Иммунология силикоза легких. Асбестоз легких

Обновлено: 25.04.2024

а) Определение:
• Интерстициальное заболевание легких, обусловленное вдыханием волокон асбеста

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический признак:
о Интерстициальный фиброз в базальных отделах и плевральные бляшки
• Локализация:
о Задне-базальные субплевральные отделы легких
• Морфология:
о Фиброз респираторных бронхиол

2. Рентгенография легких при асбестозе:
• Возможна норма (10-20%)
• Плевральные бляшки (25%)
• Классификация Международного Бюро Труда (ILO): изменения, обнаруживаемые при стандартной рентгенографии
о Буквенная классификация затемнений в легких при асбестозе: «s», «t», «u»
• Поздние стадии: ретикулярные изменения в базальных отделах, «сотовое легкое»
• Рак легкого: очаг или объемное образование ± лимфаденопатия:
о Тенденция к поражению нижних долей легких, в то время как у курильщиков в целом имеется склонность к поражению верхних долей

(Слева) На аксиальной КТВР у мужчины 65 лет с асбестозом определяется утолщение и обызвествление плевры в задних отделах с обеих сторон, а также ретикулярные изменения в субплевральных отделах. В нижней доле левого легкого визуализируется объемное образованием (округлыйателектаз) с лучистыми краями на фоне уменьшения объема легкого, с симптомом «хвоста кометы» (не продемонстрирован).
(Справа) На аксиальной КТВР в положении на животе у этого же пациента видны зоны снижения пневматизации в виде «матового стекла», ретикулярные изменения и паренхиматозные тяжи, в тч. неправильной формы, в субплевральных отделах легких. Субплевральные тяжи часто обнаруживаются на КТ, но не являются специфическим признаком асбестоза. (Слева) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у мужчины 55 лет с асбе-стозом и прогрессирующим диспноэ определяется уменьшение объема легких на фоне диффузных двухсторонних ретикулярных изменений. Обратите внимание на обызвествленные плевральные бляшки над центральными отделами диафрагмы с обеих сто рон.
(Справа) На аксиальной КТВР у этого же пациента определяются множественные двухсторонние ретикулярные изменения на фоне тракционных бронхоэктазов и «сотового легкого» в базальных субплевральных отделах. Обратите внимание на обызвествленные и необызвествленные бляшки на костальной плевре с обеих сторон. (Слева) На аксиальной КТВР у этою же пациента в субплевральных отделах обоих легких определяются ретикулярные изменения, тракционные бронхо- и бронхиолоэктазы. Обратите внимание на частично обызвествленную бляшку на диафрагмальной плевре справа.
(Справа) На аксиальной КТВР у этого же пациента определяются признаки «сотового легкого» в базальных субплевральных отделах обоих легких. Обызвествленные плевральные бляшки характерны для асбестоза, но не для идиопатического легочного фиброза.

3. КТ легких при асбестозе:
• Ретикулярные (линейные) затемнения: наиболее типичное проявление:
о Утолщение междольковых перегородок и/или внутридольковые тяжи
• Субплевральные центрилобулярные (точечные) очаги или разветвленные структуры: наиболее ранние проявления:
о Фиброз вокруг периферических дыхательных путей, обусловленный отложением волокон асбеста
• Субплевральные извитые тяжи:
о Параллельны грудной стенке, в пределах 1 см от плевры, длина 5-10 см
о Перибронхиальный сливной фиброз или ателектазы, ассоциированные с обструкцией респираторных бронхиол
о Не характерны для асбестоза
• Паренхиматозные тяжи, перпендикулярные плевре:
о 2-5 см длиной
о Фиброз по ходу междольковых перегородок или бронховаскулярных пучков
• Поражение периферических дыхательных путей при фиброзе, обусловленном отложением волокон асбеста:
о Может обусловливать «мозаичную» картину
• При запущенном поражении наблюдается фиброз в сочетании с тракционными бронхоэктазами и «сотовым легким»:
о Отражает изначальную локализацию волокон асбеста
о Периферические базальные отделы легких поражаются чаще всего
о При КТВР может обнаруживаться картина обычной интерстициальной пневмонии (ОИП)
• Плевральные бляшки (80-95%): наиболее существенная находка, позволяющая дифференцировать асбестоз и идиопатический легочный фиброз (ИЛФ):
о «Сотовое легкое» и тракционные бронхоэктазы возникают реже, чем при ИЛФ

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о КТ для выявления фиброза
о КТ для оценки очагов, плевральных бляшек, округлых ателектазов
о Скрининг лиц, работающих с асбестом:
- У 10% людей, работающих с асбестом, при КТ-скрининге по поводу асбестоза, обнаруживаются объемные образования в легких
- Пациенты с клиническими проявлениями асбестоза: изменения на рентгенограммах органов грудной клетки (80%), на КТВР (96%)
- У 33% пациентов без клинических признаков асбестоза или изменений на рентгенограммах обнаруживается патология на КТВР
- На ранних стадиях асбестоза возможны ложноотрицательные результаты (25%)
• Выбор протокола:
о Исследования в положении лежа на животе помогают в дифференциальной диагностике интерстициального заболевания легких и гравитационно зависимых ателектазов

(Слева) На аксиальной КТ с КУ у мужчины 57 лет с асбестозом в нижней доле правого легкого визуализируется объемное образованием (первичный рак легкого). Обратите внимание на отдельно лежащие обызвествленные плевральные бляшки с обеих сторон (проявление асбестоза плевры). Работа с асбестом - фактор риска рака легкого и злокачественной мезотелиомы плевры.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ у курильщика 79 лет с асбестозом и первичным мелкоклеточным раком легкого определяются проявления «сотового легкого» в субплевральных отделах с обеих сторон, обызвествленные субплевральные бляшки, и минимальный левосторонний гидроторакс. (Слева) На корональной КТ с КУ у этого же пациента определяются субплевральные ретикулярные изменения и «сотовое легкое». Визуализируются также плевральные бляшки и объемное образованием в верхней доле левого легкого (первичный рак) наряду с солидными метастатическими узлами в апикальной плевре слева.
(Справа) На корональной ПЭТ/КТ определяется рак верхней доли левого легкого, интенсивно накапливающий контраст, наряду с солидными метастазами в апикальных отделах плевры слева, двухсторонней лимфаденопатией корней легких и лимфаденопатией средостения В. Работа с асбестом во много раз увеличивает риск рака легкого, особенно у курильщиков. (Слева) На аксиальной КТ с КУ у пациента с асбестозом определяются двухсторонние субплевральные ретикулярные изменения, тракционные бронхоэктазы, и признаки «сотового легкого». Обратите внимание на обызвествленную плевральную бляшку над центральными отделами диафрагмы слева.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ у этого же пациента определяются субплевральные ретикулярные изменения в базальных отделах, тракционные бронхоэктазы, и проявления «сотового легкого» с обеих сторон. КТ-картина запущенного асбестоза может имитировать идиопатический легочный фиброз.

в) Дифференциальная диагностика асбестоза легких:

1. Идиопатический легочный фиброз:
• Ретикулярные изменения и «сотовое легкое», тракционные бронхо-/бронхиолоэктазы в базальных субплевральных отделах
• Тяжистые структуры и «мозаичная» картина менее типичны
• Плевральные бляшки отсутствуют

2. Прогрессирующий системный склероз:
• Затемнения в базальных субплевральных отделах
• Плевральные бляшки отсутствуют; часто обнаруживаются псевдобляшки на фоне утолщения плевры
• Расширение пищевода

3. Ревматоидный артрит:
• Артрит и эрозии суставных поверхностей
• Затемнения в виде «матового стекла» и ретикулярные изменения в базальных субплевральных отделах легких
• Плевральные бляшки отсутствуют

4. Гиперчувствительный пневмонит:
• «Мозаичная» картина, воздушные «ловушки»
• Фиброз верхних отделов легких, менее выраженный в базальных отделах
• Плевральные бляшки отсутствуют

5. Медикаментозно индуцированное заболевание легких:
• Различные проявления интерстициального фиброза
• Плевральные бляшки отсутствуют

6. Лимфогенный карциноматоз:
• Нодулярное утолщение междольковых перегородок и перибронховаскулярных тканей
• Часто выявляется плевральный выпот и лимфаденопатия
• Плевральные бляшки отсутствуют

(Слева) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у пациента с асбестозом визуализируются множественные обызвествленные плевральные бляшки, не сливающиеся друг с другом. Вовлечение плевры над центральными отделами диафрагмы - патогномоничный признак асбестоза.
(Справа) На аксиальной КТ без КУ у этого же пациента визуализируются плотные кальцинаты на плевре, покрывающей центральные сухожильные отделы диафрагмы с обеих сторон, на фоне субплевральных ретикулярных изменений и «сотового легкого». Картина практически патогномонична для асбестоза. (Слева) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у пациента с асбестозом и тяжелым прогрессирующим диспноэ определяется уменьшение объема обоих легких на фоне выраженных диффузных двухсторонних ретикулярных изменений с преимущественным поражением базальных отделов.
(Справа) На аксиальной КТВР у этого же пациента определяются распространенные субплевральные ретикулярные изменения и плевральные бляшки на фоне «мозаичной» картины, которая может быть обусловлена заболеванием периферических дыхательных путей. (Слева) На аксиальной КТВР у этого же пациента определяются двухсторонние субплевральные ретикулярные изменения (утолщение междольковых перегородок и внутридольковые тяжи), тракционные бронхоэктазы, и «мозаичная» картина. Обратите внимание на обызвествленные и необызвествленные бляшки на костальной плевре с обеих сторон.
(Справа) На аксиальной КТВР у этого же пациента определяются диффузные ретикулярные изменения в базальных отделах и множественные обызвествленные плевральные бляшки, некоторые над центральными отделами диафрагмы. Эффективное лечение в случае настолько запущенною асбестоза отсутствует.

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Сопутствующие нарушения:
о Асбестоз-ассоциированное заболевание плевры:
- Множественные несообщающиеся бляшки на плевре, характерное вовлечение центральных отделов диафрагмальной плевры
- Плевральный выпот, диффузное утолщение плевры
о Округлый ателектаз
о Рак легкого
о Злокачественная мезотелиома плевры
о Асбест: устойчивый к высоким температурам материал с высокой устойчивостью к растяжению, гибкий и прочный:
- Серпентин (хризолит или белый асбест, 90% технического асбеста):
Длинные извитые волокна (длина > 100 мкм, диаметр 20-40 мкм)
- Амфибол:
Крокидолит (голубой асбест), амозит (коричневый асбест), антофиллит, тремолит, актинолит
Прямые ригидные волокна; длина: ширина = 3:1
- Длинные и тонкие волокна больше задерживаются вдыхательных путях, чем короткие и толстые волокна
о Патофизиология:
- Волокна накапливаются преимущественно в нижних отделах легких из-за гравитационного воздействия
- Вовлечение респираторных бронхиол
- Волокна не удаляются лимфой; крупные волокна наиболее опасны и не могут быть удалены макрофагами из-за своих размеров
• Эпидемиология:
о Длительное воздействие: заводы по переработке асбеста, производству изоляционных материалов, судостроительные верфи, строительство
о Зависимость от дозы:
- Обычно требуется высокая концентрация пыли
- Заболевание обычно возникает спустя примерно 20 лет после начала воздействия вредного агента, однако латентный период может быть намного короче (до трех лет)
- Риск асбестоза составляет 1 % при кумулятивной дозе, равной 10:
Расчет кумулятивной дозы: количество лет воздействия х количество волокон/мл воздуха

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• «Сотовое легкое» с преимущественной локализацией в базальных отделах и уменьшение объема легких

3. Микроскопия:
• Асбестоз:
о Ранний фиброз: поражение респираторных бронхиол с цен-трифугальным распространением:
- Гистологически отличается от ИЛФ, проявляющегося деформацией дыхательных путей (тракционными бронхоэктазами)
о «Географическое» распределение; выраженное «сотовое легкое» нетипично
о Фиброз ассоциирован с > 1 млн. волокон/грамм легочной ткани
• Асбестовые («ржавые») тельца: волокна, окруженные ферритином:
о Волокна, покрытые гемосидерином (чаще всего амфибол)
о Не полностью фагоцитируются макрофагами
о Не являются патогномоничными для асбестоза
о Покрытых волокон меньше, чем непокрытых
о Отсутствует корреляция с фиброзом
• Фиброз + асбестовые тельца = асбестоз

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Постепенное развитие диспноэ, непродуктивный кашель
о Хрипы в легких на высоте вдоха
о Пальцы в виде «барабанных палочек» у 1/3 пациентов
• Другие признаки/симптомы:
о Функциональные дыхательные пробы:
- Рестриктивная картина, снижение диффузионной способности
- Снижение скорости прохождения воздуха по периферическим дыхательным путям

2. Демография:
• Пол:
о Мужской; типична связь с профессиональными вредностями

3. Диагностика:
• Асбестовые тельца в жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, - высокоспецифичный признак асбестоза
• Трансбронхиальная биопсия обладает низкой диагностической ценностью
• Общие критерии диагностики Американского Торакального Общества от 2003 г.:
о Обнаружение структурой патологии, сопоставимой с асбестозом, при лучевых или гистологических исследованиях
о Наличие изменений, обусловленных профессиональными вредностями:
- Бляшки на плевре и асбестовые тельца
о Исключение других вероятных диагнозов

4. Течение и прогноз:
• Латентный период: 20-30 лет
• Медленно прогрессирующее заболевание, не регрессирует
• Летальность растет с повышением тяжести фиброза
• Асбест является потенциальным канцерогеном:
о Мультипликативный фактор риска рака легкого у курильщиков; многие курильщики с асбестозом (один из четырех) погибают от рака легкого
• Выше риск злокачественной мезотелиомы плевры или брюшины
• Выше риск злокачественных опухолей ротоглотки, гортани, почек, желудочно-кишечного тракта, а также лейкоза

5. Лечение асбестоза легких:
• В некоторых случаях не требуется
• Отказ от курения
• Контроль уровня асбеста на рабочем месте
• Заболевшие в результате вредных условий труда работники имеют право на выплату компенсации:
о Патологическое подтверждение диагноза для выплаты компенсации не требуется

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:
• Асбестоз у пациента с интерстициальными изменениями базальных отделов легких и бляшками на плевре

2. Заключение:
• В некоторых штатах США асбестоз является регистрируемым заболеванием

ж) Список использованной литературы:
1. Arakawa Н et al: Asbestosis and other pulmonary fibrosis in asbestosexposed workers: high-resolution CT features with pathological correlations. Eur Radiol. 26(5):1485-92, 2016
2. Cha YKet al: Radiologic diagnosis of asbestosis in Korea. Korean J Radiol. 17(5):674-83, 2016
3. Norbet C et al: Asbestos-related lung disease: a pictorial review. Curr Probl Diagn Radiol. 44(4):371-82, 2015
4. Roggli VL et al: Pathology of asbestosis- an update of the diagnostic criteria: report of the asbestosis committee of the college of american pathologists and pulmonary pathology society. Arch Pathol Lab Med. 134(3):462-80, 2010
5. Akira M et al: High-resolution CT of asbestosis and idiopathic pulmonary fibrosis. AIR Am J Roentgenol. 181 (1 ):163-9, 2003
6. Copley SI et al: Asbestosis and idiopathic pulmonary fibrosis: comparison of thin-section CT features. Radiology. 229(3):731-6, 2003
7. Roach HD et al: Asbestos: when the dust settles an imaging review of asbestos-related disease. Radiographics. 22 Spec No:S167-84, 2002

Иммунология силикоза легких. Асбестоз легких

При силикозе у шахтеров обнаруживаются противолегочные антитела [Kalman et al., 1962; Burrell et al., 1964], однако последние авторы признавали, что эти антитела можно удалить предварительным поглощением другими тканями, т. е. тканью печени или почек, следовательно, они неорганоспецифичны. Реактивным компонентом, видимо, является коллаген, и антитела, возможно, равнозначны позднее найденным антиколлагеновым антителам при заболеваниях легких без пневмокониоза [Crystal, 1976]. Hagadorn и Burrell (1968) при помощи антиглобулинового теста, пригодного для использования с нерастворимыми антигенами, нашли «противолегочные» антитела классов IgA и IgG у больных с прогрессирующим массивным фиброзом.

С помощью обычных методов связывания комплемента были обнаружены антитела против солевых экстрактов из легочной ткани, причем частота их выявления была связана с распространенностью процесса на рентгенограммах [Barbu et al., 1969]. Однако вопрос об их органоспецифичпости не был выяснен.

При силикозе повышен общий уровень IgG, как было отмечено у 24% из 29 пескоструйщиков [Jones et al., 1976]. Ряд авторов пытались исследовать реакции ПЧЗТ па туберкулин и кандидин. Туберкулин изучался, в частности, для того, чтобы подтвердить роль микобактерий в развитии прогрессирующего массивного фиброза у шахтеров, больных силикозом. Vidal и соавт. (1968) отмечают повышенную чувствительность к туберкулину.

Однако их данные трудно интерпретировать, поскольку в этих исследованиях нет ясного деления между поражениями силикотуберкулеза (каверны и сморщенные верхние доли с положительной мокротой) и прогрессирующим массивным фиброзом на рентгенограммах.

Schuyler и соавт. (1977) не обнаружили различий между группой из :!6 больных силикозом и группой из 13 контрольных лиц по показателям замедленных кожных реакций с анамнестическими антигенами, по общему числу периферических лимфоцитов и количеству Т- и В-клеток в периферической крови. Реакции на ФГА in vitro были также аналогичны. Однако в группе, имевшей контакт с кремнеземом, реакция па низкие концентрации конканавалина А была снижена. Возможно, что такие реакции указывают на снижение уровня Т-клеток-супрессоров. Если эти данные и трактовка реакции на низкие дозы конканавалина будут подтверждены, то полученные результаты, возможно, объяснят появление аутоантител и сопутствующие аутоиммунные расстройства при силикозе.

Асбестоз легких

Ряд наблюдений указывает на возможную важную роль факторов хозяина в развитии асбестоза. Заболевают не все лица, которые, видимо, имеют контакт с одной и той же дозой асбеста. Далее, обычно наблюдается фиброз альвеолярных стенок, но Corrin и Price (1972) описывают также десквамативную интерстициальную пневмонию.

Pernis и соавт. (1965) отметили повышенную частоту встречаемости ревматоидного фактора среди больных с асбестозом. Это подтвердили также Turner-Warwick, Parkes (1970). Последние авторы отмечают также повышенную частоту антиядерных антител при данном заболевании. Антиядерные антитела обычно имеют низкие титры и по типу часто принадлежат к IgM. У небольшого числа больных с положительной реакцией на антиядерные антитела были выделены преципитины к одпоцепочечной ДНК. Однако тесты на связывание ДНК, поставленные по методу Фарра, были всегда отрицательными, как и поиски клеток LE и антител к нуклеопротеину.

У небольшого числа больных асбестозом с положительной реакцией на антиядерные антитела были получены in vitro признаки сенсибилизации лимфоцитов к ДНК [Haslam et al., 1975]. Обнаружена весьма четкая связь между антиядерными антителами и наличием болезни, а именно у рабочих, подобранных по возрасту и полу, которые имели контакт с асбестом в течение такого же времени, но при нормальных рентгенограммах, частота антител была значительно ниже. Однако антиядерные антитела были обнаружены не только в далеко зашедшей, но и в ранней стадии болезни и после того, как они появляются, они обычно остаются, как показывают наблюдения в динамике. Пока не найдено связи между наличием антиядерных антител и быстрым прогрессированием болезни. Таким образом, если они играют какую-то роль в патогенезе, то она неизвестна. В настоящее время предприняты наблюдения в динамике, рассчитанные на более длительные сроки. Интересно, однако, отметить, что при асбесто-зе появление антиядерных антител связано с возрастом и частота их увеличивается вместе с продолжительностью контакта [Turner-Warwick, 1973; Haslam, 1976], напротив, при силикозе связи с возрастом не обнаружено.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Иммунология асбестоза легких. Формирование аутоантител

Как и при силикозе, у небольшого процента больных асбестозом повышен общий уровень иммуноглобулинов и отдельных классов. В нашем материале, охватывающем 75 случаев, в 8% был повышен уровень IgG, в 12% — IgM и в 18% — IgA. При исследовании лимфоцитов было замечено, что при асбестозе их число часто уменьшено.

Результаты систематического обследования больных асбестозом и лиц контрольной группы, подобранной по возрасту и полу, свидетельствуют, что примерно у 7з больных ослаблена бласттрансформация под воздействием ФГА [Haslam et al., 1977]. Этим наблюдениям соответствуют данные, полученные Kagan и соавт. (1977). Если удастся доказать, что эти больные особенно склонны к раку легкого, то низкое число лимфоцитов и ослабленная реакция на ФГА могут иметь значение.

В небольшом числе случаев в поисках антилегочных антител ставились аптиглобулиновые тесты, но положительные результаты были получены только у 2 из 22 больных (9%). Необходимо снова подчеркнуть, что эти антитела неорганоспецифичны [Turner-Warwick, Haslam, 1971].

Новейшие эксперименты показали увеличение количества связывающих комплемент рецепторов па альвеолярных макрофагах у крыс, находящихся в контакте с пылью асбеста, — иммунное прилипание. Это соответствует наличию комплемента, но не иммуноглобулинов в легочных биопсийных препаратах, исследованных методом иммунофлюоресценции, что было недавно подтверждено при помощи метода розеткообразования с альвеолярными макрофагами [Haslam et al., 1977].

Материалы предварительного исследования позволяют предполагать, что с асбестозом, может быть, особенно связан антиген гистосовместимости (HLA B27) [Merchant et al., 1975]. Эти наблюдения недавно были подтверждены [Matej, Lange, 1976], но пока не доказана связь между антигенами IILA и иммунными ответами при асбестозе. Более многочисленную группу больных асбестозом сравнивали с подобранной группой лиц, которые имели контакт с асбестом, но без изменений на рентгенограммах грудной клетки. Большая частота В27 при асбестозе вновь подтвердилась, хотя ото повышение было небольшим [Gregor et al., 1977].

Из этого краткого обзора ясно, что появление ряда видов аутоантител, особенно ревматоидного фактора и антиядерных антител, часто наблюдается при пневмокониозе, вызываемом неорганической пылью — угольной пылью, кремнеземом (без угля) и асбестом. Более детальные исследования показали, что свойства этих антител (например, титр, класс иммуноглобулина, наличие преципитинов к ДНК и связь с возрастом) несколько колеблются в зависимости от характера вдыхаемой пыли.

Самый высокий титр и самая большая частота отмечены при воздействии окиси кремния, пыль которого обладает наибольшей способностью вызывать фиброз и наиболее цитотоксична [Allison et al., 1966], а также чаще всего вызывает клинические расстройства, т. е. системную красную волчанку и системный склероз.

Силикоз

Силикоз – профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Симптоматика носит прогрессирующий характер: одышка сначала возникает при нагрузке, затем и в покое, периодическое покашливание сменяется постоянным кашлем, усиливается боль в груди, в поздних стадиях развивается легочно-сердечная недостаточность. Решающими критериями диагностики служат данные профессионального анамнеза в сочетании с типичными рентгенологическими признаками силикоза. Лечебные мероприятия включают бронхоальвеолярный лаваж, медикаментозную терапию, оксигенотерапию; в отдельных случаях – трансплантацию легких.

МКБ-10

Общие сведения

Силикоз – форма пневмокониоза, развивающаяся при вдыхании и осаждении в легких фиброгенной пыли, содержащей кристаллический диоксид кремния (кремнезем). Наибольшее распространение силикоз получил в конце XIX - первой половине XX в.в. в связи с бурным развитием горнорудной промышленности, станко- и машиностроения, где рабочие подвергались воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния. В настоящие дни заболевание уходит в прошлое, хотя занятость в отдельных отраслях производства по-прежнему связана с повышенным риском заболеваемости силикозом. В результате силикоза развивается массивный легочный фиброз, который может прогрессировать даже после прекращения воздействия фиброгенной пыли. Клиническим изучением силикоза занимается пульмонология и профпатология.

Причины силикоза

Силикоз возникает вследствие вдыхания частиц свободного диоксида кремния в кристаллической форме, главным образом, кварцевой пыли, реже - кристобалита и тридимита. Силикоз может являться профессиональным заболеваниям для следующих отраслей производства: горнорудное дело (добыча полезных ископаемых из пород, содержащих кварц), машиностроение и металлургия, изготовление стекла, керамики, фарфора и др. Чаще других силикозом болеют шахтеры, проходчики, рабочие литейных цехов, пескоструйщики, стеклодувы, резчики по камню, гончары. У шахтеров может возникать смешанное заболевание, вызванное воздействием кварцевой и угольной пыли – силикоантракоз.

Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц – для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм. Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них – механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.

В настоящее время наибольшей популярностью пользуется иммунологическая теория развития силикоза. В ней особое значение придается фагоцитозу кварцевых частиц альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы кремния вызывают повреждение лизосомальных мембран с выходом в цитоплазму ферментов и гибель макрофагов. Высвободившиеся из погибших клеток частицы кремния повторно захватываются другими макрофагами, снова и снова приводя к гибели фагоцитов. Одновременно при разрушении макрофагов в легочную ткань выделяются биологически активные вещества, среди которых - липоидный фиброгенный фактор, стимулирующий образование силикотических узелков. Кроме этого, адсорбируясь на поверхности легких, кремниевые пылинки изменяют свойства белковых частиц, в результате чего последние приобретают аутоантигенные свойства. В качестве аутоантигенов также могут выступать погибшие легочные макрофаги. Роль иммунного фактора в генезе силикоза позволяет некоторым авторам рассматривать это заболевание в ряду коллагенозов.

Классификация

Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза – узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.

Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.

Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5-10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).

Симптомы силикоза

В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.

На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.

II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.

На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. ч. в покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.

Течение силикоза часто отягощается обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, бактериальной пневмонией, бронхоэктатической болезнью, спонтанным пневмотораксом, раком легких. В случае осложнения силикоза суставным синдромом говорят о силикоартрите. В 30-80% случаев развивается туберкулез, что приводит к смешанной форме заболевания - силикотуберкулезу. Возможно одновременное сочетание силикоза, туберкулеза и ревматоидного артрита. Причиной гибели больных может послужить как сопутствующее заболевание, так и декомпенсация легочного сердца.

Диагностика

Достоверность диагноза «силикоз» подтверждается после уточнения профессионального маршрута, проведения рентгендиагностики, исследования ФВД, консультаций пациента профпатологом и пульмонологом. Аускультативные данные пестрые: над разными участками легкого может выслушиваться жесткое, ослабленное, бронхиальное дыхание, сухие трескучие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки – мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными – эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и др.). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.

Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).

Лечение силикоза

Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.

В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа – эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.

В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких.

Прогноз и профилактика

Своевременно распознанный, неосложненный силикоз может не оказывать существенного влияния на качество и продолжительность жизни. Однако во всех случаях изменения в легких необратимы, а заболевание будет прогрессировать с той или иной скоростью. Неблагоприятные исходы регистрируются при быстро прогрессирующих и осложненных формах пневмокониоза.

Основу профилактических мероприятий составляет улучшение санитарно-технических условий (герметизация оборудования, автоматизация производственных процессов, вытяжная вентиляция, использование индивидуальных средств защиты и т. п.). Предупредительные меры медицинского характера включают периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких. Лица, больные силикозом, освобождаются от работы на вредных производствах, в зависимости от тяжести расстройств им присваивается группа инвалидности.

1. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А.– 2007.

2. Методологические проблемы изучения пневмокониоза и пылевого бронхита: прошлое и настоящее/ Разумов В.В., Бондарев О.И. – 2012.

3. Пылевые заболевания легких в практике врача-терапевта и пульмонолога/ Бабанов С.А., Аверина О.М.// Эффективная фармакотерапия. – 2014 - №59.

Асбестоз ( Асбестовый пневмокониоз )

Асбестоз – это форма пневмокониоза, развивающаяся в результате длительного ингалирования асбестсодержащей пыли и характеризующаяся диффузным фиброзом легочной ткани. Клиника асбестоза складывается из общесоматических нарушений (недомогания, утомляемости, анорексии), признаков дыхательной недостаточности (одышки, цианоза, деформации концевых фаланг пальцев), симптомов поражения органов дыхания (кашля со слизистой мокротой, плеврального синдрома). Для диагностики асбестоза используется рентген, КТ легких, спирометрия, исследование мокроты и промывных вод бронхов. При асбестозе проводится поддерживающая терапия (дыхательная гимнастика, физиотерапия, оксигенотерапия).

Асбестовый пневмокониоз, или асбестоз – диффузный интерстициальный пневмосклероз, обусловленный вдыханием асбестовых частиц. Наряду с талькозом относится к силикатозам – поражениям легких, вызванным воздействием на легочную ткань соединений кремниевой кислоты. Асбестоз наблюдается у лиц, занятых добычей и обработкой асбеста, а также работающих с асбестосодержащими материалами. Наибольшая распространенность асбестового пневмокониоза регистрируется в Канаде – стране, удерживающей мировое первенство по запасам асбеста. Частота возникновения асбестоза нарастает пропорционально увеличению времени контакта с этим материалом и в среднем составляет 25-65% случаев. Опасность асбестоза заключается не только в развитии диффузного фиброза легочной ткани, но и грозных отдаленных последствиях – повышенном риске развития асбестотуберкулеза, мезотелиомы плевры и брюшины, аденокарциномы легких и желудка.

Причины асбестоза

Непосредственной причиной данной формы пневмокониоза служит длительное вдыхание волокон асбеста. При этом асбестоз может развиваться как при стаже работы менее 3-х лет, так и спустя 15-20 лет после прекращения профессионального контакта с асбестовой пылью. Асбест является тонковолокнистым минералом, представленным гидросиликатом магния, железа, кальция и натрия. Среди различных разновидностей асбеста наибольшее промышленное значение имеют серпентин-асбесты (хризотил и антигорит), а также амфибол-асбесты (амозит, антофиллит, крокидолит, тремолит) – последние отличаются большей фиброгенностью и канцерогенностью.

По роду своей профессиональной деятельности в тесном контакте с асбестом находятся рабочие, занятые в асбестодобывающей и перерабатывающей отрасли, строительной, машиностроительной, судостроительной, авиационной промышленности. Эти лица составляют группу повышенного риска по развитию асбестоза. Кроме этого, известны случаи заболеваемости асбестозом при сравнительно коротком и неинтенсивном воздействии асбестсодержащей пыли, например, среди женщин, стирающих рабочую одежду мужей, или маляров и электриков, работающих в помещении, где применяются асбестсодержащие материалы. Кроме профессионального, возможен бытовой контакт с асбестом при использовании детской присыпки или асботекстильных изделий в жилых домах. Известно, что курение способствует возникновению асбестоза, его быстрому прогрессированию и тяжелому течению.

Патогенез

Механизм развития легочного фиброза при асбестозе остается неясным. В пульмонологии принято рассматривать несколько версий возникновения заболевания: механическое раздражение легочной ткани игольчатыми волокнами асбеста, повреждение альвеол высвобождающейся двуокисью кремния, цитотоксическое действие асбеста в отношении макрофагов, развитие иммунопатологических реакций и др. Различают легочную и плевральную формы асбестоза. С точки зрения морфологических изменений в легких, асбестоз в своем развитии проходит две фазы: десквамативного альвеолита и бронхиолита. Пневмофиброз (пневмосклероз) носит интерстициальный характер, локализуется преимущественно в средней и нижних долях, тогда как в верхних отделах определяется эмфизема. Для асбестоза характерно наличие грубых плевральных сращений, иногда плеврального выпота. В мокроте, а также легочной паренхиме выявляется наличие асбестовых телец, однако это только подтверждает факт контакта с асбестовой пылью, но не является основанием для установления диагноза. При плевральной форме асбестоза отмечается изолированное поражение плевры при интактной легочной паренхиме.

Симптомы асбестоза

Выраженность симптомов асбестоза зависит от длительности воздействия асбестовых частиц и их концентрации в воздухе. Считается, что при стаже профессиональной вредности 3-4 года развивается легкая форма асбестоза, 8 лет – среднетяжелая, 10 и более лет – тяжелая форма. Как и течение других пневмокониозов, клиника асбестоза характеризуется хроническим бронхитом и признаками эмфиземы легких. Все жалобы и объективные проявления укладываются в три группы симптомов: общесоматические, признаки поражения органов дыхания и дыхательной недостаточности. Неспецифические симптомы представлены недомоганием, утомляемостью, бледностью, слабостью, анорексией и потерей массы. Нередко на руках и ногах возникают бородавчатые выросты – так называемые «асбестовые бородавки».

На вовлечение в патологический процесс дыхательных путей и плевры указывает появление кашля непродуктивного или со скудной слизистой мокротой и сильных болей в грудной клетке. В тяжелых случаях выражена одышка, развивается цианоз, определяется утолщение ногтевых фаланг пальцев рук. Возможно развитие экссудативного плеврита, имеющего серозный или геморрагический характер.

Осложнения

Течение асбестоза нередко осложняется пневмонией, бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой, легочным сердцем, утяжеляющими прогноз пневмокониоза. Чаще всего гибель больных наступает от дыхательной и сердечно-легочной недостаточности. Отмечена корреляция асбестоза с ревматоидным артритом. На фоне асбестоза у пациентов в несколько раз повышается риск развития туберкулеза легких (главным образом, его очаговой формы), рака легкого, злокачественной мезотелиомы брюшины и плевры, рака пищевода, желудка и толстой кишки.

Обследование пациентов с подозрением на пневмокониозы проводится пульмонологом при участии профпатолога. В установлении диагноза асбестоза решающая роль принадлежит изучению профессионального маршрута и наличию данных, указывающих на воздействие асбестовой пыли. При аускультации прослушиваются влажные мелкопузырчатые (иногда сухие) хрипы, шум трения плевры. Над верхними отделами легких перкуторно определяется коробочный звук. В анализах крови может выявляться ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, РФ, антинуклеарные антитела, снижение уровня кислорода в артериальной крови.

Рентгенологическими признаками асбестоза служат линейно-сетчатая деформация легочного рисунка, прикорневой фиброз, плевральные изменения (бляшки, сращения, выпот), в поздних стадиях – «сотовое легкое». При сомнительных результатах рентгенографии легких прибегаю к проведению КТ легких высокого разрешения, позволяющей достоверно рассмотреть субплевральные линейные, очаговые или неправильной формы тени.

Исследование функции внешнего дыхания при асбестозе указывает на преобладание рестриктивных нарушений над обструктивными (уменьшение ЖЁЛ и дыхательного объема и др.). Ввиду схожести клинико-рентгенологической картины асбестоза с другими пневмокониозами, дифференциальный диагноз проводится с антракозом, гемосидерозом легких, станнозом, талькозом, фиброзирующим альвеолитом и др. заболеваниями. С этой целью проводится микроскопический анализ мокроты, исследование промывных вод бронхов, биоптата легочной ткани, в которых обнаруживают асбестовые тельца и волокна.

Лечение асбестоза

Поскольку изменения в легких при асбестозе необратимы, заболевание лечится симптоматически. В первую очередь, необходимо полностью прекратить контакт с асбестом, избавиться от никотиновой зависимости, исключить значительные физические нагрузки. Во избежание присоединения инфекций, утяжеляющих дыхательную недостаточность, рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции. Поддерживающая терапия направлена на облегчение симптомов; она включает в себя постуральный дренаж, массаж грудной клетки, лекарственные ингаляции, дыхательную гимнастику, физиотерапию, при необходимости – кислородотерапию. Медикаментозное лечение предполагает использование ингаляционных бронходилятаторов, прием витаминов.

При развитии осложнений прогноз на трудоспособность и удовлетворительное качество жизни необнадеживающий: высока вероятность инвалидизации, развития тяжелых сопутствующих заболеваний и гибели пациентов. Профилактика асбестоза складывается из мер производственного и медицинского характера. Первые из них предполагают обеспечение требуемых санитарно-гигиенических условий и индивидуальной защиты рабочих, соблюдение техники безопасности. Все работники, находящиеся в контакте с асбестом или асбестсодержащими материалами, должны проходить периодические медицинские осмотры согласно установленному плану-графику. Учитывая повышенный риск развития туберкулеза и злокачественных опухолей на фоне асбестоза, пациентам с установленным диагнозом рекомендуется наблюдение у фтизиатра и онколога.

1. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А. - 2007.

2. Асбест и асбестосодержащие материалы: тотальный запрет или регулируемое использование?/ Янин Е.П. //Экологическая экспертиза. – 2006 - N5.

3. Асбестоз на асбестодобывающих предприятиях/ Бурдин В.Н., Гребенникова В.В., Лебедев В.И., Бурдин Н.В.// Успехи современного естествознания. – 2007 – № 12-3.

Читайте также: