первые минуты после повреждения, преимущественно в капиллярных сосудах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы, содержащие в основном триглицериды; поступают в кровь из лимфы кишок и циркулируют в форме стабильной эмульсии).

Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, либо уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения, первоначально в венулах, а затем в артериолах и обусловлено это снижением скорости кровотока.

Спустя 12-18 ч развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности проявлений, так и по распространенности.

Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.

Последствия «слажда»: нарушение микроциркуляции и последующими нарушениями метаболизма и функции органов и систем.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-

синдром) — образование диссеминированных тромбов в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

В зависимости от распространенности ДВс-синдром:

По продолжительности течения различают формы заболевания:

Острую (от нескольких часов до 1 сут)

Подострую (от нескольких суток до 1-й недели)

Хроническую (несколько недель, иногда месяцев)

Патогенез ДВС-синдрома состоит из 4 стадий:

I стадия – гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное

II стадия – нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения

количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом – множественными кровоизлияниями;

III стадия – глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который

приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2–8 ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови.

В связи с этим появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая

гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей – кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми».

В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная

Недостаточность: почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная;

IV стадия – восстановительная (остаточные проявления), характеризуется

дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей. Обычно наступает обратное развитие возникших изменений, но при тяжелом течении ДВС-синдрома с развитием острой полиорганной недостаточности летальность достигает 50%.

Классификация нарушений микроциркуляции. Степени сладж-феномена

Для оценки состояния микроциркуляции предложен ряд классификаций. Учитывая, что особое внимание исследователей привлек феномен внутрисосудистой агрегации эритроцитов (sladged blood, по Knisely), обнаруженный при различных патологических состояниях и характеризующий степень нарушений конъюнктивальной микроциркуляции, рассмотрим классификации нарушений местного кровотока, базирующихся на сладже.

Е. Bloch (1956) предложил классификацию нарушений микроциркуляции с раздельной характеристикой состояния кровотока в артериальном и венозном отделах сосудистого русла:

СО — нормальное кровообращение в артериолах и венулах;
++ - неопределенные нарушения и редукция кровообращения с начальной агрегацией эритроцитов;
1.1. — редукция кровообращения и агрегация в артериолах диаметром 10—13 мкм и в венулах диаметром до 25 мкм;
2.2. — те же изменения в артериолах и венулах диаметром соответственно до 20 и 50 мкм;

3.3. — агрегация с затруднением кровотока в артериолах и задержкой кровообращения на 2— 4 с, появление в венулах агрегатов диаметром до 75 мкм;
4.4. — образование агрегатов в крупных артериолах и венулах диаметром до 150 мкм, появление тромбиков, остановка кровообращения в некоторых сосудах. J. Ditzel (1959) в своей классификации выделяет четыре степени сладж-феномена.

В. Ф. Богоявленский (1970) при изучении динамики внутрисосудистой циркуляции пользовался модифицированной классификацией Блоха—Дитцеля, в которой учитывается состояние кровообращения в капиллярах. Г. М. Соловьевым с соавторами (1971) предложена морфологическая классификация, в которой распространенность агрегации определялась по отношению количества сосудов с агрегацией к общему количеству сосудов того же вида и калибра, представленных на анализируемом снимке.

Как указывает Л. Т. Малая с соавторами (1977), приведенные классификации можно использовать в общей и дифференциальной диагностике заболеваний. Анализ огромного количества публикаций, посвященных сладж-феномену, позволил пересмотреть значение этого синдрома в генезе расстройства микроциркуляции.

Необходимо учитывать, что на основании отдельных патологических признаков (в том числе и сладжа), наблюдаемых в сосудистом русле, нельзя достаточно точно установить диагноз. Лишь совокупность нескольких патологических явлений позволяет более определенно судить о заболевании, сопровождающемся нарушением микроциркуляции.

Первая попытка оценить состояние конъюнктивальной микроциркуляции по балльной системе была предпринята R. Moricke (1971). Предложенная им система количественной оценки микроциркуляции, включающая восемь диагностических критериев, была модифицирована Л. Т. Малой с соавторами (1975) и является в настоящее время одной из наиболее приемлемых классификаций, отражающих все стороны микроциркуляторной системы. Введено девять показателей изменения сосудов. Оценка критериев осуществлялась по пятибалльной системе.

Для девяти критериев, изменяющихся в зависимости от тяжести патологического процесса, проведена градация степени выраженности. Максимально возможное количество баллов — 37. Сумма баллов представляет собой конъюнктивальный показатель.

Оригинальные классификации предложены В. В. Куликовым (1974), Р. Гельжинисом (1975), В. С. Волковым (1976), преимуществом которых является более широкий подбор критериев для оценки состояния микроциркуляции, и, что особенно важно, более конкретная их количественная интерпретация, позволяющая уменьшить субъективизм.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.

Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока. Периферическая вазоконстрикция, как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза. Закисление в капилляроне способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутри капиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем — стаз форменных элементов крови и сладж-синдром. С микротромбоза в системе капилляров, в свою очередь, начинается развитие грозного осложнения — диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции:
1. Уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин. (менее 30 мл/ч).
2. Возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более 2'С.
3. Наличие метаболического ацидоза.

Основные функции крови: транспорт кислорода, питательных веществ, гормонов, регуляция водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния и теплового равновесия. Для нормальной функции сердца прежде всего необходим должный объем циркулирующей крови. Дефицит объема (гиповолемия) — наиболее частая причина шока. Избыток жидкости в сосудистом русле называется гиперволемией.

Состав крови определяет ее реологические свойства. Реология — специальный раздел жидкостной механики, изучающий свойства неньютоновских жидкостей. Реологические свойства крови зависят от ВЯЗКОСТИ (она, в свою очередь, зависит от концентрации БЕЛКА в плазме и ГЕМАТОКРИТА) и СКОРОСТИ тока крови.

Основным феноменом реологических расстройств крови является агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. В основе этого явления, как правило, лежит замедление кровотока. Агрегация эритроцитов может быть как ложной, так и истинной, в дальнейшем порождающей явления сладжа (анг. слово sludge можно перевести как «отстой»). Агрегация «закрывает» капиллярен, и участок ткани, который он кровоснабжает, становится ишемизированным.

Гемореологические расстройства. Агрегация форменных элементов крови - сладжирование крови

Более полно, чем собственно сосудистые преобразования, изучена внутрисосудистая патология на уровне микроциркуляции, особенно реологические расстройства и нарушения коагуляции крови (Л.Т.Малая, И.Ю.Микляев, П.Г.Кравчун, 1977; Maggio, 1965; Whitmore, 1968; Mammen, Anderson, Barnhart, 1969; Dintenfass, 1971; Charm, Kurlund, 1974; Ryan, Majno, 1977).

Гемореологические расстройства, как это следует из данных литературы, наиболее часто проявляются прилипанием друг к другу клеток крови (прежде всего эритроцитов) и образованием клеточных агрегатов, которые могут иметь различную величину (от 10x10 до 100x200 мкм) и форму. При этом резко выраженную и распространенную внутрисосудис-тую агрегацию эритроцитов и других клеток крови принято называть сладжем (Dintenfass, 1971; Ryan, Majno, 1977), что в переводе с английского языка на русский означает "густая грязь", "тина", "ил", "плавающий лед".

Агрегацию (слипание) эритроцитов следует отличать от их агглютинации. Агрегация форменных элементов крови в большинстве случаев является обратимой, а агглютинация эритроцитов представляет собой необратимый процесс, документирующий обычно иммунную реакцию названных клеток, при которой они склеиваются. Необходимо, однако, помнить, что при тяжелых нарушениях гемомикроциркуляции развивающийся сладж также может приобретать необратимый характер. В этом случае сладжирование крови завершается ее стазом (Mammen, Anderson, Barnhart, 1969; Ryan, Majno, 1977).
Эритроциты и другие клетки крови в таких агрегатах отличаются плотной упаковкой, вследствие чего они утрачивают способность к дезагрегации.

При сладжировании крови повышается вязкость плазмы, что затрудняет ее перфузию через микрососуды и снижает активность транскапиллярного обмена (Whitmore, 1968; Мегril, 1969; Dintenfass, 1971; Charm, Kurlund, 1974; Fuchs, 1977). Крупные агрегаты с плотной упаковкой эритроцитов могут проходить только через микрососуды, внутренний диаметр которых соответствует их величине. Поэтому при проникновении в терминальные сосуды с меньшим внутренним диаметром они вызывают эмболию последних.

Агрегаты с рыхлой упаковкой эритроцитов способны к деформации и могут проходить через микрососуды, внутренний диаметр которых меньше их размеров. Кроме того, подобные агрегаты при переходе в более мелкие по калибру сосудистые терминали легко подвергаются дезагрегации.

Некоторые исследователи считают, что термин сладж применим лишь к прижизненной (в условиях клиники и эксперимента) оценке кровотока на уровне микроциркуляции, хотя им пользуются и патоморфологи (А.И.Струков, 1982). Использование понятия "сладж" в морфологических исследованиях в настоящее время признается правомерным. Однако Н.К.Пермяков (1985) приходит к заключению, что этот термин требует уточнения, в частности следует четко разграничивать такие понятия, как гиперемия, сладж и стаз.

«Сладж» – феномен

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию ее на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоцирокуляции.

Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.)

Отличия сладжированной крови:

1. Эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность формируют агрегаты.

2. Клетки крови имеют поврежденную поверхность и при любом контакте в кровотоке прилипают друг к другу.

3. Лейкоциты прилипают к стенкам микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусоидов и фагоцитироваться последними.

4. Четкое отграничение между поверхностью клетки и ее плазмой теряется.

5. Характер ламинарного потока меняется и в связи с утолщением каждого слоя, возникают вихревые движения, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососуда.

6. Образование агрегатов снижает величину кровотока, что еще больше способствует увеличению размеров агрегатов: исчезает гомогенность потока, агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение.

7. Со снижением скорости кровотока часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит через стенки сосудов в ткани, кровь становится более вязкой.

8. Стенки кровеносных сосудов начинают терять свою нормальную форму, не получая адекватного питания.

9. Число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке.

Виды сладжа:

I. В зависимости от характера воздействия:

обратимый(при наличии только агрегатов эритроцитов),

необратимый(при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).

II. В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов:

классический — крупные размеры агрегатов , неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах (рис.4 А);

декстрановый — различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов, свободные пространства в агрегатах в виде полостей (рис. 4 Б);

аморфный(грануловидный) — огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АТФ, АДФ, протромбина, серотонина, норадреналина (рис. 4 В).

Рис. 4 – Виджы сладжа: А – классический, Б – декстрановый, В – аморфный.

Патогенез:

В первые минутыпосле повреждения в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1–1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя «белый» тромб или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

В первые часыпосле повреждения из-за снижения скорости кровотока в венулах, а затем и в артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.

Спустя 12–18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.

Читайте также: