Гранулематозный тиреоидит де Кервена - морфология, патологическая анатомия

Обновлено: 24.04.2024

Распространение возбудителя: гематогенный, лимфогенный, интраканаликулярный.

температуры, лихорадка, озноб, слабость. Боль в области шеи и увеличение ЩЖ. При абсцедировании – размягчение.

Макроскопическая картина:

Железа увеличена, отечна.

Микроскопическая картина:

Гиперемия, инфильтрация ПЯЛ, дистрофические и некробиотические изменения паренхимы.

Исход: склероз и гиалиноз со снижением функционирующей паренхимы.

Подостры гранулематозный тиреоидит де Кервена

Инфекционное заболевание по-видимому вирусной природы. До конца его этиология неизвестна.

Женщины болеют в 5-6 раз чаще .

Длительность составляет от 2 недель до 2 лет.

Ему предшествует вирусная инфекция: ОРЗ, эпидемический паротит.

Патогенез:

Присходит деструкция фолликулов, повреждение их базальной мембраны и выход коллоида в строму. В ответ развивается продуктивное воспаление с формированием инфильтратов из лимфоцитов и плазматических клеток. Появляются гигантские клетки типа клеток Пирогова-Ланганса, фагоцитирующие коллоид. Одновременно в строме происходит пролиферация соединительнотканных клеток. В итоге – развитие грубоволокнистой соединительной ткани и ее гиалиноз.

Клинически заболевание протекает с лихорадкой, болезненным увеличением щитовидной железы.

Чаще поражается часть одной доли. Обычно увеличение бывает асимметричным, чаще очаговым, но иногда неравномерно увеличивается вся железа. На разрезе пораженный участок бледный, малопрозрачный, пересечен множеством белесоватых тяжей. Границы его нечеткие, смазанные.

Микроскопическая картина

Поражение отдельных фолликулов, слущивание тиреоидного эпителия, некроз базальной мембраны. Скопление макрофагов, среди которых встречаются гигантские клетки, а также ПЯЛ, лимфоидных элементов.

В дальнейшем обнаруживаются фиброзные тяжи, замуровывающие гранулемы, содержащие гигантские клетки. Эти гранулемы иногда ошибочно принимают за туберкулезные.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Чаще страдают женщины 40-50 лет. Начало заболевания незаметное, течение длительное.

Является самой частой причиной гипотиреоза.

Патогенез

Ведущее значение имеют аутоиммунные реакции. АИТ может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями: СД 1 типа, болезнью Шегрена, аутоиммунным гастритом и др.

Заболевание связано с появлением антитиреоидных аутоантител;

и микросомам фолликулярного эпителия.

Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ЩЖ лимфоцитами и плазматическими клетками, формированию лимфоидных фолликулов. Тироциты гибнут в результате действия иммунных клеток и замещаются соединительной тканью

Железа увеличена, иногда асимметрично (вес возрастает до 100г), бугристая, плотная, режется с трудом, на разрезе бледно-желтого цвета.

Определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами и многочисленными митозами в них. Фолликулы небольшими группами или поодиночке располагаются среди инфильтратов. Они атрофированы. Наиболее ранним признаком является оксифильное превращение тироцитов, т.е. появление большого числа клеток Ашкинази. Строма железы фиброзируется, особенно в междольковых септах. Железа приобретает крупнодольковое строение.

Т.О., основными признаками тиреоидита Хашимото являются:

Исход: ЩЖ уменьшается, склерозируется, что сопровождается гипотиреозом и микседемой.

Гранулематозный тиреоидит де Кервена - морфология, патологическая анатомия

Патологическая анатомия острого гнойного тиреодита. Щитовидная железа при струмите

Острое гнойное воспаление не измененной в функциональном отношении щитовидной железы принято определять как тиреоидит. Такое же поражение зобно превращенной тиреоидной паренхимы называется струмитом. В клинической практике значительно чаще встречаются струмиты, чем тиреоидиты. Острое гнойное воспаление щитовидной железы, вызванное неспецифическим инфекционным возбудителем, относится к весьма редким хирургическим заболеваниям.

Тиреоидит или струмит чаще бывает гнойным, значительно реже — негнойпым; последний иногда называется простым. Как правило, воспалительный процесс распространяется на всю щитовидную железу, реже он поражает правую, еще реже левую доли и перешеек. Воспаление характеризуется диффузной инфильтрацией пейтрофилами всей тиреоидной паренхимы, иногда в ограниченном участке образуется абсцесс, который обычно по достигает значительных размеров и чаще имеет строение множественных мелкоклеточпых гнойничковых очагов.
В условиях нагноения воспалительного очага в щитовидной железе, как отмечает D. Higbee, чаще всего сначала возникают множественные мелкио гнойнички, которые в дальнейшем могут превратиться в абсцесс.

Макроскопически при остром струмите или тиреоидите щитовидная железа значительно увеличена в размерах, плотная, резко подпокровная. При выраженных воспалительных явлениях в патологический процесс вовлекаются как паренхиматозные элементы железы, так и соединительнотканная основа.

При микроскопическом исследовании в пораженных участках щитовидной железы отмечается выраженная гиперемия кровеносных сосудов, а также очаги инфильтрации тиреоидной паренхимы сегментоядерными лейкоцитами, местами с признаками гнойного расплавления и некроза ткани данного органа. Клетки тиреоидного эпителия, окружающие воспалительный фокус, отчетливо пролиферируют, образуя поля клеточных симпластов.

Фолликулярное строение щитовидной железы при остром гнойном тиреоидите или струмите резко нарушается, количество внутрифолликулярного коллоида в полостях фолликулов уменьшается и постепенно исчезает. Лейкоцитарной инфильтрации при этом заболевании подвергается также и межуточная соединительная ткань щитовидной железы. При этом наблюдается также выражепная пролиферация клеточных элементов стромы.

Иногда обширные абсцессы распространяются и вскрываются в средостение и трахею, образуя свищи. Вследствие острого гнойного воспаления щитовидной железы в избыточном количестве разрастается грубоволокнистая фиброзная соединительная ткань, местами с признаками гиалиноза и очагами обызвествления, что ведет к уменьшению массы инкретирующей тиреоидной паренхимы.
Как отмечают Р. К. Исламбеков и Л. М. Платонова, острые гнойные неспецифические струмиты и тиреоидиты иногда могут осложняться гипотиреозом и микседемой.

Тиреоидит Риделя - морфология, патологическая анатомия

Лишь патологоанатомическое исследование биопсийного материала поможет окончательно решить вопрос о характере заболевания. Однако при морфологической диагностике подчас очень трудно дифференцировать фиброматозный тиреоидит Риделя от фибролимфоидной формы зоба Хасимото, так как эти заболевания в отдельных случаях имеют сходную патогистологическую картину.

При макроскопическом исследовании пораженные участки или доли щитовидной железы напоминают собой опухолевидные образования чрезвычайно плотной консистенции, поверхность железы нередко слегка бугриста. Иногда пораженные участки щитовидной железы приобретают настолько плотную консистенцию, что с трудом режутся ножом.

Щитовидная железа или ее доля при этом заболевании заключены в плотную фиброзную капсулу, под которой можно видеть резко инъецированные кровеносные сосуды со склерозированными стенками в виде плотных тяжей, оплетающих удаленные участки паренхимы железы. Нередко в запущенных случаях фиброматозного тиреоидита Риделя образуются мощные соединительнотканные спайки между капсулой щитовидной железы, трахеей, пищеводом и шейным сосудисто-нервным пучком. На разрезе паренхима железы желтовато-белого или серого цвета, слоистая, с едва заметными синеватыми прожилками.

При микроскопическом исследовании участков щитовидных желез можно обнаружить хронический продуктивный воспалительный неспецифический процесс с выраженным разрастанием плотной фиброзной соединительной ткани, значительным количеством очагов диффузных лимфоидноклеточных инфильтратов и нередко с примесью зозинофильных лейкоцитов, что является одним из характерных признаков данного заболевания.

Чрезмерное развитие соединительной ткани и скопление лимфоидноклеточных инфильтратов при фиброматозном тиреоидите Риделя расслаивают фолликулы и нарушают архитектонику щитовидной железы. Тиреоидная паренхима ипогда состоит из значительного количества фолликулов, чаще пеболыних размеров, округлой или овальной формы. Как правило, в большей части тиреоидной паренхимы фолликулы лишены просвета и представляют собой железистые трубки со спавшимися стенками. Клетки тиреоидного эпителия, выстилающие фолликулы, чаще атрофичны, иногда имеют кубическую и редко высокопризматическую форму и внешне несколько напоминают гистологическую картину паренхиматозного зоба (В. А. Акимов, Ф. М. Ламперт; З. И. Гольберг, А. В. Агишев, А. И. Струков, Е. А. Абдурахманов).

Разрастающаяся соединительная ткань щитовидной железы при этом заболевании постепенно замещает функционирующую паренхиму, что часто приводит к гипотиреозу или даже микседеме. Характерной особенностью фиброматозного тиреоидита Риделя является не просто экстратиреоидное распространение на окружающие мягкие ткани шеи фиброзных образований и спаек, а обширный, резко выражепный прогрессирующий процесс.

Предположение некоторых авторов о том, что фиброматозный тиреоидит Риделя является конечной стадией развития лимфоматозного зоба Хасимото, в настоящео время не подтвердилось.

Возможно превращение хронического фиброматозного тиреоидита Риделя в злокачественное новообразование щитовидной железы. В основу дифференциальной патоморфологической диагностики лимфоматозного зоба Хасимото и фиброматозного тиреоидита Риделя положены осповные структурные особенности пораженной щитовидной железы с учетом клинического течения того и другого заболевания. Патологоанатомическая диагностика хронических, неспецифических тиреоидитов, если они даже не подвергаются малигнизации, достаточно сложна.

До сих пор окончательно не выяснено значение гистологического строения той или иной формы тиреоидита для прогноза данного заболевания. Описаны случаи фиброматозного тиреоидита Риделя в детском возрасте (А. Я. Кипенский).

Подострый тиреоидит (E06.1)

Подострый тиреоидит - воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

- I стадия - тиреотоксическая (4-10 недель);
- II стадия - эутиреоидная (1-3 недели);
- III стадия - гипотиреоидная (от 2 до 6 месяцев);
- IV стадия - выздоровление.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Чаще страдают люди в возрасте 30-60 лет, женщины болеют в 5 раз чаще мужчин. Заболеваемость выше у лиц с геном HLA-DW35.
Среди заболеваний ЩЖ на долю подострого тиреоидита приходится от 1 до 5 % всех случаев заболеваемости.

Факторы и группы риска

- женщины в возрасте 30-50 лет, переболевшие вирусной инфекцией;
- носители гена HLA-BW 35 (восприимчивые к вирусным заболеваниям).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При развитии заболевания характерна смена фаз функционального состояния ЩЖ.

1. Тиреотоксическая стадия продолжается до 1-1.5 мес (как правило, легкой или средней степени тяжести), обусловдена выбросом в кровь большого количества гормонов ЩЖ (Т₃ и Т₄) из разрушенных фолликулов, вызывая развитие тиреотоксикоза. Клинически характеризуется появлением тахикардии, увеличением пульсового давления, повышением температуры тела, похуданием, раздражительностью, плаксивостью.
ЩЖ увеличена, резко болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над железой гиперемирована. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены.

2. Эутиреоидная стадия характеризуется снижением уровня тиреоидных гормонов до нормы, вследствие нарушения их синтеза и истощения запасов Т₃ и Т₄ в ЩЖ.

3. Гипотиреоидная стадия может наступить из-за снижения числа функционально активных тиреоцитов и продолжаться до 2-3 месяцев. В этой стадии усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани. Сниженный в начале этой стадии захват йода ЩЖ к ее исходу восстанавливается.

Диагностика

Диагноз подострого тиреоидита устанавливается на основании следующих данных:

2. Физикальное обследование:
2.1 Явления тиреотоксикоза легкой или средней степени тяжести (практически никогда тяжелой).
2.2. Пальпаторно - ЩЖ увеличена в размере, плотная, резко болезненная, гиперемия кожи над железой, регионарные лимфоузлы не увеличены. В зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс болезненность может быть локальной или диффузной.

Лабораторная диагностика

- ОАК: резкое ускорение СОЭ до 50 мм/ч, лимфоцитоз, содержание лейкоцитов и лейкоцитарная формула нормальные, нормохромная и нормоцитарная анемия;
- гипергаммаглобулинемия, гиперальфа-2-глобулинемия;
- повышение фибриногена;
- незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печеночных ферментов;
- снижение уровня ТТГ и повышение связанных Т ₄ и Т ₃ (в тиреотоксическую стадию); при транзиторном гипотиреозе - снижение тиреоидных гормонов; повышение титра аутоантител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО) в сыворотке, обнаруживаемые в течение нескольких недель после появления симптоматики (через несколько месяцев антитела исчезают).

Дифференциальный диагноз

- острый гнойный тиреоидит;
- кровоизлияние в кисту ЩЖ;
- диффузный токсический зоб (ДТЗ) легкой и средней степени тяжести;
- аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;
- недифференцированный рак ЩЖ;
- флегмона шеи;
- средний отит;
- острый фарингит;
- синдром височно-нижнечелюстного сустава;
- эзофагит;
- десневой или парадонтальный абсцесс.

Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает проба с преднизолоном (тест Крайля) - через 12-48 часов после назначения 30 мг преднизолона болевой синдром купируется и самочувствие значительно улучшается.

Осложнения

Обычно подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. Однако у ряда больных проявляется склонность к рецидивированию.
При многолетнем рецидивирующем течении возможен переход в гипотиреоз Гипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Лечение

Цели лечения:
- купировать болевой синдром;
- купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК);
- восстановить функциональное состояние ЩЖ.

2. Глюкокортикоиды (ГКС) рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон 30-40 мг внутрь после еды 1 раз/сут., до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед.), с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении ГКС болевой синдром усиливается.

3. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают бета-адреноблокаторы: пропроналол 20-40мг 3-4 р./сут., до ликвидации клинических проявлений.
В случае развития первичного гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначается заместительная гормонотерапия левотироксином натрия (дозы подбираются индивидуально).
Антитиреоидные препараты не показаны.

В случае отсутствия лечения следует отметить, что подострый тиреоидит длится до 4-6 месяцев.

Прогноз

Обычно подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. У ряда больных отмечается склонность к рецидивированию. При развитии стойкого гипотиреоза показана пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное повреждение ткани щитовидной железы, сопровождающееся проходящим гипертиреозом с тиреотоксикозом, вероятностью перехода в гипотиреоз, местной и общей реакцией организма. Встречается у лиц обоего пола (чаще у женщин; от 4:1 до 6:1, по данным разных исследований) и всех возрастов (больше после 30-40 лет).

Возникает сезонно (особенно с июля по сентябрь), после инфекции верхних дыхательных путей. Вирусный источник подострого тиреоидита не подтверждён. Подострое воспаление развивается с одной или с двух сторон щитовидной железы, сопровождается болезненными и другими дискомфортными ощущениями в шее, преобладая со стороны поражения железы, а также болями в мышцах, общим недомоганием и усталостью.

Прогноз при правильном лечении благоприятный, восстановительный. Длительность заболевания — от нескольких недель до нескольких месяцев (в некоторых случаях, при отсутствии адекватного лечения, — годы). В сопоставлении с прочими заболеваниями щитовидной железы, подострый тиреоидит возникает относительно редко.

О причинах и механизме развития подострого тиреоидита

Многие источники повторяют мнение о вирусной и аутоиммунной этиологии подострого тиреоидита. Тем не менее, прямых и абсолютных доказательств аутоиммунной и вирусной провокации воспаления в щитовидной железе нет.

Изучение в 2008 г. истории развития подострого тиреоидита у 852 пациентов показало Nishihara E. и соавторам, что «в анамнезе у пациентов не было явной связи с вирусной инфекцией» [1]. Специалисты выразили мнение, что инфекция и аутоиммунный процесс лишь сопровождают воспаление, не оказывая патологического действия.

Rachel Desailloud и Didier Hober (2016) провели изучение большого количества исследований других специалистов, анализировавших так или иначе роль вирусов в развитии подострого тиреоидита. Никаких абсолютных доказательств авторы не выявили. По их мнению: «…Интерпретация вирусологических данных должна быть осторожной. Наличие антител, направленных к вирусу, не доказывает, что этот патоген ответственен за болезнь, особенно, когда агент распространен в общей популяции. С другой стороны, отсутствие вирусных маркеров при наступлении заболевания не опровергает вирусную гипотезу» [2]. Авторы указывают на то, что присутствие вирусов и антител в организме при заболевании - факт сопровождения тиреоидита, но не провокации его.

Различают подострый тиреоидит в результате механической травмы щитовидной железы (очень активной пальпации железы, удара в переднюю область шеи и т.п.) и послеродовый тиреоидит.

По мнению Клиники щитовидной железы доктора А.В. Ушакова, в появлении и развитии подострого тиреоидита абсолютное значение играет раздражающее действие периферической вегетативной нервной системы (пВНС) на щитовидную железу. Именно возбуждение в нервных центрах пВНС может развиваться при любых инфекционных (в т.ч. вирусных) и иных воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, а также преобладать с одной стороны (правой или левой), в т.ч. поражая не всю долю железы, а её конкретный крупный сегмент, иннервируемый определенной группой нервных клеток.

Очень значительное нервное влияние на участок щитовидной железы приводит к интенсивному перенапряжению и разрушению структуры ткани в месте такого действия. От величины и продолжительности поступления в железу сильных нервных раздражений зависит проявление болезни и её длительность.

Вероятность развития подострого тиреоидита у близких родственников (т.е. генетическая предрасположенность) связана с предрасположенностью к значимому возбуждению групп нервных клеток, прямо связанных с щитовидной железой.

Диагностика подострого тиреоидита

Определение подострого тиреоидита опирается на оценку симптомов и лабораторных данных. Уточняет диагноз ультразвуковое исследование (УЗИ).

В начале болезни анализ крови демонстрирует явления гипертиреоза, вызываемые интенсивным распадом участка ткани в одной из долей щитовидной железы. При этом (в начале болезни) определяется значимое уменьшение ТТГ (менее 0,1 мЕд/л) с увеличением Тиреоглобулина, Т4св. и Т3св. Этот гипертиреоидный период болезни сопровождается признаками тиреотоксикоза, выраженность которых соответствует избытку Т3св. Позже, по мере расхода и выведения щитовидных гормонов из крови, анализ крови показывает явления эутиреоза (ТТГ в норме), переходящего в сторону гипотиреоза (увеличение ТТГ более нормы), а затем вновь — эутиреоз. Все эти состояния гормонального обмена индивидуально проявлены и имеют разную продолжительность для каждого индивидуума.

Важным лабораторным ориентиром в диагностике подострого воспаления щитовидной железы служит оценка скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Этот показатель превышает норму, находясь в пределах 40-60 мм/ч (реже до 80-100 мм/ч). Сочетание симптомов боли в области щитовидной железы и увеличение СОЭ указывают на высокую вероятность подострого тиреоидита. Уверенность в диагнозе дают гормональный анализ крови вместе с УЗИ щитовидной железы.

Изменения лимфоцитарной формулы обычно не наблюдается. Тем не менее, некоторые исследователи наблюдали умеренный лейкоцитоз со смещением лейкоформулы влево. Такое обстоятельство может определяться при сопровождении подострого тиреоидита инфекционной патологией, протекающей параллельно с воспалением в щитовидной железе. Например, при инфекционном паротите.

Изыскания диагностической пользы от анализа отношений эозинофилов/моноцитов (3) и Т3св./Т4св. [4, 5] для отличия диффузного токсического зоба (ДТЗ; болезни Грейвса) от подострого тиреоидита оказались мало полезны, т.к. около 40% случаев двух вариантов заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом очень похожи по особенностям гормонального обмена и, соответственно, данным анализа крови. Симптомы (боль в шее), увеличение СОЭ и УЗИ щитовидной железы — недорогие и точные ориентиры для абсолютной диагностики подострого воспаления щитовидной железы.

Применение сцинтиграфии щитовидной железы, безусловно, помогает оценить выраженность захвата радиофармпрепарата (РФП) в участке поражения, и, таким образом, различить участок гиперпродукции гормонов (при ДТЗ, болезни Грейвсе) от выделения гормонов при разрушении ткани (при подостром тиреоидите). Тем не менее, применение сцинтиграфии для дифференциальной диагностики в большинстве случаев тиреоидита не показано.

При этом заболевании также нет абсолютных показаний к пункционной биопсии, которая применялась в научных целях и служила ранее (до широкого применения УЗИ) для различия с другими заболеваниями железы. Безусловно, цитологическое исследование биоптата из участка воспаления имеет характерные особенности [6], но это исследование может помочь в случае дифференциальной диагностики с узловым и злокачественным процессами щитовидной железы при затруднении в зрительной оценке при УЗИ.

Ультразвуковая диагностика подострого тиреоидита

Состояние ткани щитовидной железы при её подостром воспалении имеет типичную ультразвуковую картину. При УЗИ в серой шкале участок с воспалением и повреждением ткани выглядит как гипоэхогенный (т.е. темный) участок (рисунки 1 и 2). В допплеровском режиме (ЦДК или ЭДК) в участке поражения кровоток не заметен (в связи с разрушением ткани и проникновением клеток иммунной системы — лимфоцитов). Пиковая систолическая скорость кровотока (ПССК) в верхних щитовидных артериях меньше 50 см/с [7]. Диффузное увеличение доли или всей ЩЖ встречается не всегда.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова определены закономерные УЗ-признаки подострого тиреоидита при УЗИ, указывающие на связь с пВНС:

1. Участок поражения обычно занимает крупный или средний сегмент(ы) доли ЩЖ. Поэтому располагается преимущественно продольно.

2. Относительно характерно одностороннее развитие воспаления (в правой или левой доле ЩЖ).

Рисунок 1. Подострый тиреоидит. Виден гипоэхогенный участок в правой доле щитовидной железы, занимающий продольное положение, соответственно крупному сегменту доли (краниально-вентральному) [8].

Рисунок 2. Подострый тиреоидит. Два пациента (справа и слева). В долях щитовидной железы (ЩЖ) видны гипоэхогенные (темные) участки — места воспалительного разрушения в средних сегментах долей (каждый сегмент показан стрелками).
Слева: А. До лечения в доле заметен большой сегмент ЩЖ с очень значительной гипоэхогенностью (признак разрушения ткани ЩЖ, с проникновением и последующим развитием иммунных клеток — лимфоцитов).
В. Через 11 дней после лечения видно, как уменьшился сегмент и стал менее гипоэхогенным (лимфоцитами были удалены разрушенные и изменённые элементы ткани). Определяются близлежащие средние сегменты, окружённые гипоэхогенными контурами (сосудами).
Справа: А. Разной величины средние сегменты доли ЩЖ с зонами разрушения.
В. В допплеровском режиме ЦДК кровоток в пораженных сегментах ЩЖ не определяется [9].

Представленные примеры ультразвуковых проявлений подострого тиреоидита в ткани ЩЖ ориентируют в главном. Видно, что поражаются отдельные части (сегменты) железы. Это указывает на отсутствие повсеместного поражения железы вирусом или инфекцией (с током крови), и нацеливает на основу болезни — раздражающее влияние на участки долей со стороны групп очень значительно возбужденных нервных клеток пВНС (каждым сегментом в железе руководит определённая группа нервных клеток пВНС).

Симптомы подострого тиреоидита

Основное клиническое проявление — это сильная боль, которая обычно локализуется в передней части шеи и может распространяться к челюсти, в область уха или грудную клетку. Кроме того, часто присутствуют болезненность щитовидной железы при пальпации и небольшой диффузный зоб (увеличение объёма щитовидной железы). В начале болезни боли могут преобладать с одной из сторон, переходить с одной стороны шеи на другую, уменьшаться и усиливаться.

Общие начальные симптомы подострого тиреоидита включают мало выраженную лихорадку, усталость, слабые тиреотоксические явления. Температура тела увеличивается до субфебрильных значений (37-37,9°С) 38°С или более. Могут определяться слабость, недомогание, потливость, раздражительность. В зависимости от выраженности воспаления в железе и прочих клинически индивидуальных обстоятельств и лечебных условий, продолжение первой фазы болезни может занимать от нескольких дней или недели до 1,5 месяца.

Следующая фаза может быть связана с явлением гипотиреоза. Она сопровождается нормализацией температуры, уменьшением дискомфорта и прекращением боли в шее, мышечной слабостью.

При неадекватном лечении возможны обострения, с возобновлением боли и прочих симптомов.

Лечение подострого тиреоидита

В острую фазу заболевания показано назначение препаратов, уменьшающих перенапряжение сердечно-сосудистой системы от избытка гормонов щитовидной железы. С этой целью могут применяться бета-блокаторы. Доза этих препаратов зависит от выраженности гипертиреоза и тиреотоксикоза. Чем больше превышает норму Т4св., Т3св. и чем больше частота пульса, тем больше доза.

Ошибочно при подостром тиреоидите назначать тиреостатические препараты (Тирозол, Пропицил, Мерказолил). Дело в том, что при воспалительном разрушении участка щитовидной железы содержащиеся в нём гормоны сразу попадают в кровь, вызывая тиреотоксикоз. На щитовидные гормоны в крови тиреостатические препараты не влияют. Эти средства способны лишь затормозить образование гормонов внутри неповрежденной железы.

С момента определения субклинического диагноза и до ликвидации активного воспаления (включая его признаки – симптомы боли и дискомфорта в шее, увеличение СОЭ) показано применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). Уместны инъекции и свечи. Применение таблетированных форм этих средств должно быть кратковременным и индивидуально осторожным (следует избегать раздражения слизистой желудка и пр.).

Основное влияние НПВС не сводится к подавлению боли, а несёт прямое седативное влияние на периферическую вегетативную нервную систему (пВНС), раздражающую определенные участки (сегменты) щитовидной железы. Важен выбор препарата и индивидуальный контроль результата лечения.

Важным компонентом являются физиотерпевтические мероприятия, нацеленные на центры пВНС. Особое дополняющее лечебное действие оказывают местные медикаментозные блокады нервной системы.

Ошибочным является шаблонное назначение всем подряд стероидного препарата Преднизолон. Особенно в максимальной дозе и многонедельно. Применение прямой гормональной помощи показано в случаях со значительно выраженным и продолжающимся тиреоидитом, при условии отсутствия восстановления при адекватно проведенном комплексе негормонального лечения.

Даже улучшение, достигнутое длительным и высокодозированным применением Преднизолона, может перейти в обострение, если в лечении не применяется достаточное влияние на основу болезни – центры активизации пВНС, связанные с щитовидной железой.

При отсутствии достоверных признаков злокачественности (при сопутствующем злокачественном узле) показаний к операции при подостром тиреоидите нет.

Литература

1. Nishihara E, Ohye H, Amino N, Takata K, Arishima T, Kudo T, Ito M, Kubota S, Fukata S, Miyauchi A. Clinical characteristics of 852 patients with subacute thyroiditis before treatment. Intern Med. 2008; 47:725–729.

2. Rachel Desailloud and Didier Hober Viruses and thyroiditis: an update Virol J. 2009; 6: 5.

3. Izumi Y, Hidaka Y, Tada H, Takano T, Kashiwai T, Tatsumi KI, Ichihara K, Amino N. Simple and practical parameters for differentiation between destruction-induced thyrotoxicosis and Graves' thyrotoxicosis. Clin Endocrinol (Oxf). 2002 Jul;57(1):51-8.

4. Chutintorn Sriphrapradang, Adikan Bhasipol Differentiating Graves' disease from subacute thyroiditis using ratio of serum free triiodothyronine to free thyroxine Ann Med Surg (Lond) 2016 Sep; 10: 69–72.

5. Xinxin Chen, Yulin Zhou, Mengxi Zhou, Qinglei Yin, Shu Wang Diagnostic Values of Free Triiodothyronine and Free Thyroxine and the Ratio of Free Triiodothyronine to Free Thyroxine in Thyrotoxicosis Int J Endocrinol. 2018; 2018: 4836736.

6. Rachna Lamichaney, Mingma Sherpa, Deepak Das, Chumila Thinley Bhutia, Sabina Laishram Fine-Needle Aspiration of De Quervain’s Thyroiditis (Subacute Granulomatous Thyroiditis): A Cytological Review of 20 Cases J Clin Diagn Res. 2017 Aug; 11(8): EC09–EC11.

7. Xiaolong Zhao, Lili Chen, Ling Li, Yao Wang, Yong Wang, Linuo Zhou, Fangfang Zeng, Yiming Li, Renming Hu, Hong Liu Peak Systolic Velocity of Superior Thyroid Artery for the Differential Diagnosis of Thyrotoxicosis PLoS One. 2012; 7(11): e50051.

8. Sun Young Park, Eun-Kyung Kim, Min Jung Kim, Byung Moon Kim, Ki Keun Oh, Soon Won Hong, Cheong Soo Park Ultrasonographic Characteristics of Subacute Granulomatous Thyroiditis Korean J Radiol. 2006 Oct-Dec; 7(4): 229–234.

9. Yoo Jin Lee, Dong Wook Kim Sonographic Characteristics and Interval Changes of Subacute Thyroiditis J Ultrasound Med 2016; 35:1653–1659.

10. Assim A. Alfadda, Reem M. Sallam, Ghadi E. Elawad, Hisham AlDhukair, Mossaed M. Alyahya Subacute Thyroiditis: Clinical Presentation and Long Term Outcome Int J Endocrinol. 2014; 2014: 794943.

11. S. A. Peter Painful subacute thyroiditis (de Quervain's thyroiditis). J Natl Med Assoc. 1992 Oct; 84(10): 877–879.

Читайте также: