Исследование слуха при головокружении. Головокружение и тугоухость
Обновлено: 15.04.2024
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
Взгляд невролога на этиологию и лечение нейросенсорной тугоухости
В статье рассмотрена этиология нейросенсорной тугоухости и тактика невролога в лечении больных с этой патологией. Нейросенсорная тугоухость - актуальная медико-социальная и междисциплинарная проблема. Показаны результаты и выводы многочисленных российских и зарубежных исследований по лечению ушного шума, нарушения слуха, головокружения новыми дозами препарата кавинтон. Приведен пример российского исследования, целью которого была оценка эффективности и переносимости новой схемы кавинтона в лечении больных НСТ. У 80% пациентов 1-й группы, проходившей курс лечения кавинтоном по новой схеме, отмечалось достоверное улучшение слуха и снижение шума в ушах по сравнению с контрольной группой, которая получала традиционное лечение.
В течение последних десятилетий отмечается неуклонный рост числа больных с нейросенсорной тугоухостью (НСТ), приводящей к снижению качества жизни, нарушению социальной и трудовой адаптации. По официальным данным, в России НСТ отмечают в среднем 15 человек на 10 тыс. населения. Клиническая картина НСТ характеризуется снижением слуха и появлением шума в ушах, в тяжелых случаях появляются головокружение и координаторные нарушения. Этиология НСТ разнообразна. Это различные инфекционные заболевания, возбудителями которых являются вирусы или бактерии, интоксикации химическими или ототоксическими веществами, в том числе медикаментозными, различные травмы (механическая, баротравма, акустические и вибрационные), возрастные сосудистые нарушения. Изменения погоды, в том числе колебания атмосферного давления, также могут быть причиной НСТ. По срокам развития выделяют внезапную НСТ (до 12 ч с начала возникновения), острую (до 1 мес), подострые (от 1 до 3 мес) и хроническую (свыше 3 мес) [1—4].
Больные с НСТ, как правило, обращаются как к оториноларингологу, так и к неврологу. Оториноларинголог проводит осмотр и аудиометрическое исследование. Невролог, помимо осмотра, обычно рекомендует ультразвуковое обследование транс- и экстракраниальных сосудов и МРТ головного мозга. Однако нередко для правильной постановки диагноза этого бывает недостаточно. Предпочтительно комплексное обследование отоневролога, на консультацию к которому попасть не просто. В связи с этим на практике вопрос решается таким образом — если причиной НСТ являются инфекционные заболевания (ОРВИ, герпес, инфекционный паротит), травма уха, ототоксическое воздействие химическими веществами или лекарственными препаратами (антибиотиками аминогликозидного ряда, салицилатами), то больной лечится у оториноларинголога. При НСТ сосудистого генеза, развившейся на фоне гипертонической болезни, церебрального атеросклероза, патологии шейного отдела позвоночника, которые, по данным клинических исследований, встречаются более чем в половине случаев — у невролога [1—4].
Независимо от этиологии, при НСТ выявляются дисциркуляторные изменения гемодинамики, которые приводят к развитию ишемии, гипоксии, нарушению метаболизма и трофики рецепторов ушного лабиринта или ядер и путей слухового анализатора в головном мозге. Поэтому лечение должно быть направлено на стабилизацию клеточных мембран, дегидратацию, на улучшение реологии крови, на усиление венозного оттока из полости черепа, улучшение кровообращения во внутреннем ухе. Комплексная терапия НСТ в зависимости от этиологии включает антибактериальную, дегидратационную, сосудистую, гормональную, седативную и сосудистую терапию. Эффективны также вестибулолитики (бетагистина гидрохлорид) и витамины группы В [1—5].
Как показали проведенные в последние годы исследования, одним из эффективных препаратов комплексного действия, который улучшает микроциркуляцию во внутреннем ухе и метаболизм тканей головного мозга, а также активирует регенераторные и антиоксидантные механизмы, является кавинтон. За последние годы эффективность кавинтона была доказана в 7 двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, в метаанализе, включившем данные о 731 пациенте, в открытых сравнительных длительных (10 лет применения) исследованиях, включивших 967 пациентов, в длительном двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном исследовании на большом количестве пациентов (более 8000) [6, 7].
В России в 2010 г. в рамках программы «КАЛИПСО» проведено многоцентровое клинико-эпидемиологическое исследование по оценке эффективности и безопасности терапии новыми формами кавинтона и кавинтона форте. Обследованы 4865 пациентов в возрасте от 31 до 85 лет с хронической ишемией мозга, у которых наряду с другими симптомами отмечались шум в ушах, головокружение, нарушения координации. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют, что лечебный эффект кавинтона зависит от дозы и способа введения, поэтому была предложена новая схема назначения кавинтона. Рекомендовано начинать терапию кавинтоном инфузионно капельно в дозе 25—50 мг с разведением в 400 мл физиологического раствора в течение 7 дней с последующим переходом на пероральный прием кавинтона форте по 10 мг 3 раза в день в течение 90 дней. Новая схема назначения кавинтона привела к статистически значимому уменьшению шума в ушах у 46% включенных в исследование больных, головокружения — у 75%, координаторных нарушений — у 52% (рис. 1, [8]). Рисунок 1. Динамика регресса жалоб пациентов с хронической ишемией мозга на фоне терапии кавинтоном и кавинтоном форте (программа «КАЛИПСО»).
Было установлено, что кавинтон улучшает мозговой метаболизм, повышает устойчивость клеток мозга к гипоксии, ингибирует агрегацию тромбоцитов, снижает патологически увеличенную вязкость крови, обладает антиоксидантными эффектом. Доказано, что препарат не влияет на системную гемодинамику, не изменяет электрическую активность сердца и не обладает аритмогенной активностью. Улучшая кровоснабжение пораженной области, препарат не вызывает феномена «обкрадывания». Препарат хорошо переносится пожилыми пациентами, при печеночной и почечной недостаточности, не требует коррекций дозы. Рекомендуется вводить кавинтон инфузионно капельно медленно со скоростью до 80 капель в минуту. На основании полученных результатов был сделан вывод, что препарат кавинтон имеет комплексный механизм действия. В процессе многочисленных исследований установлено, что препарат благоприятно влияет не только на мозговое кровообращение, церебральный метаболизм и реологические свойства крови, но и на микроциркуляцию во внутреннем ухе, что позволяет рассматривать препарат кавинтон и кавинтон форте как препарат выбора при НСТ [8].
Эффективность новой схемы кавинтона была подтверждена результатами открытого рандомизированного сравнительного российского исследования в лечении хронической нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза.
Цель исследования — оценка эффективности и переносимости новой схемы кавинтона в лечении больных НСТ.
Пациенты и методы
Обследованы 50 больных в возрасте от 30 до 65 лет, страдающих от 1 года до 22 лет сосудистой НСТ II—III cтепени. Больные были разделены на 2 группы по 25 человек. Курс лечения в 1-й группе начинали с внутривенного инфузионного введения кавинтона по постепенно нарастающей в течение 7 дней схеме от 20 мг до 50 мг в 500 мл физиологического раствора. После этого в течение 11 нед больные принимали кавинтон форте по 10 мг 3 раза в день. Контрольная группа из 25 человек получала традиционное лечение, включающее витамины, физиолечение, гипербарическую оксигенацию, парамеатальные новокаиновые блокады. Оценка результатов лечения проводилась в динамике с учетом жалоб, аудиологического обследования, камертонального исследования и по результатам ультразвуковой допплерографии сонных и позвоночных артерий в исходном состоянии и при поворотах головы. Оценка изменения шума в ушах проводилась с использованием визуальной аналоговой шкалы.
Результаты и обсуждение
У 20 (80%) больных, получавших кавинтон, отмечалось достоверное улучшение слуха и снижение шума в ушах. В контрольной группе, получавшей традиционную терапию, положительный результат наблюдался только у 11 (44%) человек. При этом в группе, получавшей кавинтон, положительный результат был получен гораздо раньше по сравнению с контрольной группой (рис. 2). Рисунок 2. Динамика положительных изменений аудиологической картины у больных с нейросенсорной тугоухостью. На основании ранее полученных данных был сделан вывод, что при лечении больных НСТ высокие дозы кавинтона более эффективны [9].
Таким образом, новая схема кавинтона может быть рекомендована при лечении нейросенсорной тугоухости лицам как молодого, так и пожилого возраста. При хронической форме НСТ целесообразны повторные курсы кавинтона и кавинтона форте 2—3 раза в год.
Исследование слуха при головокружении. Головокружение и тугоухость
Тональная пороговая аудиометрия при головокружении. Головокружение и нейросенсорная тугоухость
Если причину головокружения у пациента не удалось выяснить или предположить при анализе данные анамнеза и клинического обследования, маловероятно, что дополнительные методы помогут поставить диагноз.
В то же время их результаты могут предоставить доказательства за или против предполагаемого диагноза. В этом разделе разбираются основные дополнительные методы исследования, их физиологические основы, диагностические возможности и показания к проведению. Тесты перечислены в порядке их значимости и доступности.
Существует множество других аудиометрических и вестибулярных тестов, но здесь они не описаны, так как, во-первых, предназначаются для узких специалистов (отоневрологов), а во-вторых, большинство из них малодоступны. Дополнительные источники информации об этих методах можно найти в списке рекомендуемой литературы.
Тональная пороговая аудиометрия при головокружении
Тональная пороговая аудиометрия показана всем пациентам с головокружением, которые жалуются на шум, снижение слуха или ощущение давления в ушах. С учетом высокой распространенности в популяции старческой тугоухости и дисфункции евстахиевой трубы, обусловливающих большинство слуховых нарушений, эти симптомы представляются более значимыми, если они возникают с одной стороны.
Тональная пороговая аудиометрия оценивает пороги восприятия звуков разных частот как при воздушной, так и при костной проводимости, что позволяет дифференцировать кондуктивную и нейросенсорную тугоухость.
Сочетание головокружения и нейросенсорной тугоухости типично для болезни Меньера, воспалительных, неопластических или сосудистых поражений лабиринта или VIII пары ЧН.
При болезни Меньера, по крайней мере в начальной стадии, преобладает снижение слуха на низкие частоты. Как и при других лабиринтных расстройствах, выявляют феномен ускорения нарастания громкости в плохо слышащем ухе (сужение промежутка между порогом восприятия и порогом дискомфорта). Порог дискомфорта можно измерить субъективно, подавая пациенту с помощью аудиометра громкие звуки, или объективно, измеряя пороги стапедиального рефлекса.
Мы не будет подробно описывать слуховые вызванные потенциалы ствола головного мозга. Исследование разрабатывалось преимущественно с целью диагностики неврином слухового нерва и демиелинизирующих поражений, однако в силу широкого распространения и доступности методов нейровизуализации его значение в этой области в настоящее время ограничено.
Любому пациенту с односторонней или явно асимметричной нейросенсорной тугоухостью следует провести МРТ с особым акцентом на визуализацию мостомозжечкового угла для исключения объемных процессов в этой области. Тем не менее слуховые вызванные потенциалы ствола головного мозга сохраняют свое значение как скрининговый метод, поскольку, если они не нарушены, вероятность невриномы слухового нерва очень низкая.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Клиническое исследование слуха следует проводить у всех пациентов с головокружением. Необходимо выяснить, нет ли у пациента снижения слуха или шума в ушах. Вероятность положительного ответа выше при односторонних нарушениях, при этом необходимо осмотреть наружный слуховой проход пациента с помощью отоскопа, чтобы удостовериться, что снижение слуха не связано с серной пробкой.
Проверяют остроту слуха справа и слева. В качестве источников звука можно использовать наручные часы (тиканье), шепотную речь или шум трения двух пальцев. В последнем случае врач постепенно приближает к уху пациента свою вытянутую руку, потирая при этом большой и указательный пальцы. Сравнивают расстояние, на котором пациент сообщает о том, что слышит трение пальцев, для правого и левого уха.
При обнаружении снижения слуха (одно- или двустороннего) следует попытаться дифференцировать кондуктивную и нейросенсорную тугоухость. Первая связана с патологией наружного или среднего уха, вторая — с поражением улитки или VIII пары ЧН (повреждение ствола мозга редко приводит к одностороннему снижению слуха). С этой целью проводят пробы с камертоном (следует учитывать, что низкочастотные камертоны на 64 или 128 Гц, обычно применяемые для исследования вибрационной чувствительности, мало подходят для этой цели, так как при их применении результаты не всегда достоверны).
При пробе Ринне помещают ножку вибрирующего камертона на сосцевидный отросток (исследование костной проводимости), затем подносят его к наружному слуховому проходу (исследование воздушной проводимости). Выясняют у пациента, в каком случае звук громче. В норме воздушная проводимость лучше (положительная проба Ринне), аналогичные результаты получают и при нейросенсорной тугоухости.
Преобладание костной проводимости (отрицательная проба Ринне) свидетельствует о снижении слуха по кондуктивному типу. Важно помнить, что при выраженной односторонней нейросенсорной тугоухости результаты пробы Ринне могут бытьложноотрицательными: при прикладывании камертона к сосцевидному отростку звук будет восприниматься противоположным лучше слышащим ухом.
При пробе Вебера ножку звучащего камертона помещают на середину теменной области головы. Пациента спрашивают, ощущается ли звук посередине головы или он смещается в одну из сторон. Латерализация звука в хуже слышащее ухо свидетельствует о кондуктивной тугоухости. При выраженной односторонней нейросенсорной тугоухости пациент сообщает, что слышит звук только в здоровом ухе.
При выявлении у пациента с головокружением снижения слуха, особенно одностороннего, необходимо проведение стандартных аудиологических тестов.
Головокружение может сочетаться с кондуктивной тугоухостью, например, в некоторых случаях отосклероза или при деструктивных процессах в среднем ухе (например, при холестеатоме). Тем не менее существенно чаще при головокружении выявляют нейросенсорную тугоухость. Подобное сочетание возможно при приеме ототоксичных лекарственных препаратов, гидропсе лабиринта (например, при болезни Меньера), сосудистых, воспалительных и опухолевых поражениях лабиринта или VIII пары ЧН.
Дифференциацильная диагностика причин вертиго (головокружения)
I. Периферические причины головокружения (вертиго):
1. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) является наиболее частой причиной головокружения у в целом здоровых взрослых. ДППГ возникает из-за того, что свободно плавающие отоконии вызывают колебания чувствительного эпителия полукружных каналов.
Чаще всего ДППГ возникает после травмы головы, в некоторых случаях оно может носить вирусную природу, иногда причина остается неустановленной. Пациенты описывают внезапное появление ротаторного вертиго, которое длится несколько секунд или минут и возникает при определенных положениях головы. Обычно пациенты обращают внимание на головокружение в постели, когда они ворочаются или смотрят вверх и вниз.
Иногда в анамнезе имеются похожие эпизоды вертиго, которые разрешались самостоятельно. У пациента не должен страдать не слух, не должно иметься шума в ушах, а также неврологической симптоматики. При осмотре каких-либо отклонений не обнаруживается, за исключением пробы Dix-Hallpike, при выполнении которой пациент испытает приступ головокружения при повороте головы больным ухом вниз (также появится нистагм).
Чаще всего при ДППГ поражается задний полукружный канал, нистагм ротаторный, направлен вниз, в сторону больного уха. В обязательный диагностический минимум входит тональная и речевая аудиометрия. Слух должен быть либо нормальным, либо симметрично сниженным. Лечение ДППГ заключается в выполнении маневра Эпли, при котором за счет выполнения определенных движений головой происходит перемещение отокониев в полукружных каналах.
2. Болезнь Меньера. Причина болезни Меньера заключается в изменении нормального состава эндолимфы. Она проявляется классическим набором симптомов: чувство заложенности в ухе, снижение слуха, шум в ушах, головокружение. Симптомы могут длиться несколько минут или дней, проходят обычно самостоятельно, а затем неожиданно возвращаются. Предсказать будущее появление симптомов невозможно. Для постановки диагноза наличие всех симптомов не является обязательным.
Точная причина болезни Меньера неизвестна. Ее следует рассматривать как набор симптомов, характерных для нескольких возможных патофизиологических механизмов: избыточная продукция эндолимфы; недостаточная абсорбция эндолимфы; вирусные, генетические, токсические, метаболические нарушения. К сожалению, не существует каких-либо методов диагностики, которые позволили бы исключить или подтвердить эти причины. Похожую клиническую картину могут иметь акустическая невринома, перилимфатическая фистула, болезнь Лайма, сифилис, аутоиммунная болезнь среднего уха, рассеянный склероз.
При обнаружении конкретного причинного фактора выставляется диагноз синдрома Меньера. В 25% случаев болезнь Меньера поражает оба уха. Со временем тугоухость может прогрессировать, а повторяющие эпизоды вертиго повреждают вестибулярный аппарат пациента, приводя к появлению постоянного чувства неустойчивости.
Возможности простого осмотра ограничены. В острую фазу можно обнаружить нистагм. Между атаками единственным отклонением от нормы могут стать отклонения при проведении камертональных проб. При аудиометрии регистрируется нейросенсорная тугоухость, обычно более выраженная на низких частотах; при проведении повторных исследований уровень тугоухости может флюктуировать. При ЭКохГ иногда обнаруживаются признаки гидропса. Для постановки диагноза проведение вестибулярных проб обычно не обязательно; диагностика почти всегда основана на данных анамнеза.
МРТ с гадолинием проводится обязательно, она необходима для исключения акустической невриномы, рассеянного склероза и других заболеваний центральной нервной системы.
Первичное лечение заключается в ограничении потребления соли до 2 г в день, назначении вестибулолитиков и пероральных диуретиков. При неэффективности консервативной терапии может выполняться деструкция вестибулярного анализатора. Чаще всего с этой целью используют интратимпанальное введение гентамицина. К возможным хирургическим методам лечения относят декомпрессию эндолимфатического мешка, лабиринтэктомию и вестибулярную нейрэктомию.
3. Отложенный эндолимфатический гидропс. Диагноз ставится в том случае, если симптомы со стороны вестибулярного аппарата, аналогичные таковым при болезни Меньера, развиваются месяцы или годы спустя после появление нейросенсорной тугоухости любой этиологии. Это состояние может возникнуть, например, как следствие врожденной тугоухости, идиопатической внезапной или прогрессирующей потери слуха, либо как следствие осложнения после стапедэктомии («мертвое ухо»). Многие авторы считают, что этот синдром является вариантом болезни Меньера, при котором эндолимфатическая водянка появляется позднее. Диагноз подтверждается при обнаружении тугоухости и отсутствии других заболеваний ушей.
4. Вирусный неврит. Вирусный неврит является проявлением воспаления вестибулярной ветви VIII пары черепных нервов. Для постановки верного диагноза важно правильно собрать анамнез, в котором появлению головокружения будет предшествовать эпизод системного вирусного заболевания. Наличие снижения слуха или шума в ушах исключает данный диагноз. При осмотре может определяться нистагм, но в остальном отклонений обнаружит]) не удается. Тональная и речевая аудиометрия должны дать нормальные результаты. Лечение заключается в назначении вестибулолитиков. Симптомы обычно проходят в течение нескольких дней или недель.
5. Лабиринтит. Для лабиринтита характерно появление острой вестибулярной атаки; данные анамнеза обычно схожи с таковыми при вестибулярном неврите. Но в данном случае эпизод головокружения сочетается с внезапным снижением слуха, обычно за несколько часов до или после появления вертиго. Период восстановления обычно занимает примерно столько же дней, как и при вестибулярном неврите. В некоторых случаях слух восстанавливается, а в некоторых — нет.
6. Перилимфатическая фистула. Под перилимфатической фистулой понимают патологическое истечение перилимфы через овальное или круглое окно. В подавляющем большинстве случаев ее возникновение является следствием резкого изменения давления в ухе, которое возникает на фоне травмы головы, баротравмы, выполнении маневра Вальсальвы. Ключом к постановке диагноза является сбор анамнеза. Основным симптомом является головокружение или вертиго, которое может сочетаться с шумом в ушах и снижением слуха. Иногда симптомы перилимфатической фистулы могут напоминать симптомы болезни Меньера. Пневматическая отоскопия может усиливать (или вызывать) чувство головокружения.
Такой результат пневматической отоскопии называют «положительной фистульной пробой». Установить диагноз при помощи каких-то дополнительных методов диагностики невозможно. Диагноз подтверждается только интраопе-рационно. Лечение заключается в хирургическом устранении дефекта.
7. Синдром дегисценции верхнего полукружного канала. При дегисценции верхнего полукружного канала происходит обнажение эндоста и контакт его с твердой мозговой оболочкой. Причина неизвестна. Чаще всего заболевание проявляется приступами головокружения, которые провоцируются громкими звуками или выполнением маневра Вальсальвы. Снижение слуха встречается достаточно часто, чаще всего обнаруживают снижение слуха по кондуктивному типу с сохранением акустических рефлексов. На основании данных анамнеза и аудиометрии принимают решение о необходимости выполнения КТ, которая является основным методом диагностики данного состояния. Лечение заключается в хирургической пластике дегисценции.
II. Центральные причины вертиго (головокружения)
1. Мигрень (вестибулярная мигрень). Появлению мигренозной головной боли может предшествовать аура в форме головокружения. В таких случаях диагноз достаточно очевиден. Тем не менее, у некоторых пациентов эпизоды вертиго не сопровождаются головной болью, поэтому поставить правильный диагноз оказывается сложнее. В таких случаях заболевание напоминает болезнь Меньера, но без характерных тугоухости, тиннитуса и заложенности в ухе. Поскольку при исследовании функции внутреннего уха и проведении лучевых методов диагностики каких-либо отклонений обнаружить не удается, очень важно уточнить наличие в анамнезе у пациента (а также в анамнезе у близких родственников) приступов классической мигрени.
2. Вертебробазилярная сосудистая недостаточность. Кровоснабжение основных структур вестибулярного аппарата, в том числе внутреннего уха, VIII пары ЧН и мозжечка осуществляется сосудами вертебробазилярной системы. Поэтому причиной появления транзиторных симптомов может стать резкое снижение кровотока в сосудах данной системы, например, вследствие гипотензии (в том числе ортостатической) или аритмии. Некоторые пациенты с сахарным диабетом и атеросклерозом могут предъявлять жалобы на нарушения равновесия, часто в стволе мозга у них можно обнаружить небольшие участки ишемии.
У других больных синдромы вертебробазилярной недостаточности могут проявляться при изменении положения тела, при определенных положениях головы, во время физических нагрузок.
3. Акустическая невринома. Термин «акустическая невринома» является некорректным, поскольку эта опухоль представляет собой шванному, происходящую из вестибулярной ветви VIII пары ЧН. Следовательно, более корректным термином является «вестибулярная шваннома». Первыми симптомами заболевания являются снижение слуха и/или шум в ухе. Если акустическая невринома сопровождается головокружением, обычно оно бывает неспецифичным. Приступы явного вертиго не характерны. В редких случаях акустическая невринома может симулировать болезнь Меньера. Не считая проб с камертонами данные осмотра неинформативны. Если акустическая невринома достигает больших размеров, могут поражаться V и VII ЧН.
При тональной и речевой аудиометрии определяется одностороннее или асимметричное снижение слуха. МРТ с гадолинием имеет 100% чувствительность и очень высокую специфичность. Лечение возможно при помощи лучевых и хирургических методов. В некоторых случаях за опухолью просто наблюдают.
4. Рассеянный склероз. Вертиго или головокружение является первым симптомом у 5-15% пациентов с рассеянным склерозом. У 50% пациентов вертиго появляется хотя бы раз с момента появления заболевания. Вертиго может быть как транзиторным, так и перманентным, обычно сопровождается нистагмом. Для подтверждения диагноза используют МРТ и анализ ликвора.
5. Психиатрические заболевания. Пациенты с паническим расстройством и некоторыми тревожными расстройствами, например, агорафобией, могут предъявлять жалобы на головокружения. Патогенез появления вертиго в этом случае неясен. Пациентам сложно отличить паническую атаку от приступа головокружения, поскольку они возникают одновременно. Также головокружение может быть неспецифичным, в некоторых случаях под ним скрывается клиническая депрессия.
III. Использование данных анамнеза для принятия решений о тактике лечения. У большинства пациентов с внезапно возникшим эпизодом головокружения интенсивность симптомов постепенно станет меньше с течением времени и после поддерживающего лечения. В противном случае, когда вестибулярные симптомы беспокоят пациента месяцы и даже годы, важно определить, насколько стабильно протекает патологический процесс. Если появление симптомов можно предсказать, а провоцирующим фактором является, к примеру, эмоциональная нагрузка, течение заболевания стабильное, но центральная нервная система пациента пока не выработала нужные механизмы адаптации. Таким больным показаны упражнения по вестибулярной реабилитации.
С другой стороны, если симптомы возникают внезапно и не провоцируются какими-то известными факторами, заболевание носит нестабильный характер. «Прототипом» нестабильного процесса является болезнь Меньера. Таким пациентам назначается медикаментозная терапия, при неэффективности которой решается вопрос о хирургическом лечении. Выбор операции зависит от этиологии вестибулопатии.
IV. Ключевые моменты:
• Очки Френзеля крайне полезны при оценке вызванного нистагма. Их линзы препятствуют фиксации взора, которая может значительно подавлять нистагм.
• Вертикальный нистагм (направленный вверх или вниз) является признаком центральных нарушений.
• Видеонистагмография помогает оценить состояние конечного отдела вестибулярного анализатора, центральные вестибулоокулярные проводящие пути, глазодвигательные процессы.
• Тесты во вращающемся кресле помогают оценить вестибулоокулярный рефлекс и дифференцировать центральную патологию от периферической.
• При выполнении динамической постурографии проводится целый ряд тестов, направленных на функциональную оценку различных систем, участвующих в поддержании равновесия.
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва
Кафедра оториноларингологии лечебного факультета РНИМУ Минздрава РФ, Москва
Научно-исследовательский испытательный центр авиационно-космической медицины и военной эргономики 4-го ЦНИИ МО РФ, Москва
Клинические особенности острой нейросенсорной тугоухости, сопровождающейся головокружением
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2016;81(1): 8‑12
Цель исследования — оценить частоту встречаемости головокружения и характер поражения вестибулярного анализатора при острой нейросенсорной тугоухости (ОНТ), а также оценить особенности восстановления порогов слуха в случаях развития головокружения у пациентов с ОНТ. Проанализированы результаты обследования и лечения 94 пациентов с острой ОНТ. Выявлено, что развитие ОНТ сопровождается развитием односторонней периферической вестибулопатии в 22,3% случаев, из которых в 5,3% головокружение обусловлено доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, каналолитиазом заднего полукружного канала на стороне поражения. Наличие признаков поражения вестибулярного анализатора в виде скрытого спонтанного нистагма и/или асимметрии калорического нистагма у пациентов с ОНТ является прогностически неблагоприятным признаком для восстановления порогов слуха.
Острая нейросенсорная тугоухость (ОНТ) является актуальной проблемой оториноларингологии на протяжении десятилетий. Частота встречаемости этого заболевания, по данным разных исследований, составляет в среднем 27 случаев на 100 000 населения [1—3].
В клинической картине ОНТ, помимо снижения слуха на одно или оба уха, нередко наблюдается различной высоты субъективный шум в ушах, а в ряде случаев и головокружение [4, 5], которое может быть обусловлено поражением как центральных, так и периферических отделов вестибулярной системы. При отсутствии неврологической симптоматики наиболее вероятной причиной головокружения при ОНТ является поражение периферического отдела, а именно вестибулярных рецепторов внутреннего уха, а также патологические изменения в ганглии Скарпы и вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва на фоне вирусного поражения [6] или нарушения кровоснабжения по лабиринтной артерии [7, 8].
Частота встречаемости сопутствующего доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) при ОНТ составляет 8,6—12,7% и считается неблагоприятным прогностическим признаком в отношении восстановления слуха [9—11]. Однако, по другим данным, прогностическая значимость периферической вестибулопатии, сопутствующей ОНТ, остается спорной [10, 12].
Цель исследования — изучение частоты встречаемости головокружения и характера поражения вестибулярного анализатора при ОНТ, а также особенностей восстановления порогов слуха в случаях развития головокружения у пациентов с ОНТ.
Пациенты и методы
Были проанализированы медицинские карты 94 пациентов (49 мужчин, 45 женщин, 16—65 лет), находившихся на стационарном лечении в отоларингологическом отделении ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова Москвы с января 2013 г. по январь 2014 г. с диагнозом «jдносторонняя острая нейросенсорная тугоухость» (Н90.4 по МКБ-10). Критерием ОНТ считалось повышение порогов слуха на 30 дБ или более на 3 или более смежных частотах в течение 72 ч по данным тональной пороговой аудиометрии (ТПА) [4].
В соответствии с целью исследования, все пациенты были объединены в три группы. Группа, А — 73 (77,7%) пациента с ОНТ без жалоб на головокружение, из них 38 мужчин и 35 женщин, возраст 51,2±11,5 года. Группа Б — 21 (22,3%) пациент с ОНТ, предъявляющие жалобы на головокружение, из них 11 мужчин и 10 женщин, возраст — 54,2±13,5 года. В группе Б были выявлены 5 (5,3%) случаев ДППГ, которые не выделялись в отдельную группу. Их вестибулярный статус и эффективность лечения ДППГ приведены в таблице (3 мужчин и 2 женщины в возрасте 56,2±17,7 года). Группы A и Б не имели статистически значимых различий по полу, возрасту пациентов, средним значениям порогов слуха до начала терапии.
Характеристика данных вестибулярного исследования и результатов репозиционных маневров у пациентов с ОНТ и головокружением, у которых было выявлено ДППГ
Всем пациентам проводилась ТПА при поступлении и после проведенного курса лечения, т. е. через 10—14 дней [13]. Степень тугоухости оценивалась по общепринятой международной классификации [14]. Для оценки динамики слуха в процессе лечения использовали классификацию L. Siegel, в соответствии с которой рассчитывалось среднее изменение порогов слуха в дБ на разговорных частотах 500 Гц, 1000 Гц, 2000 Гц и 4000 Гц. Изменения слуха после лечения оценивались следующим образом: отсутствие улучшения слуха (среднее изменение порогов слуха менее чем на 15 дБ); небольшое улучшение слуха (среднее изменение порогов слуха более 15 дБ и средний порог слуха после лечения выше 45 дБ); значительное улучшение слуха (среднее изменение порогов слуха более 15 дБ и средний порог слуха после лечения в интервале 25—45 дБ); практическое восстановление слуха (среднее изменение порогов слуха более 15 дБ и средний порог слуха после лечения менее 25 дБ) [15].
Пациентам группы Б проводилось исследование функции вестибулярного анализатора с использованием видеонистагмографии. Исследование включало определение явного и скрытого спонтанного нистагма (SpN), тест встряхивания головы, тест поворота головы, позиционные пробы (Dix-Hallpike, roll-тест), исследование саккад и плавного слежения, а также битермальную битемпоральную калорическую пробу с оценкой коэффициента асимметрии скорости медленной фазы калорического нистагма по лабиринту и по направлению.
При выявлении в позиционных пробах характерного нистагма, указывавшего на ДППГ, проводились лечебные репозиционные маневры в соответствии с типом выявленного ДППГ: при поражении заднего полукружного канала — маневры Epley или Semont, при каналолитиазе горизонтального полукружного канала — маневр Lempert [16].
Все пациенты получали лечение. Применяемая схема лечения, согласно действующим медико-экономическим стандартам, состояла из ежедневного парентерального введения глюкокортикостероидов (дексаметазон 0,1 мг на 1 кг массы тела в течение 5—8 дней с последующим снижением дозы и отменой препарата на 5-е сутки), трентала, мексидола, панангина, витаминов группы B.
Из исследования были исключены пациенты, у которых, по данным неврологического осмотра и методов нейровизуализации, были выявлены неврологические заболевания. Кроме того, в выборку не были включены пациенты, у которых при калорической пробе было выявлено значимое дирекционное преобладание (асимметрия калорического нистагма по направлению) — признак центральной или смешанной вестибулопатии; пациенты, обратившиеся в срок более 1 нед после возникновения ОНТ; поступившие в клинику в связи с травмами головы различной степени тяжести; имеющие в анамнезе хирургические вмешательства на височной кости, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет.
При статистической обработке данных применяли методы описательной статистики: медиану, нижний и верхний квартили. Независимые выборки сравнивали с применением критерия Манна—Уитни.
Результаты и обсуждение
По нашим данным, доля пациентов с ОНТ, отмечавших головокружение, составила 22,3%, что несколько меньше результатов других авторов [5]. Это может быть связано с более жесткими критериями отбора пациентов в исследуемые группы: исключение пациентов, имеющих признаки центральной вестибулопатии, а также сопутствующие заболевания, которые могут оказывать влияние на функцию равновесия.
Результаты лечения пациентов групп, А и Б представлены в виде процентного соотношения от общей численности выборки для каждой группы (рис. 1). Поскольку численность групп, А и Б существенно различается, полученные данные не являются окончательными и требуют дальнейшего наблюдения для формирования подгрупп большей численности. Однако характер соотношения долей выборки пациентов с положительной динамикой и без таковой указывает на определенные закономерности.
Рис. 1. Структура выборки пациентов группы, А (n=73, без вестибулярной симптоматики) и группы Б (n=21, с вестибулярной симптоматикой) по признаку динамики изменения слуха после курсового лечения ОНТ.
Среди пациентов, предъявлявших жалобы вестибулярного характера и имеющих объективную вестибулярную симптоматику, не наблюдалось ни одного случая практически полного восстановления слуха после курса лечения ОНТ. Как видно из рис. 1, доля выборки пациентов, у которых произошло значительное улучшение слуха, в группе, А в 3,4 раза выше, чем в группе Б. Наоборот, доля выборки пациентов с отсутствием положительной динамики по слуху после проведенного лечения в группе Б почти в 2 раза больше, чем в группе А. На основании указанных данных можно заключить, что сопутствующая ОНТ периферическая вестибулопатия является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении восстановления слуха. Этот результат согласуется с большинством исследований по вестибулопатии при ОНТ.
Рис. 2. Структура выборки подгрупп группы Б по признаку степени спонтанного нистагма.
Обращает на себя внимание закономерность распределения степени скрытого SpN среди подгрупп, заключающаяся в том, что чем выше степень SpN, тем менее благоприятнен исход лечения ОНТ в отношении восстановления слуха. Однако численность выборки не позволила выявить статистически достоверные различия в подгруппах.
Коэффициент асимметрии калорического нистагма различался в зависимости от исхода лечения статистически недостоверно (p=0,1 по критерию Манна—Уитни; рис. 3). Однако, рассматривая в качестве характеристик выборки медиану и верхний и нижний квартили, можно проследить тенденцию: чем больше значение коэффициента асимметрии калорического нистагма по лабиринту, тем менее благоприятный исход лечения ОНТ по восстановлению слуха следует ожидать. Вероятно, поражение вестибулярного рецептора, филогенетически более древней и устойчивой к гипоксии структуры, чем слуховой рецептор, указывает на обширное и малообратимое поражение нейросенсорного эпителия внутреннего уха. Полученные результаты согласуются с имеющимися в литературе данными об аномальном калорическом ответе как неблагоприятном прогностическом факторе ОНТ [17].
Рис. 3. Асимметрия показателей калорической пробы у пациентов группы Б с различными исходами лечения ОНТ.
Наряду с курсом медикаментозного лечения ОНТ пациентам группы Б проводилась вестибулярная гимнастика, направленная на улучшение статического и динамического равновесия [18]. Степень сложности упражнений подбиралась индивидуально для каждого пациента. Пациенты выполняли гимнастику самостоятельно трижды в день. В итоге субъективное ощущение головокружения купировалось у всех пациентов в течение недели.
Отдельно следует рассмотреть случаи ОНТ, сопровождавшейся ДППГ на стороне поражения (5 пациентов, 5,3% выборки). У этих пациентов были выявлены скрытый SpN, положительный тест встряхивания головы и асимметрия калорического нистагма по лабиринту в виде угнетения или раздражения лабиринта на стороне поражения. Эти симптомы свидетельствуют о поражении ампулярных рецепторов лабиринта пораженной стороны, в то время как наличие отолитиаза указывает на дегенерацию отолитового рецептора пятна эллиптического мешочка. Таким образом, ОНТ в 5,3% случаев сопровождается повреждением всех типов вестибулярных рецепторов соответствующей стороны.
Тип ДППГ, виды и количество репозиционных маневров, а также особенности разрешения отолитиаза представлены в таблице. У пациентов с ОНТ и сопутствующим ДППГ был выявлен каналолитиаз заднего полукружного канала на стороне поражения, лечение которого было эффективно в 100% случаев при использовании репозиционных маневров. Излечения ДППГ удавалось достичь в течение не более 3 дней, а репозиционные маневры в случае неэффективного лечения на первом приеме отоневролога повторялись ежедневно, сопровождаясь самостоятельным их выполнением пациентом дважды в день.
Выводы
1. Острая нейросенсорная тугоухость сопровождается развитием периферической вестибулопатии в 22,3% случаев, из которых в 5,3% головокружение обусловлено ДППГ, каналолитиазом заднего полукружного канала на стороне поражения.
2. Преобладающими признаками периферической вестибулопатии, сопутствующей ОНТ, являются скрытый спонтанный нистагм I—III степени, положительный тест встряхивания головы и асимметрия калорического нистагма в виде угнетения или раздражения лабиринта с пораженной стороны.
3. Наличие периферической вестибулопатии при ОНТ является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении восстановления порогов слуха.
4. При выявлении у пациента с ОНТ вестибулопатии степень скрытого спонтанного нистагма и величина коэффициента асимметрии калорического нистагма предположительно могут применяться для прогнозирования исхода лечения ОНТ в отношении слуха. При этом, чем больше степень повреждения вестибулярных рецепторов, тем менее благоприятный исход лечения ОНТ в отношении слуха следует ожидать.
Читайте также: