Гирсутизм. Вирилизация. Продукция и физиология андрогенов.

Обновлено: 04.05.2024

Гирсутизм является распространенной клинической проблемой и характеризуется избыточным ростом терминальных волос в андрогензависимых зонах. Хотя гирсутизм зачастую рассматривается как эстетическая проблема, он может являться симптомом заболеваний, связанных с избыточной продукцией или активностью андрогенов. В статье освещаются этиология, патогенез, клиника гирсутизма, обсуждаются вопросы диагностики и терапии.

Ключевые слова: гирсутизм, женщины, гиперандрогения.

Hirsutism: Pathogenesis, Clinical Presentation, Diagnosis, Treatment
E.E. Grodnitskaya, M.A. Kurtser
Center for Family Planning and Reproduction, Moscow Healthcare Department

Hirsutism is a common clinical problem characterized by the excessive growth of terminal hair in the androgen-dependent areas. Although hirsutism is frequently considered to be of aesthetic concern, it may be a symptom of the diseases associated with the excessive production or activity of androgens. The paper describes the etiology, pathogenesis, clinical picture of hirsutism and discusses the matters of its diagnosis and therapy.

Key words: hirsutism, women, hyperandrogenism.

Гирсутизм характеризуется избыточным ростом терминальных волос в андрогензависимых зонах и встречается у 5—15% женщин [8]. Хотя гирсутизм зачастую рассматривается как эстетическая проблема, он может являться симптомом заболеваний, связанных с избыточной продукцией или активностью андрогенов, а также предиктором низкого качества жизни у женщин, страдающих этими заболеваниями [3]. В то время как не у всех женщин с гиперандрогенией выявляется гирсутизм, у 80—90% гирсутных пациенток диагностируются заболевания, входящие в синдром гиперандрогении, такие как синдром поликистозных яичников (СПКЯ), неклассическая форма врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН), синдром HAIRAN (гиперандрогенемия, резистентность к инсулину, acanthosis nigricans), андрогенпродуцирующие опухоли [2]. Вместе с тем гирсутизм может развиваться и в отсутствие гиперандрогенемии («идиопатический гирсутизм») [1]. Гирсутизм следует отличать от гипертрихоза, который характеризуется избыточным ростом волос, не ограничивающимся андрогензависимыми зонами (гиперандрогенемия не является его причиной, хотя может усиливать) [5].

На теле человека имеется около 50 млн волосяных фолликулов, из которых 100—150 тыс. находятся на голове, а остальные — на лице и теле. Волосяных фолликулов лишены лишь ступни, ладони и губы. У человека структурно выделяют три типа волосяного покрова. Зародышевые волосы (лануго) — мягкие, тонкие, густо покрывают тело плода и исчезают на 1—4-м мес жизни ребенка. Пушковые волосы также мягкие и тонкие, обычно не превышают 2 мм в длину и 0,03 мм в толщину, содержат небольшое количество пигмента или не содержат его и покрывают большую часть тела. Терминальные волосы длинные, пигментированные, плотные, они образуют брови и ресницы, покрывают голову, подмышечные впадины, наружные половые органы, большую часть тела и лицо у мужчин. Стержень терминального волоса состоит из толстого коркового слоя (снаружи) и слабо выраженной сердцевины (мозгового слоя, расположенного внутри). Пушковые волосы и лануго не содержат мозгового слоя [1].

Каждый волосяной фолликул с момента своего образования проходит повторяющиеся циклы активного роста и состояния покоя: анаген (фаза роста волоса), катаген (переходная фаза), телоген (фаза покоя). Длительность фазы роста волос зависит от их локализации: для волос кожи головы она длится 2—6 лет, в то время как для волос кожи тела — от 3—6 мес. Продолжительность же фаз катаген и телоген при этом одинакова и составляет 2—3 нед и 3—4 мес соответственно. Половые стероиды, а также некоторые другие факторы могут прямо или опосредованно влиять на сосочки дермы и регулировать рост волос. При этом андрогены являются наиболее важными регуляторами, определяющими тип и распределение роста волос на теле. Под их воздействием волосяные фолликулы пушковых волос некоторых зон кожи тела могут начать давать рост терминальным волосам. Кроме того, андрогены пролонгируют фазу анаген волос тела и сокращают ее для волос кожи головы [1].

Большинство циркулирующего в крови общего тестостерона образует прочную высокоаффинную связь с сексстероидсвязывающим глобулином (СССГ). Тестостерон, циркулирующий в свободной форме, и тестостерон, образующий легко диссоциирующую связь с альбумином, формируют биодоступный тестостерон. Таким образом, циркулирующий СССГ способен модулировать биодоступность тестостерона и определять клиническую манифестацию избытка андрогенов. Эстрогены и тиреоидные гормоны увеличивают продукцию СССГ в печени, в то время как тестостерон и инсулин уменьшают ее [6].

Кожа является одним из основных мест образования тестостерона у женщин, у которых 50% этого гормона формируется путем периферической конверсии 17-кетостероидов, таких как дегидроэпиандростерон, дегидроэпиандростерон-сульфат и андростендион при участии ферментов 3р-гидроксистероиддегидрогеназы и 17р-гидроксистероиддегидрогеназы. Зарубежные авторы описали некоторые нарушения в периферическом метаболизме андрогенов, одним из которых является усиление активности 17р-гидроксистероиддегидрогеназы, что приводит к увеличению трансформации андростендиона в более активный тестостерон.

Клиническая манифестация гирсутизма определяется наличием андрогенчувствительных волосяных фолликулов, число которых генетически детерминировано, примерно одинаково у мужчин и женщин и варьируется в зависимости от этнической принадлежности. Чувствительность к андрогенам дериватов кожи обусловлена не только наличием в них андрогеновых рецепторов, но и активностью фермента 5а-редуктазы, которая обеспечивает периферическую конверсию тестостерона в его более активный метаболит дигидротестостерон [1]. Андрогеновый рецептор является ядерным рецептором, способным стимулировать транскрипцию андрогенрегулируемых генов при взаимодействии с ним тестостерона или дигидротестостерона. Его чувствительность к андрогенам может быть генетически детерминирована и зависит от длины высокополиморфной зоны, состоящей из различного числа повторов тринуклеотидов CAG в 1 экзоне. В нескольких исследованиях было показано, что укорочение ее длины ассоциировано с гирсутизмом. Активность 5а-редуктазы увеличивается при воздействии факторов роста и андрогенов, в то время как эстрадиол и прогестерон способны ингибировать ее в коже лобковой области и гениталий [1].

Гиперпролактинемия ассоциирована с гирсутизмом, а у некоторых женщин с СПКЯ отмечается умеренное увеличение уровня пролактина. Предполагается, что пролактин может увеличивать продукцию адреналовых андрогенов за счет ингибирования активности 3р-гидроксистероиддегидрогеназы, а также непосредственно воздействовать на волосяные фолликулы, за счет присутствия в них его рецепторов [6].

Гирсутизм также может развиваться у женщин с гипотиреозом за счет снижения уровня СССГ, продукцию которого печенью стимулируют тиреоидные гормоны. Кроме того, гипотиреоз зачастую сопровождается гипепролактинемией, которая, как было описано выше, также способствует развитию гирсутизма [6].

Гиперкортицизм является редкой причиной гирсутизма: в том случае, если он связан с увеличением синтеза адреналовых андрогенов, что может наблюдаться при карциноме надпочечника; а также при гиперпродукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) — АКТГ-зависимой форме синдрома (болезни Иценко-Кушинга, АКТГ-эктопированном синдроме, крайне редко при эктопической продукции кортикотропин-рилизинг гормона) [6].

Другой редкой причиной гирсутизма является акромегалия. Гормон роста может способствовать росту волос за счет непосредственного влияния на пилосебоцейный комплекс, а также за счет регуляции продукции инсулиноподобного фактора роста, который, как было показано в исследованиях in vitro, может усиливать активность 5а-редуктазы [6].

Прием некоторых медикаментов, таких как анаболические стероиды и комбинированные оральные контрацептивы (КОК), содержащие гестагены с андрогенной активностью (левоноргестрел), может приводить к развитию гирсутизма.

Общепринятый в настоящее время метод оценки гирсутизма основан на модификации метода, впервые описанного Ферриманом и Голлвеем в 1961 г. Метод представляет собой 4-балльную оценку роста волос в 9 андрогензависимых зонах (верхняя губа, подбородок, грудь, верхняя и нижняя части живота и спины, плечи и бедра). Оценка 0 баллов при этом характеризует отсутствие роста терминальных волос в исследуемой зоне; оценка 1 балл — их минимальное количество; 2 балла — количество волос большее, чем минимальное, но меньшее, чем количество волос у мужчин; 3 балла — количество волос, характерное для мужчин с невыраженным ростом волос; 4 балла — оволосение, характерное для мужчин. Также предложен ряд других методик, основанных на визуальном методе оценки гирсутизма, которые однако не получили широкого распространения. Недостатком визуальных методов оценки гирсутизма является их субъективный характер, вследствие чего они демонстрируют значительную вариабельность в оценках разных исследователей, так же как и в оценках одного исследователя, сделанных в разное время. В большинстве популяций оценка >6—8 балов по шкале Ферримана-Голлвея характеризует гирсутизм, за исключением монголоидной расы, у представительниц которой оценка >2 баллов говорит о его наличии [8].

Активный периферический метаболит тестостерона дигидротестостерон продуцируется внутриклеточно, имеет короткое время полужизни и его определение в периферической крови неинформативно. Однако 3а-андростандиол глюкуронид — глюкуронидный конъюгат 3а-андростандиола (основного метаболита дигидротестостерона), обладает значительно большим временем полужизни и присутствует в сыворотке крови в количествах, достаточных для рутинного измерения. Тем не менее уровень 3а-андростандиол глюкуронида не указывает на источник избытка андрогенов, не является предиктором эффективности терапии, а у 20% женщин с идиопатическим гирсутизмом его уровень находится в пределах референсных значений, вследствие чего рутинное определение его уровня не может быть рекомендовано для диагностики гирсутизма [1].

Эндокринологическое общество не рекомендует определять уровни андрогенов при легкой форме изолированного гирсутизма (8—15 баллов по шкале Ферримана-Голлвея) в связи с тем, что вероятность наличия заболевания, которое бы требовало изменения предполагаемой тактики ведения пациентки, крайне мала [5]. Однако не все ученые согласны с этими рекомендациями из-за того, что не наблюдается корреляции между выраженностью гирсутизма и уровнем андрогенов в крови [4].

Согласно рекомендациям Эндокринологического общества, лечение гирсутизма назначают в случаях его значимости для пациентки. При этом возможно использование двух методов терапевтического воздействия: косметического, который включает депиляцию и топическое воздействие препаратов, и системной медикаментозной терапии. В клинической практике зачастую используется комбинация этих методов. Эндокринологическое общество рекомендует использовать КОК, а также андрогены у большинства пациенток для лечения значимого для них гирсутизма. При этом антиандрогены не следует назначать фертильным женщинам до тех пор, пока они не используют надежную контрацепцию, в связи с тератогенным потенциалом этих препаратов. Ввиду того что цикл роста волоса длится около 6 мес, этот срок является минимальным для оценки эффективности терапии гирсутизма. В случае неэффективности монотерапии КОК через 6 мес после ее начала возможно дополнительное применение антиандрогена [5].

КОК снижают овариальную продукцию андрогенов за счет подавления продукции лютеинизирующего гормона. Кроме того, эти препараты увеличивают продукцию СССГ печенью, снижают продукцию андрогенов надпочечниками, препятствуют связыванию андрогенов с их рецепторами. Большинство прогестинов, входящих в состав в КОК, являются дериватами тестостерона и обладают некоторой андрогенной активностью. Некоторые прогестины, в том числе ципротерона ацетат и дроспиренон, не являются производными тестостерона и действуют как антагонисты андрогеновых рецепторов. При этом дроспиренон обладает менее выраженной антиандрогенной активностью (3 мг дроспиренона эквивалентны 1 мг ципротерона ацетата) [5].

К антиандрогенам, применяемым для лечения гирсутизма, относятся ципротерона ацетат, спиронолактон, финастерид, флутамид. Ципротерона ацетат ингибирует андрогеновые рецепторы и в меньшей степени — активность 5а-редуктазы. Препарат можно назначать в суточной дозе 2 мг в составе КОК, содержащего 35 мг этинилэстрадиола, а также в более высоких дозах (10—100 мг) в обратном циклическом режиме (с 5-го по 15-й день цикла) на фоне терапии эстрогенами 20—50 мг/сут с 5-го по 25-й день цикла или КОК. Спиронолактон является антагонистом альдостерона, обеспечивает дозозависимое ингибирование андрогеновых рецепторов и активности 5а-редуктазы и используется для лечения гирсутизма в суточной дозе 100—200 мг (в два приема). Монотерапия спиронолактоном может сопровождаться нарушениями менструального цикла. Финастерид ингибирует активность 5а-редуктазы и применяется в терапии гирсутизма в суточных дозах 2,5—5 мг. Флутамид является «чистым» антиандрогеном и обеспечивает дозозависимое ингибирование андрогеновых рецепторов, эффективен в отношении гирсутизма в суточных дозах 250—500 мг. Ввиду его гепатотоксичности Эндокринологическое общество не рекомендует флутамид в качестве первой линии терапии, а в случае его назначения рекомендуется наименьшая эффективная суточная доза [5].

Глюкокортикоиды применялись для лечения гирсутизма ввиду их способности снижать продукцию адреналовых андрогенов за счет подавления секреции АКТГ. Однако глюкокортикои ды достоверно значимо менее эффективны в отношении лечения гирсутизма по сравнению с антиандрогенами, в том числе у женщин с неклассической формой ВДКН. Кроме того, даже малые дозы глюкокортикоидов могут подавлять ответ надпочечников на стресс [6]. Эндокринологическое общество рекомендует использовать глюкокортикоиды а терапии гирсутизма только при неклассической форме ВДКН в случае неэффективности КОК или антиандрогенов, побочных эффектах последних или при планировании беременности [5].

Аналоги гонадотропинрилизинг гормона вследствие снижения секреции гонадотропинов (так называемая «медикаментозная кастрация») подавляют продукцию овариальных андрогенов и применяются для лечения гирсутизма. Однако эти препараты дороги, не влияют на продукцию надпочечниковых андрогенов и могут требовать терапии эстрогенами для предотвращения потери костной массы. Эндокринологическое общество рекомендует применять эти препараты только у пациенток с выраженной овариальной гиперандрогенией, например при стромальном текоматозе [5].

Инсулинсенситайзеры, такие как метформин и тиазолидиндионы, увеличивают чувствительность периферических тканей к инсулину, снижают уровни циркулирующих андрогенов посредством снижения уровня инсулина и, возможно, за счет прямого действия на стероидогенез. Инсулинсенситайзеры достоверно значимо уменьшают рост волос в андрогензависимых зонах, однако менее эффективны по сравнению с антиандрогенами и не рекомендуются Эндокринологическим обществом для терапии гирсутизма [5].

Косметические методы лечения могут использоваться при умеренно выраженном гирсутизме или как дополнение к фармакотерапии. К механическим методам относятся фотоэпиляция и электролиз, действие которых направлено на повреждение волосяного фолликула. К препаратам, оказывающим топическое воздействие, относится эфлорнитин. Эндокринологическое общество рекомендует для пациенток, отдавших предпочтение косметическим методам, фотоэпиляцию, при этом для более быстрого достижения эффекта ее можно комбинировать с местной терапией эфлорнитином. Пациенткам с гиперандрогенемией рекомендуется сочетать косметические методы с системной медикаментозной терапией [5].

1 . Azziz R, Carmina E., Sawaya M. E. Idiopathic hirsutism // Endocr. Rev. — 2000. — Vol. 21, № 4. — Р. 347—362.
2. Azziz R., Sanchez L.A., Knochenhauer E.S. et al. Androgen excess in women: experience with over 1000 consecutive patients // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2004. — Vol. 89, № 2. — Р. 453—462.
3. Guyatt G., Weaver B., Cronin L. et al. Health-related quality of life in women with polycystic ovary syndrome, a self-administered questionnaire, was validated // J. Clin. Epidemiol. — 2004. — Vol. 57, № 2. — Р. 1279—1287.
4. Lobo R. What should be diagnostic approach for hirsute patients? // Presented at the 8th Annual Meeting of Androgen Excess & PCOS Society. Munich, September 11—12, 2010. — Р. 13.
5. Martin K.A., Chang R.J., Ehrmann D.A. et al. Evaluation and treatment of hirsutism in premenopausal women: an endocrine society clinical practice guideline // J. Clin.
Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 93, № 4. — Р. 1105—1120.
6. Paparodis R., Dunaif A. The hirsute woman: challenges in evaluation and management // Endocr. Pract. — 2011. —Vol. 17, № 5. — Р. 807—818.
7. Vermeulen A., VerdonckL., Kaufman J. M. A critical evaluation of simple methods for the estimation of free testosterone in serum // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 84, № 10. — Р. 3666—3672.
8. Yildiz B.O., Bolour S., Woods K. et al. Visually scoring hirsutism // Hum. Reprod. Update. — 2010. — Vol. 16, № 1. — Р. 51—64.

Гирсутизм. Вирилизация. Продукция и физиология андрогенов.

Излишнее оволосение (гирсутизм) и омужествление (вирилизация) представляют собой весьма сложные для диагностики и лечения проблемы. Они могут быть клиническими проявлениями избыточной насыщенности организма женщины мужскими половыми гормонами. Проводя обследование и лечение пациентки с признаками гирсугизма и/или вирилизации, врач должен знать места продукции андрогенов и механизмы их действия. Проводя обследование и лечение пациентки с признаками гирсугизма и/или вирилизации, врач должен знать места продукции андрогенов и механизмы их действия. Наиболее частой причиной гирсутизма является поликистоз яичников; второй по частоте — гиперплазия надпочечников.

Оба эти диагноза подтверждаются путем лабораторной диагностики. Коррекция избытка андрогенов направлена на подавление их выработки или блокирование их действия на специфические рецепторы.

Андрогены играют три основные роли в репродуктивной функции женщины: а) участвуют в биосинтезе эстрогенов, являясь их предшественниками; б) стимулируют и поддерживают половое оволосение; в) определяют женское либидо. Чрезмерное действие андрогенов в результате их избыточной продукции или усиленной активности приводит к излишнему росту волос на теле и образованию акне.

Гирсутизм — это избыточное оволосение тела. Вначале оно проявляется появлением терминальных волос по срединной линии туловища. Эти волосы темнее и грубее, а иногда курчавее, чем тонкие, мягкие пушковые волосы. Терминальные волосы появляются вначале на нижней половине живота и вокруг сосков, затем на подбородке и над верхней губой, и, наконец, — между грудей и на пояснице. Гирсутизм обычно сочетается с акне. Рост волос на животе, груди и подбородке у женщины принято считать значительным косметическим дефектом. При первых же признаках гирсутизма женщины, как правило, обращаются за помощью к врачу, надеясь установить причину этого состояния и получить лечение для устранения данного дефекта.

Вирилизация — это омужествление облика женщины. Она бывает связана со значительным повышением содержания тестостерона. По мере усиления вирилизации женщина отмечает увеличение клитора, затем теменное облысение, снижение тембра голоса, инволюцию молочных желез и изменение конфигурации плечевого пояса.

Гирсутизм

Продукция и физиология андрогенов.

В организме женщины андрогены вырабатываются в надпочечниках, яичниках и жировой ткани. В жировой ткани происходит внежелезистое превращение андростендиона в тестостерон. При гирсутизме и вирилизации обнаруживаются три разновидности андрогенов:

1. Дегидроэпиандростерон (ДГЭА): это слабодействующий гормон, продуцируемый в основном в надпочечниках.
2. Андростендион (А): также андроген слабого действия, образующийся в равных количествах в яичниках и надпочечниках.
3. Тестостерон (Т): мощный андроген, синтезируемый в яичниках, надпочечниках, и образующийся из андростендиона в жировой ткани.

Ко всему прочему, внутри волосяных фолликулов и в коже гениталий тестостерон превращается в дигидротестостерон (ДГТ) — еще более мощный андроген, чем сам тестостерон. Эта метаболическая конверсия является результатом местного действия фермента 5ос-редуктазы. Данный феномен лежит в основе конституционального гирсутиз-ма, о котором речь пойдет ниже.

Продукция андрогенов в надпочечниках регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ) гипофиза. АКТГ стимулирует выработку корой надпочечников кортизола. В цепи синтеза кортизола ДГЭА является промежуточным звеном. Если в надпочечниковом стероидогенезе имеет место какая-то недостаточность ферментов (21-гидроксилазы), происходит накопление ДГЭА, который позднее превращается в андростендион и тестостерон.

Синтез андрогенов в яичниках усиливается под влиянием лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофиза. ЛГ активирует тека-лютеиновые клетки, окружающие фолликулы, и они секретируют андростендион (преимущественно), и в меньшей степени — тестостерон. Эти андрогены являются предшественниками биосинтеза эстрогенов в гранулезных клетках яичниковых фолликулов. В условиях повышенной или персистирующей секреции ЛГ происходит увеличение содержания андростендиона и тестостерона.

Внежелезистая выработка тестостерона происходит в жировых клетках, ее величина зависит от величины продукции андростендиона в яичниках и надпочечниках. По мере увеличения выработки андростендиона происходит пропорциональное увеличение образования тестостерона в жировой ткани. При развитии ожирения у женщины усиливается превращение андростендиона в тестостерон.

Тестостерон — это основной андроген, который вызывает усиление роста волос, образование акне и вообще все соматические изменения, связанные с вирилизацией. После выделения тестостерона из места своего образования он связывается с белком-носителем — гормоносвязывающим глобулином (ГСГ). В таком связанном состоянии он циркулирует в плазме. Только небольшая часть (1—3%) тестостерона находится в свободном состоянии. Связанный тестостерон не способен соединяться со своими рецепторами и поэтому является метаболически неактивным. Только малая свободная фракция гормона вызывает специфические эффекты. ГСГ продуцируется в печени и его продукция стимулируется эстрогенами.

Повышение содержания эстрогенов приводит к снижению уровня свободного тестостерона, с то время, как снижение уровня эстрогенов вызывает повышенние содержания свободного тестостерона в крови. Таким образом, определение содержания только общего тестостерона может не отражать величину его свободной фракции.

Рецепторы к тестостерону рассеяны по всему телу. В целях упрощения нашего обсуждения будем считать, что они находятся только в волосяных фолликулах, жировых железах и коже гениталий. Свободный тестостерон проникает в цитоплазму тестостерон-зависимых клеток. Здесь он связывается со своими рецепторами и переносится в клеточное ядро, инициируя специфические метаболические реакции. При избытке тестостерона начинается усиленный рост волос, образование акне, усиление либидо, огрубление кожи гениталий. У некоторых индивидов внутри волосяных фолликулов имеется повышенное содержание 5а-редуктазы, которая способствует увеличенной продукции ДГТ.

Гирсутизм

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гирсутизм: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гирсутизм – это женское заболевание, характеризующееся избыточным ростом терминальных (стрежневых, жестких и пигментированных) волос на лице и/или на теле в андрогензависимых зонах (на груди, возле ареолы соска, на спине, бедрах, животе). В отличие от пушковых волос, они обычно заметны невооруженным глазом. Гирсутизм отмечается у 2-8% женщин.

Рост волос в организме регулируется гормонами, выработка которых зависит от функционирования половой и эндокринной систем.

Причины появления гирсутизма

К основным причинам развития гирсутизма у женщин фертильного возраста относят патологии яичников: поликистоз яичников (диагностируется примерно у 70% женщин с гирсутизмом), доброкачественные и злокачественные опухоли, которые ведут к нарушению гормонального фона организма, воспалительные заболевания половой сферы.

Однако существуют и другие причины, способные вызвать избыточный рост волос у женщин:

прием лекарственных препаратов, влияющих на уровень андрогенов в организме (например, анаболиков, прогестинов, стрептомицина);
климактерический период, во время которого эндокринная система организма подвергается серьезным перестройкам;
патология надпочечников, при которой нарушаются процессы регуляции выработки стероидных гормонов (эстрогенов и андрогенов);
нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит массы тела) - в жировой ткани происходят конверсия андрогенов в эстрогены и прочие эндокринные процессы. Например, при ожирении наступление менархе (первых менструаций) сдвигается к возрасту 9–11 лет, а при дефиците массы тела может быть выявлена задержка полового развития, сопровождающаяся аменореей (отсутствием менструаций) или поздним менархе. Сахарный диабет нередко сопровождается избыточной массой тела и может вызывать развитие гирсутизма;
патология функции щитовидной железы ведет к изменению количества подкожно-жировой клетчатки и гормональным изменениям, при которых возможен как избыточный рост волос, так и, наоборот, склонность к алопеции (выпадению волос, облысению);
расстройства функции гипофиза, или шишковидной железы, который регулирует работу всей эндокринной системы, соответственно, при наличии его структурной патологии (например, опухолевого генеза) наступает гормональный сбой во всем организме;
синдром Ашара–Тьера (синдром бородатых женщин) – редкое заболевание, возникающее у женщин после менопаузы. Для него характерно не только оволосение по мужскому типу, но и развитие сахарного диабета, ожирения.

Идиопатический гирсутизм – состояние, характеризующееся нормальным уровнем андрогенов (мужских половых гормонов), отсутствием какой-либо патологии половой или эндокринной системы при повышенном превращении тестостерона в его метаболиты. Проявляется в период пубертата или до начала полового развития.
Экзогенный гирсутизм считается осложнением при патологиях эндокринной системы.
Наследственный гирсутизм – генетическая особенность, обусловленная активностью фермента 5α-редуктазы или избыточным количеством рецепторов к андрогенам, или чрезмерной их чувствительностью к андрогенам. В этом случае обнаруживается нормальный уровень свободного тестостерона, который все же оказывает нежелательное влияние на внешность женщины. При этом эндокринная система женщины работает в «штатном» режиме.

гирсутизм, осложненный пилисеборейным комплексом (угревой болезнью, жирной кожей, жирными волосами);
гирсутизм с проявлением мужских черт телосложения;
гирсутизм с патологией овуляции;
собственно гирсутизм (только оволосение по мужскому типу без дополнительных проявлений).

Основным симптомом гирсутизма является нежелательный рост волос по мужскому типу.

К основному симптому могут присоединяться и дополнительные проявления гирсутизма: нарушение менструального цикла, акне (угри на коже), алопеция (выпадение волос), бесплодие (при тяжелых формах гирсутизма).

При длительном существующем избытке андрогенов в организме женщины начинают происходить изменения по мужскому типу (вирилизация) – уменьшаются молочные железы, происходит увеличение клитора, жировая ткань начинает откладываться по мужскому типу (андроидное ожирение), увеличивается мышечная масса, появляются залысины на висках, голос грубеет, а половое влечение усиливается.

Диагностика гирсутизма

Для назначения эффективного лечения врач должен установить точную причину гирсутизма.

При патологии яичников инфекционной или другой природы помимо нехарактерного оволосения часто наступает сбой в менструальном цикле, а в тяжелых случаях - бесплодие. Для подтверждения или опровержения этого состояния рекомендуется сдать анализы крови для определения гормонального фона (ФСГ (фолликулостимулирующего гормона), ЛГ (лютеинизирующего гормона), пролактина, эстрогена, прогестерона, тестостерона, дегидроэпиандростерона, андростендиона и прочих андрогенов, эстрадиола, кортизола), пройти скрининг на наличие латентных или манифестирующих половых инфекций, сдать мазки на микрофлору с определением чувствительности возбудителя к антимикробным препаратам.

Синонимы: Анализ крови на ФСГ; Фоллитропин. Follicle-Stimulating Hormone; Follitropin; FSH. Краткая характеристика определяемого вещества Фолликулостимулирующий гормон .

Гирсутизм, гипертрихоз, вирилизация — виды и лечение

Что такое гирсутизм?
Гирсутизм – это усиленный рост волос (от лат. hirsutus – мохнатый, волосатый) по мужскому типу оволосения, возникающий под воздействием повышенного уровня мужских половых гормонов: на кончике носа (в ноздрях), над верхней губой, подбородке, на щеках (бакенбарды), ушных раковинах, спине, груди, вокруг сосков, в подмышечных впадинах, внизу живота, на лобке, на передней поверхности бедер.

Что такое вирилизация?
Вирилизация включает в себя гирсутизм, а также другие признаки омужествления: снижение тембра голоса, развитие мышц по мужскому типу, увеличение клитора, рост и распределение волос по мужскому типу, залысины на висках, акне. Она происходит чаще всего при высоких уровнях андрогенов в крови, которые вырабатываются опухолями яичников или надпочечников. У таких женщин часто прекращаются менструации.

Что такое гипертрихоз?
Гипертрихоз – это повышенный рост волос при нормальных показателях мужских половых гормонов (повышенное оволосение). Он часто бывает проявлением конституции, и может наблюдаться в роду. Другими словами, это количественное увеличение волос на теле.

Является ли гирсутизм заболеванием?
Гирсутизм является признаком нарушения гормональных процессов в женском организме, в первую очередь сигналом повышенного уровня андрогенов, что часто наблюдается при ряде эндокринно-метаболических заболеваний, таких как синдром поликистозных яичников, синдром Кушинга, врожденная гиперплазия надпочечников (андрогенитальный синдром), гормонально активная опухоль яичников. Иногда гирсутизм может возникать в результате нарушения выработки и обмена мужских половых гормонов без наличия заболевания или опухоли. Он может быть конституциональным (семейным), то есть носить наследственный характер. Гирсутизм может возникать при введении ряда медицинских препаратов, повышающих уровень мужских половых гормонов.

Какие виды волос существуют?
Есть два основных вида волос: пушковые, которые по своему строению короткие, мягкие, бесцветные; и щетинисто-длинные, которые по своему строению жесткие, длинные, окрашенные пигментом. Рост пушковых волос не зависит от уровня андрогенов, то есть они андрогено-независимые. Длинные волосы растут под влиянием ряда гормонов.

От чего зависит количество волос на коже человека?
Количество волос на коже человека в первую очередь зависит от наследственного фактора, так как фолликулярный аппарат волос закладывается и развивается еще в период эмбриогенеза. Другие факторы, которые влияют на рост волос, являются уровень и процесс обмена мужских половых гормонов, концентрация в крови белка, связывающего половые гормоны, чувствительность волосяной луковицы к андрогенам. При наличии инфекции кожи (акне) чувствительность волос к андрогенам повышается.

Какие существуют виды гирсутизма?
Самым распространенным является идиопатический гирсутизм, который возникает в результате повышенного превращения тестостерона в дегидротестостерон в клетках кожи при нормальном уровне андрогенов в крови.
Причины такого вида гирсутизма неизвестны. Гирсутизм эндокринной природы можно разделить на гирсутизм надпочечникового происхождения и гирсутизм яичникового происхождения. Экзогенный гирсутизм связан с применением андрогенов и анаболиков.

Почему у женщин с повышенным уровнем пролактина может возникнуть гирсутизм?
Надпочечники имеют большое количество рецепторов пролактина, поэтому если уровень пролактина в крови увеличен, одновременно может произойти стимуляция выработки андрогенов надпочечниками, однако у большинства женщин пролактин блокирует процессы метаболизма тестостерона в коже, не смотря на повышенный уровень андрогенов. Поэтому гирсутизм наблюдается только в случаях выраженной гиперпролактинемии.

Какое обследование должны проходить женщины с гирсутизмом?
Очень важным ключом к выяснению причины гирсутизма является опрос и осмотр женщины. Многие врачи рекомендуют фотографировать участки наибольшего оволосения для определения эффективности лечения или наблюдения таких женщин. Существуют специальные шкалы и бальные системы, по которым определяется степень развития гирсутизма. Лабораторными анализами следует исключить опухоли яичников, вырабатывающие андрогены. Поэтому важно определить уровень тестостерона, ДГЭА или ДГЭА сульфата. Уровень общего тестостерона часто не отражает реальной картины заболевания, хотя высокие уровни этого гормона могут предположить наличие опухоли. Определение свободной фракции тестостерона предложено как способ выявления биологически активного гормона. Определение ряда других гормонов и их метаболитов в крови может помочь в исключении гирсутизма не яичникового происхождения (например, 5а-ДТС, АКТГ, пролактин).

Какие существуют виды лечения гирсутизма?
Выбор лечения зависит от степени проявления гирсутизма. Всегда нужно помнить, что гирсутизм – это не заболевание, в признак гормональных нарушений. Лечение гирсутизма может быть медикаментозным и/или косметическим. При семейном гирсутизме часто пользуются методами временного или постоянного удаления волос. Цель медикаментозного лечения состоит в понижении уровня андрогенов, что замедляет рост новых волос, но не влияет на рост имеющихся волос. Поэтому в начале лечения женщине предлагают комбинировать медикаментозное лечение с механическим или другими видами удаления волос.
Наибольшей популярностью пользуются оральные гормональные контрацептивы.
Верошпирон (сприронолактон), глюкокортикоиды, ципротерона ацетат, кетоконазол и ряд других препаратов могут быть эффективными в лечении гирсутизма. Удаление опухоли яичника может помочь женщине в лечении гирсутизма.

Читайте также: