Инфекции Enterobius vermicularis и Strongyloides stercoralis: диагностика, лечение

Обновлено: 18.04.2024

Инфекции Enterobius vermicularis и Strongyloides stercoralis: диагностика, лечение

Единственный хозяин Enterobius vermicularis — человек. Паразит обитает в толстой кишке, при этом самки способны мигрировать к анальному отверстию, где они откладывают яйца в перианальной зоне. Заболевание чаще встречают у детей, но нередко им страдают все члены семьи. Основной симптом — зуд в перианальной области, усиливающийся по ночам. При визуальном исследовании кала обнаруживают нитевидных червей.

Во время расчесывания перианальной области происходит контаминация пальцев личинками и яйцами. После заноса возбудителя в рот начинается новый цикл инфекции. Иногда паразита обнаруживают в червеобразном отростке.

В основе диагностики — исследование мазков (перианального соскоба) с целью обнаружения яиц гельминтов характерной D-образной формы. Лечение проводят мебендазолом или пиперазина адипатом. Терапию следует проводить всем членам семьи; повторный курс лечения через 2 нед. Во время лечения следует строго соблюдать правила личной гигиены.

Возбудитель энтеробиоза - Enterobius vermicularis

Инфекция вызванная Strongyloides stercoralis

Личинки Strongyloides stercoralis с калом попадают в почву, где проходят определённый жизненный цикл (свободноживущие формы) или превращаются в патогенные формы и заражают нового хозяина через неповреждённую кожу. В организме человека они проходят другой жизненный цикл, таким образом гельминты длительно циркулируют в окружающей среде.

Устойчивость к инвазии зависит от активности клеточного иммунитета. Наиболее подвержены заражению пациенты с вирусной Т-клеточной лейкемией, а также лица, принимающие глюкокортикоидные препараты на фоне значительной инвазии.

Клинические признаки инфекции вызванной Strongyloides stercoralis. Мигрирующие личинки оставляют красноватый зудящий след (полосы), исчезающий через 48 ч. При одновременном приёме пациентом иммунодепрессантов возможно неконтролируемое размножение возбудителя, приводящее к развитию лихорадки, шока, септицемии и менингита.

Диагностика инфекции вызванной Strongyloides stercoralis. Для установления диагноза проводят исследование образцов кала (в кале возможно культивирование с накоплением инвазивных форм). Личинок также обнаруживают в содержимом тощей кишки. Наиболее чувствительным считают ИФА.

Лечение инфекции вызванной Strongyloides stercoralis. Высокоэффективный препарат — ивермектин. В качестве альтернативных средств применяют имидазолы (альбендазол). Рецидивы отмечаются примерно у 20% пациентов. Гиперинфекция часто сопровождается бактериальной септицемией, вызванной грамотрицательными микроорганизмами. Её возникновение требует незамедлительного лечения.

Профилактика инфекции вызванной Strongyloides stercoralis. Риск заражения снижается при использовании обуви, препятствующей попаданию личинок на поверхность кожи.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Энтеробиоз - симптомы и лечение

Что такое энтеробиоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Энтеробиоз — это антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое паразитированием в тонком кишечнике червей Enterobius vermicularis. Клинически характеризуется функциональными расстройствами ЖКТ, токсико-аллергическими и астеноневротическими явлениями (преимущественно у детей).

Заболевание известно ещё с древних времён: имеются упоминания о нём в трудах Аристотеля, Гиппократа и Авиценны.

Этиология

Тип — Nemathelmintes (круглые или первичнополостные черви)

Класс — Nematoda (собственно круглые черви или нематоды)

Вид — Enterobius vermicularis (острица)

Обитают паразиты в нижнем отделе тонкой и верхнем отделе толстой кишки (слепая кишка, начало ободочной кишки, подвздошная кишка). Срок жизни остиц — чуть более одного месяца.

Червь имеет небольшое тонкое круглое в сечении остроконечное тело белого цвета с тенденцией к веретенообразному закруглению. Размеры самок достигают 9-13 мм, самцов — 2-5 мм (т.е. они видны невооружённым глазом). У самки хвостовой конец прямой и заострённый пиловидно, у самца — спирально загнут на брюшную сторону. На голове паразитов расположены симметричные кутикулярные небольшие образования — везикулы.

Остицы имеют ротовое отверстие, продолжительный пищевод и его грушевидное расширение — бульбус (разграничивает пищевод и кишечник). Совокупность бульбуса и везикул играет роль в прикреплении особи к стенке кишечника человека. Кишечник паразитов представлен в виде прямой трубки и оканчивается анальным отверстием в конце тела. Вульва червей открывается в передней четверти тела в виде поперечной щели.

Выделяемые яйца (в матке самки может быть до 17 тысяч яиц) выглядят как полупрозрачные неправильные овалы с двухконтурной оболочкой, их размеры — 50-60*20-30 мкм. Созревая, они растягивают матку, которая начинает сдавливать бульбус, что нарушает фиксацию паразита к стенке кишечника и вызывает перемещение червей под действием перистальтики кишечника до прямой кишки и затем самостоятельное выползание червя.

Попадая в окружающую среду (для развития личинок нужен кислород и температура 22-39°C) яйца дозревают до инвазионной стадии за пять часов. Они обладают достаточной устойчивостью к факторам внешней среды, способны выживать и сохранять инвазионность до месяца и дольше (чем личинка более зрелая, тем выше её выживаемость в результате утолщения стенки яйца).

Большинство дезинфицирующих средств (в т.ч. хлорсодержащих) гибели яиц не вызывают. Кварцевание помещения не оказывает на них существенного воздействия. Личинки чувствительны к мыльным растворам, быстро погибают при кипячении, повышении температуры свыше 42°C, при -15°C гибель наступает через 40-50 минут, при воздействии спирта, эфира, а также в 5% растворе карболовой кислоты и 10% лизоле утрачивают жизнеспособность через пять минут. [1] [3] [6] [7] [10]

Эпидемиология

Энтеробиоз является вторым по распространённости гельминтозом в мире (после аскаридоза). Приблизительная оценочная распространённость — около 400 млн. человек.

Преимущественно болеют дети младшего возраста (из-за более низких навыков соблюдения гигиены), а также лица из организованных коллективов (детских садов, школ, интернатов).

Климатические условия не влияют на распространение остриц, так как весь цикл развития паразитов происходит на человеке.

Источником заражения являются только люди, животные могут быть лишь механическими переносчиками (сами не болеют).

фекально-оральный — алиментарный (через пищу), водный и контактно-бытовой пути;
аэрозольный — воздушно-пылевой путь.

Факторами передачи преимущественно выступают грязные руки (особенно с длинными ногтями), на которые попали инвазионные яйца остриц (например, при почёсывании зудящей перианальной области), загрязнённая пища, вода, игрушки, одежда, пол и пыль с прилипшими к ней яйцами. Заражение через воду рек, озёр и бассейнов маловероятно.

Возможные механические переносчики: животные (шерсть), мухи и тараканы (конечности).

Существует несколько вариантов заражения:

инвазия — первичное проглатывание инвазионных яиц;
реинвазия/аутоинвазия — повторное проглатывание инвазионных яиц, отложенных самками у этого же человека;
ретроинвазия — созревание отложенных самкой яиц в перианальной области и самостоятельное заползание личинок обратно в анальное отверстие. [1][2][6][9][10]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы энтеробиоза

Инкубационный период в среднем составляет около 3-4 недель.

Наличие клинических проявлений заболевания и их интенсивность зависит прежде всего от массивности инвазирования и свойств организма. Дети наиболее сильно испытывают на себе весь комплекс симптомов паразитирования остриц.

Начальные симптомы чаще всего включают в себя перианальный зуд, преимущественно в вечернее и ночное время (когда самки остриц выползают для того, чтобы отложить яйца), однако при массивной инвазии может быть круглосуточным.

Зуд имеет периодическое время появления, длится 3-5 дней и нередко повторяется с интервалами в 2-3 недели (реинвазия). В это время в результате механического раздражения ползающими острицами и расчёсами в перианальной области образуются трещины, эрозии, дерматит, присоединение вторичной бактериальной флоры.

Частый зуд и раздражение приводит к нарушению сна (особенно у маленьких детей), они становятся нервными, плаксивыми, снижается аппетит, ухудшается познавательная активность, возможно развитие энуреза (недержания мочи).

Нередко наблюдаются симптомы расстройства пищеварения:

дискомфорт в животе;
повышенное газообразование;
неустойчивость стула (запоры, кашицеобразный стул со слизью).

Нарушается рост и качество ногтей и волос. Возможно развитие аллергических реакций на привычные раздражители и появление немотивированных высыпаний на теле.

Снижается иммунная защита, поэтому чаще, чем обычно, развиваются ОРЗ, обостряются хронические заболевания, иногда болезнь протекает лишь незначительным повышением температуры тела.

У взрослых течение болезни обычно более мягкое, часто протекает совершенно бессимптомно.

Энтеробиоз у беременных может приводить к повышению риска аллергизации ребёнка и появлению у него авитаминоза и гипотрофии (в результате конкурентного поглощения питательных веществ). У самой беременной чаще возникает токсикоз, усиливается спектр неприятных симптомов общего состояния (тошнота, утомляемость, повышенная раздражительность, нервозность). При заползании червей в половые пути и развитии воспалительных процессов в них может образоваться абсцессы, флегмоны, восходящая инфекция и закончиться сепсисом и гибелью ребёнка (а иногда и самой беременной). [1] [4] [6] [7] [10]

Патогенез энтеробиоза

Проглоченные инвазионные яйца остриц попадают в кишечник. После в двенадцатиперстной кишке личинки освобождаются от оболочки и опускаются в тощую и подвздошную кишки, где прикрепляются к слизистой и активно питаются кишечным содержимым, развиваются, линяют и через 13-15 дней превращаются в половозрелых особей.

Находясь в просвете кишечника острицы механически повреждают слизистую оболочку, выделяют токсичный для неё слизисто-белковый секрет. Всё это сопровождается развитием воспалительного процесса, микроэрозированием и язвообразованием.

При некоторых условиях (например, неверном лечении) острицы способны внедряться в слизистый и подслизистый слой кишечника, вызывая образование лимфоцитарно-эозинофильных гранулём и лимфоцитарную гиперплазию (увеличение) ткани. Это способствует снижению иммунитета кишечника, повышению вероятности активизации условно-патогенной флоры (дисбиоз кишечника) и колонизации патогенной флоры. Иногда остицы приводят к развитию гнойного воспаления, что выражается в расстройствах пищеварения, болевых ощущениях, частых развитиях кишечных инфекций и нарушении моторики ЖКТ.

Самцы после копуляции ("оплодотворения") погибают, а самки доживают до одного месяца и начинают продуцировать яйца. Для этих целей они мигрируют по кишечнику (в основном пассивно, потеряв возможность фиксации) до прямой кишки, где активно выползают наружу (преимущественно в ночное время, так как происходит расслабление сфинктеров) и откладывают яйца в перианальных складках, после этого погибают. Иногда паразиты могут некоторое время ползать по телу человека в поисках влажной тёплой зоны и ошибочно заползать в женские половые органы, что приводит к развитию воспалительных явлений и присоединению вторичной бактериальной инфекции.

Длительное паразитирование остриц (в результате аутореинвазии – иногда годами) приводит к снижению общего иммунитета, повышая восприимчивость организма к различным острым инфекционным заболеваниям, длительному течению хронической патологии, не поддающемуся стандартной терапии, аллергизации (больше выраженной у детей) и снижению темпов выработки постпрививочного иммунитета.

После перенесённого заболевания иммунитет не развивается, поэтому заражаться и болеть можно многократно. [3] [7] [10]

Классификация и стадии развития энтеробиоза

Выделяют три степени тяжести заболевания:

лёгкая степень — зачастую протекает бессимптомно, иногда возникает кратковременный ночной перианальный зуд, как правило, без дерматитных признаков, диспептические явления не заметны или выражены незначительно, на общее самочувствие не влияет, эозинофилии периферической крови нет, выявляется чаще всего как случайная находка;
средняя степень — проявляется умеренным перианальным зудом (в основном по ночам), дерматитом и расчёсами средней выраженности, обращают на себя внимание расстройство пищеварения, дискомфорт и болезненность живота, а также астено-невротические проявления различной характера в зависимости от возраста и типа пациента, также возможно развитие воспалительных осложнений женской половой сферы и небольшая эозинофилия крови;
тяжёлая степень — возникает выраженный упорный нестерпимый зуд перианальной области, резко нарушающий сон и изматывающий психику, выраженный воспалительный процесс тканей, сопровождающийся присоединением вторичной флоры (пиодермии), выраженные расстройства пищеварения, стула, боли в животе, астено-невротический синдром, развитие тяжёлых воспалительно-гнойных осложнений (например, аппендицит и парапроктит), значительная эозинофилия крови.

По наличию осложнений энтеробиоз бывает:

Осложнения энтеробиоза

воспалительные процессы органов женской мочеполовой сферы (вульвит, вульвовагинит, эндометрит) — проявляются зудом, жжением и болями в области наружных половых органов, патологическим слизисто-гнойным отделяемым и неприятным запахом;
гнойно-воспалительные поражения кишечника (парапроктит, тифлит, аппендицит, воспаления тазовой брюшины, сфинктерит) — возникают выраженные боли в животе, повышение температуры тела, снижение артериального давления, выраженная интоксикация, тошнота, в крови наблюдается картина бактериального воспаления;
нейродермит перианальной области — выраженный мучительный зуд, гиперемия и отёк вокруг анального кольца;
астено-невротический синдром — проявляется снижением работоспособности, повышенной нервозностью, утомляемостью, лабильностью психики, умеренным повышением температуры тела, нарушениями сна, снижением аппетита, головными болями. [1][2][9][10]

Диагностика энтеробиоза

Лабораторная диагностика:

клинический анализ крови — умеренная эозинофилия (преимущественно у детей), при развитии воспалительных поражений обнаруживается нейтрофильно-эозинофильный лейкоцитоз;
перианальный соскоб на энтеробиоз (золотой стандарт диагностики) — обнаружение яиц паразитов на липкой ленте, прикреплённой к складкам перианальной области (исследование проводится утром до подмывания), при отрицательном результате и явной клинической симптоматике исследование повторяют с интервалом в несколько дней;

визуальное обнаружение живых самок остриц на кале и туалетной бумаге (бесспорное подтверждение диагноза).

Копрологический метод (исследование кала) и ПЦР-диагностика малоинформативны в диагностике энтеробиоза. К неинформативными методам, как правило, относят биохимические исследования. [1] [3] [6]

Дифференциальная диагностика:

рак прямой кишки (длительные ноющие боли в животе, запоры, кровотечения из заднего прохода, похудание);
грибковое поражение (белесоватый налёт в перианальной области, выявление спор грибка при соскобе);
другие паразитарные инвазии;
патология ЖКТ гастроэнтерологического характера (гепатит, панкреатит, гастродуоденит и другие); (сухость во рту, жажда, плохая заживляемость ранок кожи, онемение конечностей, учащённое мочеиспускание, повышенный уровень сахара у крови). [1][3][8]

Лечение энтеробиоза

На борьбу с кишечными паразитами направлена медикаментозная терапия. Ввиду повышенного риска и лёгкости заражения, а также часто бессимптомного течения лечение проходят не только пациенты, но и все, кто тесно контактирует с ним (т. е. всей семье).

Приём препаратов проводится двукратно с интервалом в две недели (это обусловлено циклом развития паразита). Детям рекомендовано проведение лечебных очистительных клизм, направленных на механическое удаление остриц, скопившихся в ампуле прямой кишки.

Медикаментозное лечение должно назначаться только после осмотра врача и изучения индивидуальных особенностей пациента и его окружения. Особенно это актуально для беременных. Ежедневно на сайтах консультаций встречаются вопросы от беременных по поводу того, "какое лекарство принять" при подозрении на энтеробиоз (и не только) и "полезные" советы врачей "выпить тот или иной препарат", однако это недопустимо: любые противопаразитаные препараты небезопасны и могут применяться лишь после врачебной оценки потенциального риска и получаемой пользы.

Неотделимо от медикаментозного лечения проводится комплекс санитарно-эпидемиологических процедур. Они направлены на разрыв пути распространения инфекции и реинвазии (борьба с яйцами паразита во внешней среде). К числу таких мероприятий относят:

короткую стрижку ногтей;
использование плотного белья на ночь;
закладывание ватного тампона, смазанного вазелиновой мазью в область заднего прохода на ночь;
аккуратную сборку постельного и нательного белья утром, его стирка и проглаживание;
утреннее и вечернее подмывание;
проведение неоднократной влажной уборки квартиры с применением мыльных растворов.

После комплексного лечения через 14, 25 и 30 дней проводится трёхкратное исследование перианальных складок на яйца остриц методом соскоба (липкой лентой) для контроля излеченности и регрессии клинической симптоматики.

Как правило, лечение проводится амбулаторно. В стационарном режиме нуждаются лишь пациенты с осложнённой формой заболевания.

Лечение осложненных форм включает в себя хирургическое пособие в пределах объёма поражения, избавление от паразита и комплекс необходимых патогенетических и симптоматических мероприятий, перечисленных выше. [1] [4] [5]

Прогноз. Профилактика

При отсутствии осложнений прогноз заболевания благоприятный. При появлении осложнений, особенно запущенных и длительно нелеченных, возможно стойкое нарушение функции поражённых органов, а также изменения психического статуса. Летальных исходов при неосложнённом энтеробиозе не наблюдается.

Нематодозы

Нематодозы – это гельминтозы, которые вызваны круглыми червями класса Nematoda. Они возникают при заражении паразитами фекально-оральным или трансмиссивным способом. К самым распространенным представителям этой группы заболеваний относят энтеробиоз, аскаридоз, стронгилоидоз. Симптомы нематодозов включают токсико-аллергический синдром, диспепсические расстройства, органные поражения с учетом мест паразитирования половозрелых особей. Для диагностики глистной инвазии используют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию органов грудной и брюшной полости. Лечение проводится этиотропными противогельминтными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

В микробиологии описано более 24000 видов нематод, среди которых более половины способны вызывать паразитарные заболевания. Круглые черви поражают практически все отделы тела: внутренние органы, кровеносные и лимфатические сосуды, мышцы и другие соединительные ткани. В развитых странах удельный вес гельминтозов в инфектологии составляет около 4%. По данным Росстата, энтеробиоз и аскаридоз – типичные представители нематодозов – занимают 1-е и 4-е места в структуре паразитарных заболеваний в России. Число ежегодно выявляемых случаев составляет 222,7 тыс. и 18,6 тыс. соответственно.

Причины нематодозов

Представители класса Нематода имеют удлиненное веретеновидное тело с круглым поперечным сечением. Их размеры варьируются от нескольких миллиметров до 6-8 м. Наиболее крупные особи встречаются у паразитических червей, поражающих человека и позвоночных животных. Паразиты покрыты кожно-мускульным мешком, имеют первичную полость тела (схизоцель). Пищеварительная система представлена трубкой, кровеносная и дыхательная системы отсутствует.

Самыми распространенными у человека признаны такие нематодозы:

аскаридоз (Ascaris lumbricoides);
энтеробиоз (Enterobius vermicularis);
стронгилоидоз (Strongyloides stercoralis);
разнообразные филяриатозы (Filariata).

К более редким представителям этой группы гельминтозов относят трихинеллез (Trichinella), дракункулез (Dracunculus medinensis), трихоцефалез (Trichocephalus trichiurus), токсокароз (Toxocara canis).

Группы риска

Наиболее уязвимой группой риска по развитию нематодозов считаются дети дошкольного и младшего школьного возраста. Высокая частота глистных инвазий в этом периоде обусловлена неразвитостью навыков гигиены, играми в песочницах и на земле, привычкой облизывать пальцы и грызть ногти. Также к группам риска относят людей, которые посещают экзотические страны, проживают в условиях скученности и антисанитарии.

Патогенез

Заражение большинством видов нематодозов происходит по фекально-оральному механизму. Факторами передачи выступают загрязненная вода, зараженные продукты питания, немытые руки. Инвазионной стадией для круглых червей являются яйца или личинки, которые после заглатывания попадают в ЖКТ, где начинают паразитировать и/или внедряются через стенку кишечника в кровеносные сосуды, разносятся с током крови к другим органам.

У большой группы филяриатозов наблюдается особый жизненный цикл. Это трансмиссивные паразитозы, которые передаются человеку от мошек, москитов, слепней и других кровососущих насекомых. По системе кровеносных сосудов они достигают лимфатических узлов, подкожной клетчатки и полостей тела, где паразитируют долгие годы. Срок жизни некоторых видов филярий достигает 20 лет.

В патогенезе нематодозов выделяют иммунные реакции организма в ответ на проникновение круглых червей и локальные патоморфологические изменения в месте их паразитирования. При длительной инвазии присоединяется нарушение обменных процессов, поскольку гельминты потребляют питательные вещества хозяина. Ситуация усугубляется на фоне нервно-рефлекторного влияния нематодозов – раздражения нервных окончаний, стимулирующего вегетативные расстройства.

Симптомы нематодозов

Большинство видов гельминтозов имеют раннюю и позднюю клиническую фазу. На начальном этапе симптоматика обусловлена общим аллергическим и токсическим влиянием круглых червей на организм. Поздние стадии характеризуются синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, ЦНС и других органов. Длительность этих фаз зависит от вида паразитирующего гельминта и согласуется с его жизненным циклом.

Для ранней фазы аскаридоза, стронгилоидоза, филяриатозов и токсокароза характерны кожные высыпания по типу крапивницы, повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. Нередко развивается бронхолегочный синдром, который проявляется сухим кашлем, одышкой, болями в груди. При нематодозах возникают головные боли, нарушения сна, повышенная раздражительность и снижение работоспособности. Подобная симптоматика продолжается несколько недель.

При переходе болезни во вторую фазу все нематодозы с фекально-оральным путем передачи проявляются расстройствами ЖКТ. Пациенты жалуются на схваткообразные боли в животе, частый и жидкий стул, урчание в кишечнике. Характерна тошнота, рвота, снижение аппетита. Вследствие мальдигестии и мальабсорбции развиваются авитаминозы, белково-энергетическая недостаточность. При энтеробиозе симптомы сопровождаются мучительным анальным зудом.

Осложнения

Тяжелым формам нематодозов подвержены пациенты с иммуносупрессией. Такая закономерность особенно типична для стронгилоидоза, гиперинвазивные и генерализованные формы которого встречаются в основном у людей с ВИЧ/СПИД. Вероятность тяжелой формы гельминтоза повышается при сочетанном заражении, например, при одновременном паразитировании власоглава и аскарид в кишечнике. Усугубить ситуацию способны присоединившиеся бактериальные кишечные инфекции.

При нелеченых нематодозах с массивной глистной инвазией есть риск развития кишечной непроходимости, механической желтухи, острого панкреатита и перитонита. При аскаридозе возможна дыхательная недостаточность и асфиксия в легочной фазе миграции возбудителя. При длительном существовании болезни наблюдаются поражения нервной системы, бессонница, менингизм и эпилептиформные судороги.

Диагностика

Основой для постановки диагноза служат клинико-анамнестические данные. На первичном приеме инфекциониста уточняется время появления симптомов и возможные факторы риска, собирается информация о недавних путешествиях пациента, выполняется стандартный физикальный осмотр. Чтобы подтвердить паразитирование конкретного вида гельминта, назначаются следующие методы диагностики:

Микроскопия кала. Исследование фекалий признано самым надежным способом верификации нематодоза. Наиболее информативным будет анализ спустя 3 и более месяцев после заражения, особенно при аскаридозе, возбудитель которого проходит сложный путь миграции. При подозрении на заражение острицами исследование кала дополняют соскобом на энтеробиоз.
Серологические тесты. В комплексную диагностику включают исследование крови на специфические антитела к круглым червям, в частности определение IgM – признака острой формы инвазии. Такие анализы информативны в ранней фазе болезни, когда гельминтов практически невозможно выявить в кале.
Стандартные анализы крови. Типичные признаки глистной инвазии в гемограмме – эозинофилия, увеличенное СОЭ. Биохимическое исследование крови показывает гипопротеинемию, повышение печеночных проб, электролитный дисбаланс и другие патологические изменения с учетом типа гельминтоза.
Инструментальные методы. При диспепсических расстройствах показано УЗИ органов брюшной полости, обзорная и контрастная рентгенография кишечника. При респираторных симптомах назначается рентгенография легких, выявляющая «летучие инфильтраты». При филяриатозах требуется сонография лимфатических узлов, биомикроскопия глаза.

Дифференциальная диагностика

Раннюю фазу нематодозов необходимо дифференцировать с аллергическими бронхитами, пневмонией, обострением легочного туберкулеза. Также исключают острые бактериальные инфекции, новообразования легких и средостения. В поздней фазе проводят дифференциальную диагностику с другими видами паразитозов: амебиазом, балантидиазом, тениозом и тениаринхозом. Обязательно исключают НЯК и болезнь Крона, хронический гепатит, нейроциркуляторную дисфункцию.

Лечение нематодозов

Консервативная терапия

Неосложненные формы глистной инвазии лечат в амбулаторных условиях, остальным пациентам требуется госпитализация в инфекционный стационар. Немедикаментозные меры включают щадящий режим, диету согласно степени нарушения пищеварения, поддержание водного баланса. Основу терапии при нематодозах составляют медикаменты следующих групп:

Этиотропные средства. Для уничтожения и удаления из организма паразитов используются противогельминтные препараты, которые нарушают нервно-мышечную передачу у круглых червей либо негативно влияют на их энергетические процессы. Конкретное лекарство и схема его приема подбираются индивидуально.
Патогенетические препараты. С учетом клинических особенностей нематодоза используют дезинтоксикационные растворы, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для устранения дисфункции ЖКТ в поздней фазе используются энтеросорбенты, спазмолитики, пробиотики и ферментные препараты. При многократной рвоте применяются прокинетики.

При лимфедеме, вызванной филяриатозами, показана комплексная консервативная терапия. Из лекарственных средств пациентам назначают диуретики, лимфокинетики и венотоники, медикаментозную симпатэктомию раствором прокаина. Проводится эластическое бинтование конечности, медицинский лимфодренажный массаж, специальные комплексы ЛФК. Чтобы предупредить фиброзирование тканей, выполняются инъекции фибролитических ферментов.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

При своевременном и адекватном лечении у большинства пациентов достигают дегельминтизации, после чего нарушенные функции организма восстанавливаются. За выздоровевшими пациентами устанавливают диспансерное наблюдение сроком до 3 лет. Для профилактики нематодозов необходимо соблюдать стандартные меры: следить за личной гигиеной, избегать употребления воды из неизвестных источников, тщательно мыть и по возможности термически обрабатывать продукты.

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз – инвазия круглыми гельминтами - кишечными угрицами, протекающая с аллергическим и гастроинтестинальным синдромами. Манифестное течение стронгилоидоза сопровождается зудящими кожными высыпаниями, кашлем с астматическим компонентом, тошнотой, рвотой, диареей, миалгиями, артралгиями, гепатоспленомегалией, желтушностью кожи и склер. Диагноз стронгилоидоза подтверждается с помощью обнаружения личинок глистов в кале или дуоденальном содержимом, а также антител к гельминту в крови. Лечение стронгилоидоза осуществляется противогельминтными препаратами (тиабендазол, ивермектин).

Стронгилоидоз – кишечный нематодоз, характеризующийся преимущественным поражением пищеварительной и гепатобилиарной системы, а также аллергическими реакциями со стороны кожи и органов дыхания. Впервые стронгилоидоз был описан в последней четверти XIX в. на основании наблюдения за солдатами, вернувшимися из Вьетнама и страдавшими упорными поносами. Тогда гельминтоз получил название «кохинхинской диареи». Заболеваемость стронгилоидозом характерна, главным образом, для тропического и субтропического пояса, где инвазированность населения кишечными угрицами достигает 30–40%. На территории России стронгилоидоз выявляется с частотой 0,2–2 %. В настоящее время интерес к стронгилоидозу обусловлен его отнесением к ВИЧ-ассоциированным паразитозам.

Причины стронгилоидоза

Гельминтная инвазия вызывается представителем круглых паразитических червей Strongyloides stercoralis - кишечной угрицей. Развитие гельминта протекает со сменой паразитического (филириевидного) и свободноживущего (рабдитовидного) поколения. Взрослые угрицы представляют собой мелкие нитевидные нематоды длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм, живущие в криптах 12-перстной кишки (при массивной инвазии - в пилорическом отделе желудка и всей тонкой кишке). На головном конце гельминтов расположено ротовое отверстие. Кишечные угрицы – раздельнополые гельминты; после оплодотворения самка за сутки откладывает в кишечнике до 50 яиц, из которых выходят неинвазионные (рабдитовидные) личинки. Вместе с испражнениями личинки попадают во внешнюю среду - дальнейшее развитие возбудителя стронгилоидоза происходит в почве.

После линьки личинки превращаются в свободноживущие половозрелые особи, способные откладывать яйца в почве. Часть вышедших из яиц рабдитовидных личинок дифференцируется в половозрелых червей, другая – превращается в филяриевидные личинки, способные к инвазии. Проникновение личинок кишечных угриц в организм хозяина происходит преимущественно перкутантным путем (через кожу при контакте с почвой), также возможно заражение стронгилоидозом алиментарным путем (при употреблении инвазированных личинками продуктов и воды). В некоторых случаях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека, реализуя, таким образом, механизм аутоинвазии при стронгилоидозе. Такая ситуация обычно наблюдается у лиц с нарушениями функции иммунной системы, а также страдающих запорами. Повышенная заболеваемость стронгилоидозом отмечается среди пациентов с заболеваниями ЖКТ, ВИЧ-инфекцией, туберкулезом. Описаны внутрибольничные вспышки стронгилоидоза в стационарах психиатрического профиля.

Проникнув в организм человека через кожу или слизистые ЖКТ, личинки попадают в кровеносное русло, малый круг кровообращения, а затем – в бронхиолы и бронхи. При кашле вместе с мокротой личинки выходят в глотку, откуда при заглатывании бронхиального секрета проникают в пищеварительный тракт. Здесь происходит их превращение в половозрелых особей и откладывание яиц. В миграционную стадию, которая длится около 1 месяца, развивается сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и распада личинок, что находит клиническое выражение в возникновении аллергических реакций. В органах, где паразитируют личинки кишечных угриц, возникает воспалительная реакция, эозинофильная инфильтрация, гранулемы, абсцессы. В тонком кишечнике образуются эрозии, язвенные поражения, кровоизлияния. Взрослые особи паразитируют в организме хозяина несколько месяцев, однако при аутоинвазии стронгилоидоз может длиться до 20-30 лет. При иммунодефицитах возможна генерализация инфекции с миграцией личинок в головной мозг, миокард, печень, присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием летальных исходов.

Симптомы стронгилоидоза

По выраженности клинических симптомов течение стронгилоидоза может быть бессимптомным и манифестным; по тяжести - легким, среднетяжелым или тяжелым. Бессимптомные формы отмечаются у лиц, проживающих в эндемических очагах. В развитии манифестного стронгилоидоза выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (хроническую) фазы.

Ранняя фаза стронгилоидоза протекает с преобладанием аллергических реакций: зудящих кожных высыпаний по типу крапивницы, приступообразного кашля, гиперэозинофилии. Сыпь представляет собой волдыри розово-красноватого цвета, обычно локализующиеся на животе, бедрах, ягодицах, спине, груди. При расчесывании элементов площадь поражения кожи увеличивается. Сыпь бесследно исчезает через 2-3 суток, однако периодически возвращается снова. Возможно развитие астматического бронхита, пневмонии, острого аллергического миокардита. При рентгенографии легких выявляют летучие инфильтраты. В ранний период больных стронгилоидозом беспокоит лихорадка неправильного типа, артралгии и мышечные боли, утомляемость, раздражительность, головные боли. Примерно через 2-3 недели после возникновения аллергического симптомокомплекса развиваются диспепсические нарушения, характеризующиеся болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей с тенезмами. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.

В поздней фазе, в зависимости от преобладающего синдрома, стронгилоидоз может протекать в дуодено-желчнопузырной, желудочно-кишечной, нервно-аллергической и смешанной формах. Дуодено-желчнопузырная форма сопровождается умеренным болевым синдромом в правом подреберье, горечью во рту, потерей аппетита, периодической тошнотой. По данным холецистографии устанавливается дискинезия желчного пузыря. При желудочно-кишечной форме ведущими в клинике стронгилоидоза являются диспепсические расстройства: длительные поносы, иногда чередующиеся с запорами, боли в животе. На этом фоне у больных может развиваться гипоацидный гастрит, энтерит, проктосигмоидит, язва двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение. Признаками нервно-аллергической формы стронгилоидоза служат упорные зудящие высыпания, астено-невротический синдром, потливость, бессонница, повышенная раздражительность. Перечисленные варианты стронгилоидоза редко встречаются изолированно, их симптомы обычно сочетаются друг с другом, обусловливая развитие смешанной формы глистной инвазии. У больных с иммунной супрессией течение стронгилоидоза может осложняться энцефалитом, абсцессом мозга, миокардитом, гепатитом, пиелонефритом, кератитом, конъюнктивитом.

Диагностика и лечение стронгилоидоза

По поводу отдельных клинических симптомов больные стронгилоидозом могут безуспешно лечиться у аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога. Опорными признаками, позволяющими думать о глистной инвазии, служат сочетание крапивницы, диареи, высокой эозинофилии крови и отсутствие эффекта от проводимого симптоматического лечения. Определенное диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза (нахождение в очагах стронгилоидоза, работа с землей, подавление иммунитета и пр.).

Лабораторная диагностика стронгилоидоза основывается на выявлении личинок паразита в фекалиях, мокроте или дуоденальном содержимом, полученном при зондировании 12-перстной кишки. При хронической инвазии наибольшую чувствительность имеют серологические тесты (РИФ, ИФА), выявляющие наличие антител к паразиту. В раннем периоде у больных стронгилоидозом необходимо исключение лекарственной и пищевой аллергии; в позднем – дизентерии.

Больные стронгилоидозом госпитализируются в инфекционные клиники. Специфическая противогельминтная терапия осуществляется препаратами тиабендазол или ивермектин; реже – альбендазол, мебендазол. Параллельно назначаются десенсибилизирующие средства, проводится заместительная терапия ферментами. Повторные анализы берутся через две недели и затем ежемесячно в течение 3-х месяцев.

Прогноз и профилактика стронгилоидоза

В большинстве случаев дегельминтизация приводит к излечению от стронгилоидоза, однако больным с хронической формой требуется длительная (в течение 1 года) реабилитация с целью восстановления функции ЖКТ. При развитии органных осложнений летальность достигает 60-85%. К основным профилактическим направлениям относится выявление и лечение инвазированных лиц, охрана почвы от фекального загрязнения, санитарное благоустройство населенных пунктов. Следует помнить о недопустимости удобрения почвы в садах и огородах необезвреженными фекалиями; употребления немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды; проведения земляных работ без защитных рукавиц. Залогом массовой профилактики является повышение информированности населения о возможных путях заражения стронгилоидозом и другими кишечными гельминтозами.

Энтеробиоз у детей

Энтеробиоз у детей - это гельмитозное заболевание, вызываемое круглыми червями – острицами. Энтеробиоз у детей проявляется выраженным перианальным зудом (особенно по ночам), болями в животе, отсутствием аппетита, тошнотой, расстройством стула, раздражительностью, нарушением сна, аллергическими реакциями, потерей массы тела, задержкой роста и развития. Для микроскопического обнаружения яиц остриц у детей производится соскоб или отпечаток с перианальных складок на энтеробиоз. Лечение энтеробиоза включает проведение дегельминтизации детей с повторным паразитологическим обследованием, соблюдение личной гигиены.

Энтеробиоз у детей – глистная инвазия, обусловленная паразитированием в кишечнике ребенка нематод Enterobius vermicularis (остриц). Энтеробиоз и аскаридоз занимают ведущее место в структуре гельминтозов у детей: на их долю приходится 91% и 8% случаев соответственно. Среди инвазированных острицами преобладают дети в возрасте от 5 до 14 лет. По имеющимся в педиатрии эпидемиологическим данным, энтеробиозом страдает 20% детей дошкольного возраста и 50-90% школьников. Энтеробиоз у детей является повсеместно распространенной паразитарной инфекцией. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что энтеробиоз способствуют более частому возникновению целого ряда соматических заболеваний у детей и обострению хронической патологии.

Причины

Энтеробиоз принадлежит к антропонозным кишечным гельминтозам у детей, вызываемым мелкими круглыми червями (нематодами) рода Enterobius vermicularus (остриц), семейства Oxyuridae. Взрослые самки остриц имеют длину 5–10 мм, самцы – 3 мм. Форма гельминтов веретенообразная, цвет - молочно-белый; концевой отдел тела самок заострен, что и послужило названию червей – острицы.

Взрослые гельминты паразитируют в нижних отделах тонкой и толстой кишке, прикрепляясь к стенке кишечника с помощью головных везикул. Для откладывания яиц самки остриц перемещаются в прямую кишку и, выползая наружу, откладывают яйца в области заднего прохода, после чего погибают. Продолжительность жизни особи острицы составляет 1-2 месяца. Численность одновременно паразитирующих в кишечнике остриц при энтеробиозе у детей может достигать от нескольких десятков до нескольких тысяч.

Отложенные яйца уже через 4-6 часов дозревают и становятся заразными (инвазионными). Они попадают на нательное и постельное белье ребенка, под ногти при расчесах зудящих мест, на игрушки и посуду, откуда могут вновь заноситься в рот, вызывая повторную аутоинвазию. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые затем превращаются в половозрелые особи и откладывают яйца, поддерживая длительное течение энтеробиоза. Вне организма хозяина возбудители энтеробиоза у детей могут оставаться жизнеспособными до 25 суток.

Резервуаром и источником заражения служат дети и взрослые, больные энтеробиозом; фекально-оральный механизм передачи реализуется пищевым и бытовым путями. От момента заражения до развития симптоматики энтеробиоза у детей проходит 12-14 дней. Дети, страдающие глистной инвазией, могут заразить не только себя, но и других детей, поэтому распространенность энтеробиоза особенно высока в детских коллективах. Этому способствует:

пренебрежение правилами гигиены;
привычки детей сосать пальцы, грызть ногти, брать в рот игрушки;
несоблюдение санитарных норм в детских учреждениях и дома и пр.

Патогенное воздействие на организм оказывают как личинки, так и взрослые особи остриц. Попадая в кишечник, личинки начинают вырабатывать протеолитические ферменты, гиалуронидазу, различные биологически активные вещества, вызывающие активацию системы комплемента, выделение простагландинов и воспалительные реакции окружающих тканей.

Превращаясь во взрослых особей, возбудители энтеробиоза у детей оказывают механическое воздействие на слизистую оболочку кишечника, обусловленное фиксацией и движением паразитов. Следствием раздражения хемо- и механорецепторов илеоцекальной области служит рефлекторное нарушение секреторной и моторной функции ЖКТ, что клинически может провоцировать развитие у детей гастрита, гастродуоденита, энтерита. Механическое раздражение стенки кишки нередко приводит к образованию точечных кровоизлияний, эрозий, микронекрозов, образованию воспалительных инфильтратов и гранулем.

Одним из звеньев патогенеза энтеробиоза у детей является нарушение нормального микробного пейзажа кишечника и развитие дисбактериоза, который, в свою очередь, увеличивает восприимчивость детей к кишечным инфекциям. Продукты жизнедеятельности остриц способствуют сенсибилизации организма и формированию аллергических реакций. Доказано, что острицы оказывают иммуносупрессивное действие, подавляя формирование поствакцинального иммунитета. В частности, даже трехкратная вакцинация против дифтерии не позволяет добиться достаточного для защиты от инфекции титра антител у детей, страдающих энтеробиозом.

Симптомы энтеробиоза у детей

Выраженность клинической симптоматики энтеробиоза у детей зависит от степени инвазии, длительности течения гельминтоза, индивидуальных реакций и возраста ребенка.

Ведущей жалобой ребенка, страдающего энтеробиозом, служит анальный зуд, более выраженный вечером и в ночное время. Зуд обусловлен миграцией самок в прямую кишку для откладывания яиц и сохраняется 2-3 дня; затем стихает и повторяется через 3-4 недели в следующем цикле инфекции. При массивной инвазии зуд в области ануса может беспокоить ребенка практически постоянно. При осмотре перианальной области выявляется покраснение, местное раздражение и расчесы кожи, иногда – экзема и мокнущий дерматит. Постоянный и интенсивный зуд, сопровождающий течение энтеробиоза у детей, приводит к нарушениям сна, бруксизму, ночному недержанию мочи, мастурбации.

Не менее частым проявлением энтеробиоза у детей служит абдоминальный синдром. Боль в животе, как правило, носит преходящий схваткообразный характер, локализуется в параумбиликальной зоне или правой подвздошной области. Иногда болевой синдром при энтеробиозе у детей выражен настолько интенсивно, что требует проведения дифференциальной диагностики с хирургической патологией. В случае проникновения в червеобразный отросток, острицы могут становиться причиной острого аппендицита у детей.

Дисфункция пищеварительного тракта при энтеробиозе у детей характеризуется снижением аппетита, неустойчивым стулом (чередованием периодов запора и жидкого стула), тенезмами, вздутием живота, тошнотой, регургитацией и рвотой. Нарушение процесса всасывания пищевых веществ сопровождается потерей массы тела, задержкой роста и развития ребенка.

Типичными проявлениями аллергических реакций при энтеробиозе у детей служат атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, бронхиальная астма. Вследствие иммунологической недостаточности дети, страдающие энтеробиозом, относятся к категории длительно и часто болеющих. Со стороны нервной системы отмечается раздражительность, эмоциональная лабильность, головная боль, быстрая утомляемость, снижение памяти и неустойчивость внимания, задержка психического развития.

Энтеробиоз у девочек нередко становится причиной длительно текущих вульвитов и вульвовагинитов. В случае инфицирования расчесов в перианальной области может возникнуть проктит, парапроктит, сфинктерит, пиодермия. Дети, болеющие энтеробиозом, чаще подвержены развитию инфекций мочевыводящих путей (циститов, уретритов).

В зависимости от выраженности ведущих проявлений, дети, страдающие энтеробиозом, могут становиться пациентами педиатра, детского гастроэнтеролога, детского аллерголога-иммунолога, детского хирурга, и, наконец, детского инфекциониста. В ряде случаев родители самостоятельно обнаруживают остриц на складках кожи вокруг анального отверстия или в фекалиях ребенка.

Диагноз энтеробиоза у детей легко подтверждается на основании эпидемиологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований. Клинический анализ крови при энтеробиозе у детей характеризуется стойкой эозинофилией.

Скрининговым методом выявления яиц остриц служит отпечаток или соскоб на энтеробиоз с перианальных складок. Материал получают в утренние часы до подмывания ребенка с помощью липкой ленты или ватной палочки. Для достоверности диагностики соскоб/отпечаток повторяют трижды с интервалом 2-3 дня, что повышает точность выявления энтеробиоза у детей до 90%. При исследовании копрограммы яйца остриц обнаруживаются редко.

Дифференциальную диагностику энтеробиоза у детей необходимо проводить с аллергическим дерматитом, чесоткой, микозами.

Лечение энтеробиоза у детей

Основным условием успешного излечения ребенка от энтеробиоза является тщательное соблюдение личной гигиены: ежедневная смена нательного и постельного белья детям, туалет половых органов, дезинфекция игрушек и помещений, короткое остригание ногтей и др.

Из лекарственных средств, используемых для терапии энтеробиоза у детей, наиболее часто используются препараты следующих фармакологических групп:

производные тетрагидропиримидина (пирантел)
производные карбаматбензимидазола (карбендацим, мебендазол).

Они воздействуют как на зрелые особи остриц, так и на личинки и яйца. При выявлении энтеробиоза у ребенка, проведение дегельминтизации необходимо всем членам семьи.

Для вымывания остриц из нижних отделов толстой кишки показаны вечерние очистительные клизмы с добавлением пищевой соды. С целью предупреждения расползания остриц, на ночь рекомендуется закладывать в область заднего прохода ребенка ватный тампон, смазанный вазелиновым маслом. Все контактные дети в организованном коллективе, который посещает больной ребенок, должны быть обследованы на энтеробиоз.

Через две недели после дегельминтизации детей трехкратно обследуют на энтеробиоз с интервалом 1–2 дня. При отрицательных анализах ребенок считается излеченным. В случае сохранения признаков инвазии необходимо повторить прием препарата в той же дозе.

Как правило, медикаментозное лечение энтеробиоза и соблюдение гигиенических мероприятий позволяет избавить детей от остриц. Однако при сохранении контактов с источником заражения возможна повторная глистная инвазия.

Поскольку энтеробиоз считается болезнью грязных рук, профилактика заключается в привитии детям навыков гигиены с раннего возраста. Следует коротко остригать ребенку ногти; приучать мыть руки после туалета, перед едой, после прогулки; утром и вечером подмывать ребенка; ежедневно менять нательное белье; запрещать сосать пальцы и грызть ногти. Профилактическому обследованию на энтеробиоз подлежат дети, посещающие ДОУ; младшие школьники; пациенты детских стационаров; дети, посещающие плавательные бассейны и другие категории. Перед проведением профилактической вакцинации также целесообразно обследовать детей на энтеробиоз.

Читайте также: