Кариес. Причины кариеса. Классификация кариеса.

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кариес: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Причины возникновения кариеса

В полости рта любого человека живет большое количество микроорганизмов, которые находятся в равновесии и активно взаимодействуют с организмом человека и друг с другом. Это равновесие может кратковременно изменяться под воздействием различных факторов, например, после процедуры отбеливания зубов, но потом баланс вновь восстанавливается. Если защитные силы организма снижаются, изменения могут быть более существенными и длительными.

Различные бактерии, грибы и простейшие обитают на слизистой оболочке полости рта, в протоках слюнных желез и в слюне, в десневой жидкости и ротовой жидкости, но больше всего их обитает в зубном налете – до 90% всей микрофлоры.

Зубной налет представляет собой мягкое клейкое отложение на поверхности зубов, содержащее большое количество микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, клеток эпителия, лейкоцитов, белков и липидов слюны. Образование зубного налета – это естественный процесс, а при отсутствии своевременного и тщательного ухода за зубами он образуется в течение 1-2 дней. В результате структурных изменений налета довольно быстро формируются зубные бляшки. Бактерии, присутствующие в зубном налете и бляшках, активно «обмениваются информацией», строят большое количество связей, а затем слепляются между собой, формируя микробную биопленку. В биопленке микроорганизмы обмениваются генетическим материалом, питательными веществами, выводят продукты метаболизма. Создание такой биопленки защищает бактерии от защитных клеток организма и от действия антибиотиков. В результате жизнедеятельности микробной биопленки образуется большое количество органических кислот, под действием которых начинается деминерализация эмали зубов. Образуются небольшие дефекты, туда проникают микроорганизмы, разрушая эмаль дальше, в результате чего в зубе образуется полость - кариес.

Пищей для микроорганизмов служат углеводы, поэтому употребление сладкой пищи способствует развитию кариеса.

Кроме того, предрасполагающими факторами являются снижение защитных сил организма, курение, нарушение гигиены рта, прием антибиотиков – все это приводит к нарушению баланса микрофлоры полости рта, в результате чего размножаются стрептококки и лактобациллы, ответственные за выработку органических кислот и развитие кариеса.

Классификация кариеса

Врачи классифицируют кариес в зависимости от стадии и места локализации поражения. Стадия начального кариеса, при которой процесс не распространяется за пределы эмалево-дентинной границы, называется стадией белого, или мелового пятна. Далее следуют стадия кариеса дентина, при которой заболевание переходит эмалево-дентинную границу, не затрагивая пульпу, и стадия кариеса цемента с поражением обнаженной поверхности корня зуба в пришеечной области.

Очаговая деминерализация эмали характеризуется появлением темного пигментированного пятна в пределах эмали и называется стадией приостановившегося кариеса.

По локализации полостей выделяет 6 классов заболевания:

Класс I - полости, локализующиеся в области бороздок на жевательной поверхности зубов (фиссур) и естественных углублений резцов, клыков, моляров и премоляров.

Класс II - полости, расположенные на контактной поверхности моляров и премоляров.

Класс III - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков без нарушения режущего края.

Класс IV - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков с нарушением угла коронковой части зуба и его режущего края.

Класс V - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

Класс VI - полости, расположенные на буграх моляров и премоляров и режущих краях резцов и клыков.

Симптомы кариеса

Симптомы заболевания зависят от его стадии. Признаком начального кариеса является изменение цвета эмали зуба на ограниченном участке и появление пятна меловидного или серого оттенка, лишенного блеска – очага деминерализации. Затем развивается дефект эмали, а потом и полость. Пациенты с кариесом на стадии формирования полости отмечают повышенную чувствительность зуба к химическим, температурным и механическим раздражителям, при этом болезненные ощущения проходят сразу после устранения раздражителя. На видимой поверхности зубов можно увидеть дефект.

Далее поражение зуба распространяется на нижележащие ткани – в верхние слои дентина, после чего, при отсутствии лечения, процесс захватывает глубокие слои дентина и приближается к пульпе – мягкой соединительной ткани, пронизанной кровеносными сосудами и нервными сплетениями. На этой стадии пациенты также отмечают повышенную чувствительность к раздражителям и боль во время жевания.

При воспалении пульпы зуба – пульпите, начинается сильная зубная боль. Если заболевание не лечить, то патологический процесс может распространиться за пределы зуба в костную ткань и разовьется периодонтит.

Диагностика кариеса

Для постановки диагноза врач проводит осмотр полости рта, обследуя слизистую оболочку, устанавливает наличие пломб и степень их прилегания, наличие дефектов твердых тканей зубов, отмечает количество удаленных зубов. Врач-стоматолог тщательно оценивает состояние всех зубов, определяет плотность твердых тканей, текстуру и степень однородности поверхности, проверяет болевую чувствительность, зондирует выявленную кариозную полость. По показаниям проводится рентгенография.

К каким врачам обращаться

Лечением кариеса занимаются врачи-стоматологи.

Лечение кариеса

Основные цели лечения кариеса - остановка патологического процесса, восстановление формы и функции пораженного зуба, предупреждение развития осложнений и восстановление эстетики зубного ряда. Если кариозное поражение ограничено эмалью, то пациентам может быть назначено глубокое фторирование твердых тканей зуба для предотвращения дальнейшего развития процесса.

При возникновении дефекта твердых тканей зуба консервативное реминерализирующее лечение не дает эффекта, в этом случае удаляют измененные ткани и восстанавливают коронку зуба с помощью пломбирования.

Осложнения кариеса

Почти у половины пациентов 35-44 лет возникает необходимость в пломбировании и протезировании пораженного зуба, а прибегать к удалению зуба врачам приходится почти в четверти случаев. При позднем лечении кариеса патологический процесс может распространяться вглубь на пульпу зуба, а из инфицированной пульпы воспаление по каналу зуба проникает дальше в кость и под надкостницу челюсти с развитием воспаления надкостницы - периостита или флюса. Удаление зубов в результате несвоевременного лечения, приведшего к осложнениям, становится причиной деформации зубного ряда и даже может привести к патологии височно-нижнечелюстного сустава.

Профилактика кариеса

Для эффективного предупреждения развития кариеса необходимо, во-первых, предотвращать создание в полости рта условий, способствующих возникновению микробных пленок и кариозного процесса, а во-вторых, повышать кариесорезистентность тканей зуба. Основные методы профилактики – регулярный уход за полостью рта с соблюдением правильной технологии чистки зубов, использование зубной нити, применение фторсодержащих зубных паст, ополаскивателей для полости рта, снижение потребления сахара и регулярные профилактические осмотры у стоматолога (один раз в 6 месяцев).

Клинические рекомендации (протоколы лечения) при диагнозе «Кариес зубов» Утверждены Постановлением № 15 Совета Ассоциации общественных объединений «Стоматологическая Ассоциация России» от 30 сентября 2014 года, актуализированы 02 августа 2018 года.
А.И. Хавкин, Ю.А. Ипполитов, Е.О. Алешина, О.Н. Комарова. Микробиота полости рта: фактор защиты или патогенности? // Вопросы практической педиатрии. – 2015. – Т. 10. – № 4. – С. 49-54.

Кариес

Кариес зубов

Кариес зубов – процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма.

МКБ-10

Общие сведения

Кариес зубов – это разрушительный процесс дистрофического или инфекционного характера, протекающий в кости или надкостнице и заканчивающийся полным или частичным разрушением зуба. Кариозная болезнь является самым распространенным заболеванием среди взрослого населения. По данным ВОЗ заболеваемость кариесом зубов в разных странах и среди разного контингента колеблется от 80% до 98%. В последние два десятилетия отмечается тенденция роста заболеваемости среди детей, особенно в экономически развитых странах и уже к 6-7 годам у 80-90% детей наблюдается кариес разной глубины.

Причины кариеса

Кариес зубов не является самостоятельным заболеванием, и важным патогенетическим звеном в его развитии выступают патологические состояния организма в целом. Так, снижение общего и местного иммунитета, патологии желудочно-кишечного тракта и погрешности в диете способствуют развитию кариеса.

На сегодняшний день теорий о возникновении кариеса около четырехсот, но большая их часть основана на том, что из-за нарушения гигиены полости рта на эмали появляется зубной налет, который и приводит к развитию кариозной болезни. Налет появляется из-за неправильной и нерегулярной чистки зубов, особенно в труднодоступных для чистки местах и в местах, откуда он не удаляется естественным путем во время жевания (боковые поверхности зубов, углубления жевательных поверхностей). Зубной налет прочно связывается с поверхностью зуба и является средой обитания для бактерий, большую часть из которых составляют стрептококковая флора. Минеральные соли, которые содержатся в слюне, способствуют уплотнению налета. Такие образования из зубного налета и минеральных солей называют зубной бляшкой.

Бактерии, обитающие в зубной бляшке, продуцируют молочную кислоту, которая деминерализует зубную эмаль. Деминерализация зубной эмали – это первый этап кариозного процесса. Полисахарид декстран, который продуцируется стрептококками из сахарозы, способствует процессу деминерализации, именно поэтому развитие кариеса связывают с употреблением в пищу большого количества простых углеводов.

Активность микроорганизмов в зубной бляшке и процесса деминерализации зависит от индивидуальных особенностей организма. У большинства людей резистентность к кариесогенным бактериям выражена слабо, тогда как у людей с хорошим состоянием иммунной системы и при отсутствии сопутствующих заболеваний резистентность достаточно высока. У лиц, которые имеют иммунодефицитные состояния, кариес развивается более активно. А у детей с экссудативным диатезом и рахитом кариозная болезнь диагностируется в 2 раза чаще.

При изменении состава слюны, когда в ней нарушается соотношение минеральных солей и снижаются ее естественные антибактериальные свойства, увеличивается риск развития кариеса. Соматические заболевания и погрешности в диете с дефицитом минералов, особенно в период формирования зубов, существенно снижают резистентность. Наследственные патологии эмали (аплазия или гипоплазия эмали) и экстремальные воздействия на организм в сочетании с другими факторами повышают вероятность возникновения кариозной болезни.

Проживание в промышленных районах, неблагоприятные экологические условия и неполноценность питьевой воды снижают общие защитные функции организма, что может стать важным патогенетическим звеном в появлении кариеса. Липкие остатки углеводистой пищи и отклонения биохимического состава твердых тканей зуба являются основными местными факторами, которые способствуют развитию кариозного процесса. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития прорезывания и формирования зубов имеет большое значение в дальнейшем состоянии зубочелюстной системы.

Симптомы кариеса

В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба выделяют 4 формы кариеса.

На стадии кариозного пятна происходит помутнение эмали зуба. Видимых разрушений твердых тканей зуба нет, инструментальное обследование зондом малоинформативно, так как на этом этапе еще нет признаков изменения структуры твердых тканей зуба. Иногда возможен регресс пятна, причины этого явления не выяснены, однако стоматологи связывают самовыздоровление с активизацией иммунной системы.
Вторая форма кариеса – это поверхностный кариес. На поверхности зуба появляется темная пигментация, во время инструментального осмотра в зоне пигментации выявляется размягчение эмали. Иногда уже на стадии поверхностного кариеса в разрушительный процесс вовлекаются все слои зубной эмали. Но обычно дефект ограничен и не выходит за пределы эмали. Кариозное поражение выглядит как грязно-серое или коричневое пятно с шероховатым дном.
При среднем кариесе поражаются ткани эмали и дентина.
При глубоком кариесе происходит полное поражение всех тканей зуба, вплоть до полного разрушения зуба. Субъективные ощущения зависят от глубины поражения и остроты течения кариеса. Обычно пациенты жалуются на острую боль при попадании на пораженную поверхность или в кариозную полость кислой, сладкой или холодной пищи. При устранении раздражающего фактора острая зубная боль затихает, как правило, самопроизвольных болей при кариесе не бывает.

При остром течении кариеса одновременно поражается ряд зубов, пораженные ткани грязно-серого цвета, размягчены, очаг разрушения имеет неправильные очертания, его края подрыты, болевой синдром выражен ярче. Острейшее течение кариеса характеризуется поражением почти всех зубов, при этом в каждом зубе имеется несколько очагов кариозного поражения.

Хроническое течение кариозной болезни характеризуется пигментацией пораженных участков, их уплотнением и сглаженностью краев. Поражены отдельные зубы, обычно процесс имеет вялотекущее течение. При отсутствии лечения кариес осложняется пульпитом и периодонтитом, что является основной причиной разрушения зубов и их последующего удаления.

Диагностика

Диагностируют кариес во время визуального и инструментального осмотров стоматолога. Субъективные ощущения пациента позволяют судить о глубине процесса, но не являются основными диагностическими критериями. В процессе диагностики проводится прицельная рентгенография зуба, электроодонтометрия.

Лечение кариеса

Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Во время санации кариозной полости удаляются все пораженные ткани. Полость тщательно дезинфицируется, иногда для этого устанавливают временные пломбы, под которыми находятся дезинфицирующие средства. Чем лучше произведена дезинфекция кариозной полости, тем прочнее будет держаться пломба. Качественное укрепление ослабленных тканей зависит как от качественного удаления кариозного очага и его дезинфекции, так и от того, на каком этапе развития кариозной болезни начато лечение.

Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант – лазерное препарирование. Процедура отличается безболезненностью, бесшумностью и качеством подготовки полости зуба к дальнейшему пломбированию.

Лечение поверхностного кариеса возможно несколькими способами. Распространенным методом является препарирование зуба и последующее пломбирование кариозной полости. Обязательным условием для этого метода лечения является создание полости в пределах дентина, но при создании мелкой полости условий для создания двухслойной пломбы из изолирующей прокладки и собственно пломбы не достаточно. Эти факторы учитываются при пломбировании кариозных полостей на жевательных и контактных поверхностях премоляров и моляров.

Другая методика заключается в применении новых композиционных материалов с высокими агдезивными свойствами, что позволят пломбировать поверхностный кариес без глубокого препарирования тканей зуба. Третий метод заключается в сошлифовывании кариозного участка с последующей реминерализацией. Реминерализацию эмали проводят с помощью аппликаций или электрофореза с 1% раствором фторида натрия (глубокое фторирование зубов) либо с помощью других разрешенных реминерализующих препаратов. При среднем кариесе возможен только метод препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием кариозной полости.

Лечение глубокого кариеса сопряжено с определенными сложностями, так как восстановление почти полностью разрушенного зуба требует от врача не только профессионализма, но и выбора методики. Иногда при глубоком кариесе пульпа зуба покрыта слоем неповрежденного дентина, в некоторых случаях врач вынужден оставлять в кариозной полости пигментированный и размягченный дентин. Такие случаи глубокого кариеса требуют наложения лечебной прокладки на дно кариозной полости (чаще всего используется кальцемин-паста). Эта прокладка оказывает противовоспалительное действие и стимулирует дентиногенез. То есть пломба при глубоких кариозных поражениях состоит из трех слоев: лечебная прокладка, изолирующая фосфатноцементная прокладка и постоянный пломбировочный материал, чаще всего это амальгама.

Выбор пломбировочного материала основан на групповой принадлежности зубов. Для того, чтобы в результате пломбирования восстановить анатомические формы передних зубов – резцов и клыков, к пломбе предъявляются требования, как по прочности, так и по эстетичности. Для пломбирования этих групп зубов материал выбирается в соответствии с цветом зубов пациента, что позволяют силикатные цементы и композиционные материалы.

Обязательно соблюдение технологического процесса при приготовлении пломбировочного материала, потому как использование хороших компонентов при несоблюдении технологии приготовления материала и при несоблюдении техники установки пломбы существенно снижает ее долговечность.

Подготовка кариозной полости к пломбированию заключается в тщательном удалении дентинных опилок с помощью струи воды или воздуха. Далее полость дезинфицируют и высушивают, потому как даже незначительные следы влаги существенно ухудшают прилипаемость цементов, светополимеров и композитных пломб.

После затвердевания пломбы ее шлифуют и полируют, удалив перед этим излишние выступы. Чем лучше отшлифована поверхность пломбы, тем меньше на ее поверхности задерживаются микроорганизмы и остатки пищи. Однородность наружного слоя снижает вероятность коррозии пломбы и предотвращает ее быстрое разрушение. Лечение даже хронического и запущенного кариеса с помощью пломбирования позволяет восстановить целостность поверхности зуба, предотвратить пульпит и полное разрушение зубов.

Профилактика

Профилактикой кариеса является борьба с мягким зубным налетом, что включает использование качественных зубных паст и зубных щеток, использование зубной нити, регулярное прохождение процедуры профессиональной гигиены полости рта. Если зубная эмаль ослаблена, то для ее укрепления показана флюоризация зубов с помощью фторсодержащих препаратов: паст, растворов и лаков. Сбалансированное питание с высоким содержанием твердой пищи и низким содержанием простых углеводов предотвращает размножение микроорганизмов в полости рта. В районах, где качество питьевой воды низкое, рекомендуется употреблять воду из других регионов.

Кариес корня зуба ( Кариес цемента )

Кариес корня зуба ― патологический деструктивный процесс, характеризующийся разрушением твердых тканей внутрикостной (корневой) части зуба. Заболевание может протекать совершенно бессимптомно либо проявляться как косметический дефект, провоцировать боли в ходе приема пищи, чистки зубов. Кариозное поражение корня можно заподозрить уже на этапе осмотра ротовой полости и подтвердить с помощью термических проб, инструментальной диагностики (дентальной рентгенографии, ЭОД). Основные способы лечения ― пломбирование кариозного очага, реминерализующая терапия.

Кариес зубов распространен на всех континентах и затрагивает любые слои населения, заболеваемость им практически тотальная ‒ 80-98%. Распространенность кариеса корня (кариеса цемента) коррелирует с возрастом и составляет от 4% у пациентов до 30 лет до 35-50% в группе старше 65 лет. Поражение чаще выявляется у лиц с нарушенным зубодесневым прикреплением ‒ пациентов, страдающих заболеваниями пародонта, и пожилых людей с возрастной атрофией костной ткани. Особенно агрессивное течение наблюдается у тех, кто получает облучение области головы и шеи. Кариес цемента способен возникнуть на любом зубе, но чаще им поражаются моляры.

Причины

Современные исследователи выделяют три основных условия, провоцирующих появление кариозного очага в области корня зуба ‒ заболевание развивается только в случае их комплексного одновременного воздействия. То есть, ни одна из этих причин самостоятельно (в отсутствии двух остальных) не способна индуцировать начало патологического процесса:

Кариесогенная микрофлора. Среди разного рода микроорганизмов, колонизирующих ротовую полость, доминируют бактерии. Некоторые из них, например, стрептококки Mutans, актиномицеты и определенные виды лактобацилл, продуцируют из углеводов, поступающих с пищей, органические кислоты, которые вызывают деминерализацию цемента. Это приводит к повышению его проницаемости, появлению кариозного очага.
Употребление простыхуглеводов. Наибольшей кариесогенностью обладает сахароза, главным источником которой является сахар-рафинад. Бактерии расщепляют ее, синтезируя кислоту и глюкан - вещество, участвующее в образовании налета. Опасны и другие углеводы: к примеру, фруктоза и крахмал. Для начала продуцирования органических кислот углеводам нужно несколько задержаться на поверхности цемента, чтобы бактериальные клетки успели их абсорбировать.
Снижение кариесрезистентности. Это ухудшение сопротивляемости тканей зуба и организма в целом к возникновению кариозного процесса. К подобному состоянию могут привести многие причины: уменьшение содержания кальция в структуре твердых корневых тканей, недостаточное слюноотделение, вредные привычки и т.д. Происходит снижение прочности цемента и дентина, нарушается процесс естественной очистки зубной поверхности слюной.

Вероятность развития заболевания повышается в присутствии предрасполагающих факторов. Риск кариозного поражения корневой зоны увеличивается у людей старше 60 лет, когда в силу возраста происходит атрофия костной ткани и обнажение зубных корней. Корневому кариесу часто подвергаются лица с пародонтитом, пародонтозом, рецессией десны, при которых наблюдается нарушение зубодесневого прикрепления. Опасность возрастает из-за несоблюдения гигиены ротовой полости, снижения местного иммунитета слизистой оболочки.

Патогенез

При употреблении пищевых продуктов с содержанием сахарозы или других кариесогенных углеводов микрофлора зубного налета ферментирует эти вещества, образуя органические кислоты: пировиноградную, молочную, муравьиную и т. п. Это приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия на поверхности зуба, в частности, в пришеечной зоне. Если корень обнажен, покрывающий его цемент подвергается воздействию кислот, которые за счет градиента концентраций проникают в него и диссоциируют, вызывая деминерализацию.

В дальнейшем патология может прогрессировать и поражать дентин, обусловливая появление кариозной полости. Она обычно заполняется остатками еды, микроорганизмами, элементами ротовой жидкости и разрушенных зубных тканей. Дентин, выстилающий стенки дефекта, деминерализуется, инфицируется, его более глубокие слои склерозируются, постепенно переходя в интактную ткань.

Классификация

В центральной части корня зуба расположен корневой канал с сосудами и нервами. Он окружен дентином, который снаружи покрыт цементом. Обе эти ткани, состоящие из минеральных солей и органических соединений в разных соотношениях, могут подвергаться кариозному процессу. В зависимости от глубины поражения в терапевтической стоматологии выделяют три формы кариеса корня:

Начальная. Характеризуется частичным разрушением цемента, но граница с дентином сохраняется. При этом на поверхности корня может появиться коричневое или темное пятно.
Поверхностная. Цементно-дентинное соединение разрушается, формируется неглубокий дефект коричневого цвета, окруженный верхним слоем дентина. Глубина полости не превышает 0,5 миллиметра.
Глубокая. Эта форма отличается распространением процесса на глубину более 0,5 миллиметра. Кариозная полость отделена от пульпарной камеры лишь тонким слоем дентина.

Симптомы кариеса корня

Процесс способен протекать бессимптомно, особенно на начальной стадии, но может провоцировать боли во время чистки зубной щеткой, приема кислой, соленой или сладкой пищи, которые быстро проходят после устранения раздражителя. Иногда неприятные ощущения вызывают горячие или холодные продукты питания. Если патологический очаг в виде локального потемнения цемента расположен на губной поверхности передних зубов, больной предъявляет жалобы на неудовлетворительную эстетику. Порой пятно практически сливается с поверхностью корня либо скрывается под зубным налетом или камнем.

Когда кариозный процесс достигает цементно-дентинного соединения, проникая в поверхностные слои дентина, полость становится глубже, заполняется погибшими тканями, в ней застревает пища или зубная нить. Кратковременная боль также индуцируется химическими, температурными и механическими факторами, но может вовсе отсутствовать. Если кариес поражает слои дентина, граничащие с полостью зуба, боль чаще возникает во время приема горячей или холодной пищи. В остальном симптоматика глубокой формы кариеса схожа с таковой на его предыдущих стадиях.

Осложнения

Если не предпринимать попытки лечения кариеса корня, процесс может достигнуть полости зуба и спровоцировать пульпит. При этом болевые ощущения бывают столь невыносимыми, что поход к врачу становится невозможным больше откладывать. Если перетерпеть пульпитную боль, то она может самостоятельно исчезнуть, что свидетельствует о хронизации процесса. В дальнейшем инфекция с высокой вероятностью спровоцирует воспаление соединительнотканной связки зуба ― периодонтит, а это в случае несвоевременного обращения за врачебной помощью чревато деструкцией подлежащей кости и потерей зуба.

Наличие кариеса корня зуба выявляет стоматолог-терапевт. Постановка диагноза осуществляется поэтапно на первом клиническом приеме. Процесс осмотра направлен на выяснение жалоб пациента: наличия боли, ее характера и сопровождающих обстоятельств. Дополнительно выполняются различные тесты и исследования:

Зондирование зуба. Исследование зубных рядов проводится с помощью стоматологического зеркала и острого зонда. При обследовании быстропрогрессирующего кариозного поражения отмечается его мягкая или «кожистая» консистенция и неровные, острые края. Поверхность патологического очага на стадии ремиссии обычно блестящая, гладкая, твердая с ровными, плотными краями.
Температурные пробы. Чтобы отличить глубокий кариес корня зуба от пульпита, используют холодную воду и разогретый воск. При этом обращают внимание на длительность боли: если неприятные ощущения исчезают сразу или быстро после устранения раздражающего агента, как правило, диагностируют кариозное поражение.
Электроодонтометрия. С помощью специального прибора определяют состояние пульпы зуба в зависимости от ее реакции на электрический ток определенной силы. В случае кариеса корня чувствительность зубной ткани к силе тока находится в диапазоне 2-6 мкА (иногда больше), при пульпите ― примерно 20-90 мкА. Показатели свыше 100 мкА вызывают подозрение на гибель пульпы и развитие периодонтита.
Рентгенологическое исследование. Пациенту выполняется внутриротовой прицельный снимок одного или двух-трех больных зубов. На нем хорошо визуализируются размеры и глубина очага, что позволяет оценить целостность границы между дентином и цементом. Особое внимание уделяется расстоянию от дна кариозной полости до пульпарной камеры.

Лечение кариеса корня зуба

Схема лечения разрабатывается, исходя из стадии и скорости кариозного процесса, количества пораженных зубов. При этом обязательно учитывается состояние всей ротовой полости (слизистой оболочки, прикуса) и наличие у пациента сопутствующей патологии. Основные современные методики, используемые для устранения корневого кариеса, включают в себя:

Реминерализующую терапию. Этот способ в качестве единственного метода лечения подходит только для начальной стадии заболевания. Цемент зуба подвергается воздействию местных или общих препаратов с высоким содержанием кальция и фтора, которые устраняют или стабилизируют очаг деминерализации. Ремотерапия как вспомогательный метод также показана при быстропрогрессирующем кариесе, когда патологический процесс за короткий промежуток времени поражает большое количество зубов.
Препарирование и пломбирование. Если цементно-дентинная граница повреждена, кариозный очаг под местной анестезией поэтапно раскрывается, обрабатывается борами. Затем сформированная полость заполняется пломбой. В современных лечебных учреждениях наиболее распространены пломбировочные материалы на основе полимеров - светоотверждаемые композиты.

Прогноз и профилактика

Прогноз правильно пролеченного кариеса корня зуба можно считать благоприятным. Однако вокруг запломбированной полости часто возникает вторичный кариозный процесс, появление которого зависит от состояния здоровья пациента, его подхода к осуществлению гигиены полости рта. В настоящее время ведутся разработки и клинические испытания новых пломбировочных материалов, которые способны навсегда предупредить рецидив заболевания.

Чтобы запломбированные и интактные зубы долгие годы оставались здоровыми, нужно регулярно пользоваться зубной нитью, два раза в день после первого и последнего приема пищи чистить зубы щеткой с пастой. В течение дня после еды (особенно кондитерских продуктов, сладких фруктов) рекомендуется полоскать рот щелочной минеральной водой. Также на протяжении 5-10 минут после еды до 3-5 раз в сутки можно пользоваться жевательной резинкой без фруктовых отдушек, если отсутствуют противопоказания.

Читайте также: