Гемоконцентрация при декомпрессионной болезни. Ретикулоцитоз при декомпрессии организма

Обновлено: 03.05.2024

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Рассмотрим патогенез кессонной (декомпрессионной) болезни, клинику острой и хронической кессонной болезни, диагностику и терапию

Атмосферное давление меняется в зависимости от высоты местности над уровнем моря.
В обычных условиях на человека давит столб атмосферного воздуха, равный 1,033 кгс/см2 (1 атмосфера или 101,3 кПа), что соответствует давлению ртутного столба высотой 760 мм.

Давление равномерно распространяется по всему телу человека и уравновешивается изнутри организма давлением газов, содержащихся в крови, тканях и полых органах.

В некоторых отраслях производства (авиация, водный транспорт, строительство подводных сооружений) работы выполняются в условиях повышенного или пониженного атмосферного давления, что является профессиональной вредностью и приводит к развитию патологических процессов в организме человека.

Водолазы (при погружении в воду на каждые 10,33 м повышается давление на 1 атм)
Рабочие, занятые в строительстве мостовых опор
Рабочие обводненных шахтных стволов и других сооружений в водонасыщенных грунтах или под водой
При возведении фундаментов зданий и оборудования
В строительстве тоннелей метрополитена

Кессонный способ работ
Кессонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где производятся работы. В это пространство нагнетается сжатый воздух, который отжимает воду и позволяет вести работы.

Кессон представляет собой железную или железобетонную шахтную трубу с расширением внизу – рабочей камерой. Вверху труба переходит в центральную камеру, к которой с боков примыкают два шлюза – прикамерки, сообщающиеся с наружной атмосферой герметически закрывающимися дверями.

Существует определенный порядок работы в кессоне: при входе в него рабочие вначале попадают в прикамерок и закрывают за собой наружную дверь. Дежурный сигналист снаружи открывает кран на трубе, соединяющий прикамерок с центральной камерой, в которой давление всегда повышенное. После того, как давление воздуха в прикамерке станет равным давлению в центральной камере, дверь свободно открывается и рабочие проходят в центральную камеру, а из нее по лестнице шахты спускаются в рабочую камеру кессона.
При выходе из кессона процедура повторяется, но уже в обратном порядке

поступающий в организм кислород, растворяясь в жидкостях и тканях, в значительной мере усваивается
азот лишь физически растворяется в тканях и постепенно насыщает их, пока не наступит равновесия и давление в них азота не будет равно парциальному давлению его в окружающей среде; азот плохо растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты нервная ткань и подкожная клетчатка.

Некротических очагов
Инфарктов
Абсцессов,
Дистрофических и других изменений

сердце - периваскулярные кровоизлияния, белковая и жировая дистрофия
Легкие – обструкция капиллярного русла, ателектазы, инфаркты и абсцессы, пневмофиброз
Головной мозг – петехиальные кровоизлияния, микроинфаркты и очаги некроза в белом веществе

Боли в ушах
«Распирание» живота
Ощущение холода и боли в суставах

величины
количества
локализации газовых пузырьков в организме

Развивается острый болевой синдром – механизм боли обусловлен нарушением питания и связан с эмболизированным участком ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышца, нерв). Боль не имеет четкой локализации, она ощущается вокруг сустава, иррадиируя в стороны от него. При пальпации боль усиливаются.
Зуд на коже туловища или на проксимальных участках конечностей

участок кожи имеет мраморный вид вследствие эмболизации сосудов кожи
В подкожной клетчатке формируется подкожная эмфизема
Определяется болезненность нервных стволов, мышц и суставов
Отечность около суставов, выпот в полость сустава

Головокружение даже в положении лежа (все предметы вращаются перед глазами), тяжесть и боли в голове, шум в ушах
Поворот головы вызывает усиление симптоматики

Сильные боли в животе, учащение дефекаций
Живот напряжен, вздут, пальпация его болезненна

Снижение остроты зрения, расширение зрачков и угнетение их реакции на свет
На глазном дне: гиперемия диска зрительного нерва, иногда папиллит с отеком по типу застойных дисков

Дыхание частое, поверхностное, кашель с кровохарканьем
Пульс частый слабый, аритмичный; АД снижено
Сознание помрачено, психозы, потеря устойчивости; снижение слуха, нистагм, выраженные вегетативные реакции
При поражении головного мозга возможно быстрое наступление смерти от паралича дыхательного центра и остановки сердечной деятельности

При хронической форме заболевания эмболы локализуются в разных органах, но главным образом в костях.

В начале течение бессимптомное и обнаруживается при развитии осложнения - деформирующего остеоартроза

При рентгенологическом обследовании: многочисленные участки разрежения, окруженные зоной склероза.

Выявляются гомогенные секвестрообразные уплотнения со стороны поверхности головки плечевой кости с наличием четкой зоны резорбции от основной склерозированной массы головки.
Поражение эпифизарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок

В первую очередь поражается головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем головка и верхняя часть диафиза плеча, далее – дистальные отделы бедра, проксимальные концы большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей.

Субкортикальная полоска просветления
Разрушение суставного кортекса
Секвестрация кортекса

Клинические симптомы: боли в суставах, мышцах, костях, кожный зуд, синдром Меньера
Лабораторная диагностика самостоятельного значения не имеет
Инструментальные методы обследования:
рентгенологическое обследование органов грудной клетки, костей, суставов,
сцинтиграфия легких (по показаниям), ЭхоКГ (по показаниям)

санитарно-производственной характеристике условий труда
профессионального маршрута
клинико-рентгенологических данных

Лечение кессонной болезни
Радикальным методом терапии является лечебная рекомпрессия, которая предусматривает повторное помещение пострадавшего в условия повышенного давления. Проведение лечебной рекомпрессии обязательно при всех формах кессонной болезни. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем быстрее и действеннее будут ее результаты, благоприятен клинический и трудовой прогноз.

Повышение давления (компрессия) до избранной величины
Экспозиция под наибольшим давлением (изопрессия)
Снижение давления (декомпрессия) до нормальных величины по специальному режиму

Для определения режима декомпрессии необходимо знать:
- глубину и режим погружения,
- состав дыхательной смеси,
- длительность пребывания на глубине,
- обстоятельства и время появления первых симптомов, их характеристику и степень выраженности

Рекомпрессия должна быть проведена тем быстрее, чем тяжелее декомпрессионная болезнь.
Наиболее частым осложнением является рецидив (повторное появление признаков заболевания). В случае возникновения рецидива в процессе или после окончания режимов лечебной рекомпрессии проводится повторная лечебная рекомпрессия

Гипербарическая оксигенация
Улучшение микроциркуляции: сосудорасширяющие, антиагреганты и антикоагулянты
Улучшение обменных процессов: нейротрофы, витамины, антиоксиданты
Купирование болевого синдрома – НПВП
уменьшение кожного зуда (антигистаминные средства)
Для улучшения десатурации: препараты пищевых волокон, овощные и фруктовые соки
По жизненным показаниям:
ГКС, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы
Регидратационные средства: электролиты (трисоль, физ. раствор и др)

В случае необходимости дальнейшего лечения в амбулаторных условиях больной может быть временно переведен на другую работу вне воздействия повышенного атмосферного давления и других неблагоприятных факторов с оформлением дальнейшего больничного листа.
После выздоровления больной признается трудоспособным для работы в кессоне.
Во избегания рецидивов рекомендуется остерегаться охлаждения, а после окончания работы обязательны общее прогревание и массаж.

При кессонной болезни средней тяжести после определенного периода временной нетрудоспособности и лечения пострадавшему может быть разрешено возвращение к прежней работе.

Наличие осложнений в виде стойких органических изменений, сопровождающихся синдромом Меньера, нарушениями функции органов зрения и ЖКТ, ведет к стойкой утрате трудоспособности с довольно большим числом противопоказанных видов трудовой деятельности.

выраженные пороки развития опорно-двигательного аппарата и последствия травм
Хронические заболевания уха, верхних дыхательных путей и бронхолегочного аппарата
Нарушение функции вестибулярного аппарата
Любое заболевание глаз, ведущее к стойкому снижению остроты зрения; острота зрения ниже 0,8 на одном глазу и ниже 0,5 на другом глазу (без коррекции)
Хронические заболевания ЦНС и периферической
Болезни сердца
Грыжи с наклонностью к ущемлению
Гипертоническая болезнь
Варикозное расширение вен, облитерирующие заболевания сосудов

При жалобах на плохое самочувствие
При наличии признаков заболевания
При нервно-психическом возбуждении
При наличии признаков алкогольного или наркотического опьянения, а также их последствий или остаточных явлений
При ЧСС выше 90 и ниже 50 в минуту
При величине систолического АД выше 140 и ниже 100 мм рт. ст.
При диастолическом АД выше 90 и ниже 60 мм рт. ст.
При температуре тела выше 37 и ниже 36 градусов
До истечения 2 часов после обильного приема пищи

Баротравма среднего уха
Самый частый вид баротравмы, получаемый при погружениях под воду: когда пловец погружается под воду, из-за всё возрастающего с глубиной внешнего давления воды происходит передача этого давления на барабанную перепонку пловца; уже на глубине 2-3 метров большинство людей чувствуют неприятное ощущение в ушах (проявление внешнего, гидростатического давления воды).

Чтобы прийти в норму, необходимо выровнять давление наружного и среднего уха.
Если пловец вовремя не совершит так называемую продувку, то далее, с увеличением глубины, неминуемо последует разрыв барабанной перепонки, сопровождаемый болевыми ощущениям, звоном в ушах.

Данному виду баротравм подвержены как подводные пловцы с аквалангом, так и обычные ныряльщики (снорклеры) с маской и трубкой. Избежать данного вида баротравм можно лишь правильно и вовремя продуваясь. Иногда обычное глотание открывает евстахиевы трубы и выравнивает давление между внешним и средним ухом.

При подъеме с глубины, напротив, внешнее давление воды уменьшается, а внутреннее давление на барабанную перепонку в среднем ухе возрастает и может произойти так называемый обратный разрыв, когда барабанная перепонка рвется не вовнутрь, а наоборот — наружу.

Метод или маневр Тойнби: зажмите нос и сглотните.

Профилактика декомпрессионных нарушений
Специальный высотный режим питания, своевременное выявление заболеваний ЖКТ.
Замедление или прекращение спуска (метод высотного подскока), глотательные движения, произвольное зевание.

Своевременное лечение воспалительных процессов в носоглотке, санация зубов.
Правильно подогнанный высотный компенсирующий костюм и высотный скафандр.
Предварительная десатурация организма от азота посредством дыхания чистого кислорода перед высотным полетом

Организатор:
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.

Кессонная болезнь ( Декомпрессионная болезнь )

Кессонная болезнь – это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение – рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) – комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже – от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

Причины

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже – при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление – тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

Старение организма. По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
Переохлаждение. Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
Обезвоживание. Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
Физическая нагрузка. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, вследствие чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и повышение вероятности возникновения патологии при следующих погружениях.
Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
Гиперкапния. Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

Патогенез

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление – газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Классификация

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

Симптомы кессонной болезни

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Осложнения

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

Диагностика

Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах. Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии. Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Лечение кессонной болезни

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

Гемоконцентрация при декомпрессионной болезни. Ретикулоцитоз при декомпрессии организма

Гемоконцентрация и гиповолемический шок. Время появления симптомов декомпрессионной болезни

Гемоконцентрация полностью доказана как признак, сопутствующий некоторым случаям острой болезни декомпрессии, хотя и не всегда встречается. Установлено, что в тяжелых случаях заболевания гематокрит составляет 58—68%. При болезни декомпрессии внешние признаки и симптомы гиповолемического шока можно ожидать в диапазоне от постуральной гипотензии до олигурии, особенно у лиц, которым необходимо было провести больше одной рекомпрессии.

Можно было бы ожидать, что наибольшая частота появления симптомов должна наблюдаться в интервале между переходом ют максимального давления до давления на уровне моря. После достижения атмосферного давления элиминация нейтрального газа продолжается до тех пор, пока состояние равновесия вновь не установится. По теории динамики газов предполагается, что опасность возникновения кавитации со временем будет уменьшаться.

Действительно, большинство случаев декомпрессионных нарушений при погружениях на сжатом воздухе появляется после латентного периода, начинающегося с момента подъема водолаза на поверхность. На рис. 142 показана зависимость случаев болезни декомпрессии от времени их наступления, при начале отсчета времени с момента достижения атмосферного давления. Распределение случаев заболевания в зависимости от времени, прошедшего после подъема на поверхность, близко к установленному Slark в 1962 г.

Диагноз острой болезни декомпрессии обычно не вызывает затруднений. Сомнения могут возникнуть в редких случаях в отношении тех больных, которые прошли формально правильную декомпрессию: появляется соблазн отнести имеющиеся симптомы к профессиональным, бытовым или спортивным повреждениям. Сомнения в диагнозе могут задержать начало лечения, а следовательно обусловить развитие поздних осложнений.

В подобных ситуациях проведение пробной рекомпрессии с быстрой реакцией на нее у сомнительного больного вреда не принесет и к тому же явится не только диагностической, но и лечебной процедурой. Случайно совпавшие заболевания, такие, как, например, аппендицит или разрыв селезенки (что было описано в литературе) должны быть по возможности диагностически исключены, потому что большинство рекомпрессионных камер в целом не приспособлены для проведения хирургических операций.

Необходимо подчеркнуть, что при отсутствии объективных данных о нарушениях, в частности, из-за трудности проведения достаточно полного медицинского обследования в условиях повышенного давления, весьма важным является лечение симптомов. Сокращение времени задержки между началом развития симптомов и назначением рекомпрессии весьма целесообразно для прекращения прогрессирования болезни и уменьшения вероятности остаточных явлений.

Так, например, при появлении у водолаза редко встречающегося синдрома Мюнхаузена можно избежать повторной госпитализации и рекомпрессии, если лечебные центры будут тесно между собой взаимодействовать.

Специальные исследования на этой стадии противопоказаны вследствие необходимости неотложного проведения терапии. Применяют рентгенологическую диагностику, с помощью которой были обнаружены аэроартрозы при высотной болезни декомпрессии, но существенной корреляции между присутствием в тканях воздуха и болевым симптомом нет.

Хотя взаимосвязь между степенью образования газовых пузырьков и возможностью развития болезни декомпрессии наблюдали у водолазов в нескольких сериях экспериментов, однако ультразвуковой метод пока еще принято считать находящимся в фазе усовершенствования и испытаний. Присутствие газовых пузырьков у водолаза несомненно настораживает и требует пристального внимания, но тем не менее клинический диагноз болезни декомпрессии не может быть поставлен до появления первых жалоб больного или объективных признаков при медицинском обследовании.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ретикулоцитоз

Ретикулоцитоз – это увеличение концентрации ретикулоцитов (незрелых эритроцитов) в периферической крови более 1% от числа всех эритроцитов. Основной причиной являются различные анемии (постгеморрагические, гемолитические), а также патологические состояния, вызывающие общую гипоксию в организме. Ведущее место в клинической картине занимает анемический синдром – бледность кожных покровов и слизистых, головокружение, учащенное сердцебиение. Уровень ретикулоцитов исследуется в общем анализе крови (ОАК). Для коррекции ретикулоцитоза необходимо провести лечение основного заболевания.

С учетом регенераторной способности костного мозга различают следующие ретикулоцитозы:

Истинный. Характеризуется повышением количества ретикулоцитов в крови и, одновременно, в костном мозге. Причиной активации гемопоэза выступают анемии, кровотечения, гемолиз и т. д.
Ложный. Отмечается ретикулоцитоз периферической крови в отсутствие повышенного костномозгового содержания ретикулоцитов. При данной разновидности происходит вымывание незрелых эритроцитов из костного мозга. Причиной является раздражение гемопоэтических ростков метастазами злокачественных опухолей.

Существует также физиологический ретикулоцитоз новорожденных детей. Сразу после рождения активизируются процессы кроветворения как приспособительная реакция к внеутробной жизни. Кроме того, эритроциты новорожденного содержат фетальный гемоглобин, из-за чего очень быстро разрушаются. Уровень ретикулоцитов в первый день жизни составляет от 20 до 40%, затем резко уменьшается на второй день, а к 10-12 годам достигает нормы для взрослых людей.

Причины ретикулоцитоза

Ответ на терапию

Наиболее частой непатологической причиной ретикулоцитоза является реакция на лечение железодефицитных, фолиеводефицитных анемий. Его возникновение на 3-5 день после начала приема препаратов железа и фолиевой кислоты, инъекций витамина В12 свидетельствует об успешном ответе на терапию. Повышение концентрации ретикулоцитов в этих случаях говорит о нормализации процессов гемопоэза. Также ретикулоцитоз может развиться после успешно проведенной химиотерапии или лучевой терапии онкогематологических заболеваний (лейкозов).

Постгеморрагическая анемия

Наиболее распространенной причиной ретикулоцитоза считаются кровотечения. При кровопотере (как острой, так и хронической) снижается уровень гемоглобина. В ответ на это почками секретируется эритропоэтин – главный физиологический стимулятор эритропоэза. Под его влиянием в эритробластах костного мозга начинают активизироваться процессы митоза и созревания. При интенсивном кроветворении часть незрелых эритроцитов поступает в кровь.

При остром наружном или внутреннем кровотечении (травма, перелом, разрыв внутренних органов) ретикулоцитоз возникает на 4-5 сутки, регрессирует примерно через 1 неделю, его степень зависит от величины кровопотери. Причиной незначительного, но стойкого длительного ретикулоцитоза является хроническое кровотечение, например из геморроидальных вен. По непроходящему увеличению доли ретикулоцитов также можно заподозрить скрытые кровотечения из желудочно-кишечного тракта (при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, злокачественной опухоли ободочной кишки).

Гемолиз

Еще одной причиной ретикулоцитоза признаны заболевания, сопровождающиеся разрушением красных кровяных телец (гемолизом). Схема патогенеза ретикулоцитоза при этих патологиях существенно не отличается от такового при постгеморрагической анемии (снижение гемоглобина, эритропоэтин). При массивном гемолизе показатель может достигать 60-70%. Выделяют следующие болезни, сопровождающиеся гемолизом (гемолитические анемии):

Приобретенные. Наиболее частая разновидность. К ним относятся аутоиммунные и лекарственные гемолитические анемии, связанные с образованием аутоантител; анемии, обусловленные дефектом эритроцитарных мембран (пароксизмальная ночная гемоглобинурия); тромботические микроангиопатии (болезнь Мошковица, гемолитико-уремический синдром).
Врожденные. Причиной повышения числа ретикулоцитов могут быть гемолитические анемии, вызванные нарушением строения мембран (наследственная микросфероцитарная анемия), дефицитом ферментов (недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) либо дефектом структуры гемоглобина (серповидноклеточная анемия, талассемии).

Заболевания, сопровождающиеся общей гипоксией

Болезни, характеризующиеся снижением парциального содержания кислорода в крови либо ухудшением общего кровообращения и вызывающие циркуляторную гипоксию, также могут стать причиной ретикулоцитоза. Механизм его развития схож с предыдущими патологиями. Однако, поскольку уровень гемоглобина и эритроцитов при болезнях этой группы не снижается, усиленный гемопоэз приводит не только к ретикулоцитозу, но и вторичному эритроцитозу и гипергемоглобинемии. Концентрация ретикулоцитов отражает тяжесть основного заболевания, но не достигает таких высоких цифр, как при кровопотерях или гемолитической анемии.

Болезни легких. Причиной увеличения содержания незрелых красных телец обычно становятся бронхообструктивные патологии (ХОБЛ, бронхиальная астма). Также ретикулоцитоз встречается при тяжелых рестриктивных поражениях легочной ткани (гистиоцитоз X, диффузные альвеолиты, идиопатический легочный фиброз).
Болезни сердца. Ретикулоцитоз характерен для так называемых «синих» (цианотичных) врожденных пороков сердца, т.е. пороков, сопровождающихся преимущественным сбросом крови справа налево и обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, транспозиции магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана).

Злокачественные заболевания крови

В некоторых случаях причиной ретикулоцитоза становятся онкогематологические патологии, а именно – истинная полицитемия (болезнь Вакеза) и эритробластный лейкоз. Патологический механизм обусловлен злокачественным (клональным, опухолевым) перерождением плюрипотентной (при полицитемии) или эритробластной (при лейкозе) стволовой клетки. Ретикулоцитоз стойкий, высокий (может доходить до 30-50%), Полицитемия также характеризуется увеличением числа всех форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов). При эритробластном лейкозе в крови присутствует большое количество бластных клеток.

Редкие причины

Подъем на большую высоту или проживание в высокогорной местности.
Метастазы раковых клеток в костный мозг:рак молочной железы, почек, нейробластомы.
Нарушение синтеза порфиринов: сидеробластные анемии, интоксикация свинцом, порфирии.
Протозойные инфекции: малярия.
Ишемия почек: гидронефроз, поликистоз почек, врожденный или атеросклеротический стеноз почечной артерии.
Прием лекарственных препаратов: нитрофуранов, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикостероидов.

Подсчет ретикулоцитов проводится в клиническом анализе крови. Появление ретикулоцитоза требует обращения к врачу для обследования с целью выяснения причины. В первую очередь должна быть исключена хроническая кровопотеря. Для этого специалист осматривает кожные покровы и слизистые оболочки на предмет бледности, измеряет артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Затем назначается дополнительное обследование, включающее:

Лабораторные анализы. Измеряется концентрация гемоглобина, других форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), цветной показатель. Изучается мазок для обнаружения патологических форм эритроцитов (серповидных, сфероцитарных, шизоцитов). При гемолитических анемиях отмечаются признаки гемолиза – повышение уровня непрямого билирубина и лактатдегидрогеназы, снижение гаптоглобина. Проверяется содержание железа, ферритина. Осуществляется анализ кала на скрытую кровь.
Специфическая диагностика гемолитических анемий. Для определения нозологической формы гемолитической анемии проводятся различные тесты. Выполняются иммунологические реакции (антиглобулиновая проба Кумбса), электрофорез гемоглобина и мембранных белков, проточная цитометрия, тесты на осмотическую резистентность эритроцитов.
Инструментальные исследования. Для поиска источника кровотечения назначают ректороманоскопию, эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию. При подозрении на кровоизлияние в брюшную полость проводят УЗИ или компьютерную томографию. Для диагностики заболевания легких и сердца производят рентгенографию грудной клетки, спирометрию, эхокардиографию.
Гистологические исследования. Для подтверждения злокачественных болезней крови необходимо изучение морфологической картины костного мозга. При полицитемии в биоптате отмечается ярко выраженная гиперплазия всех ростков кроветворения (эритроидного, гранулоцитарного, мегакариоцитарного). Для эритробластного лейкоза характерно преобладание атипичных эритробластов (до 90%) над другими клетками.

Коррекция

Консервативная терапия

Методов прямого снижения числа ретикулоцитов не существует. Чтобы скорректировать ретикулоцитоз, необходимо устранить его причину, что подразумевает лечение основной патологии. Ретикулоцитоз, возникший через несколько дней после начала применения препаратов витамина В12 или железа – это нормальное явление, не требующее вмешательства. В случае патологического увеличения показателя в зависимости от причины назначается следующее лечение:

Гемотрансфузии. При обширных кровотечениях или массивном гемолизе, приводящих к тяжелой анемии (гемоглобин ниже 50 г/л) требуются переливания цельной крови либо ее компонентов (эритроцитарной массы, отмытых эритроцитов, тромботического концентрата). Для остановки кровотечений, вызванных нарушением свертывающей функции крови, эффективно переливание свежезамороженной плазмы, протромбинового комплекса или криопреципитата.
Предупреждение гемолиза. Лечение и профилактика гемолитических анемий проводится глюкокортикостероидами (преднизолон), препаратами фолиевой кислоты, внутривенным введением человеческого иммуноглобулина. В тяжелых случаях используются иммуносупрессанты – гидроксимочевина, циклоспорин.
Лечение онкогематологических болезней. Для лечения эритробластного лейкоза назначаются курсы химиотерапевтических средств (даунорубицин, винкристин). С целью подавления аномального гемопоэза у пациентов с истинной полицитемией применяют препараты интерферона-альфа, бусульфан, руксолитиниб.

Хирургическое лечение

Массивные непрекращающиеся кровотечения требуют хирургического вмешательства – перевязки, клипирования сосудов, эндоскопического гемостаза (электро-, крио- или лазерокоагуляции). Основное лечение многих гемолитических анемий (наследственного микросфероцитоза, серповидно-клеточной анемии, талассемий) предполагает удаление селезенки (спленэктомию). За 2 недели до операции необходимо проведение вакцинации от пневмококка, менингококка, гемофильной палочки. Если консервативное лечение эритробластного лейкоза оказалось неэффективным, выполняется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

Прогноз

По уровню ретикулоцитоза невозможно предсказать прогноз, исход напрямую определяется видом и тяжестью основной патологии. Физиологический ретикулоцитоз у новорожденных или после приема фолиевой кислоты, железа и витамина В12 является доброкачественным. Врожденные пороки сердца, гемоглобинопатии или онкогематологические заболевания характеризуются высоким процентом летальных исходов. При выявлении длительного ретикулоцитоза необходимо обратиться к специалисту для уточнения причины и подбора лечения.

1. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

Гемоконцентрация сопровождает компрессионную фазу глубоководных погружений с использованием гелиево-кислородной смеси или тримикса, а также часто наблюдается во время как бессимптомной, так симптомной декомпрессии после кратковременного погружения [Andersen et al., 1981]. Изменения формы эритроцитов у водолазов, прошедших декомпрессию, в виде эхиноцитов, преобладающих среди деформированных клеток, впервые наблюдал Nichols (1978) и изучал Carlyle и соавт. (1979). Сходные нарушения наблюдали у участников полетов по программе «Appollo» (NASA), а также у водолазов при дыхании тримиксом во время декомпрессии после погружения на большую глубину [Andersen, Bennett, 1981].

Значимость выявленных нарушений до сих пор неясна. Считают, что превращение в эхиноцит опосредовано внешними агентами, содержание которых, возможно, возрастает в области наружного слоя биламинарной мембраны эритроцита, и на ранних этапах обратимо при промывании клетки в нормальной плазме. Данное превращение могут вызывать также и многие эндогенные и фармацевтические агенты, включая жирные кислоты и особенно, как установили Weed, Chailly в 1973 г., вырожденные фосфолипиды. При погружении эти агенты могут присутствовать в плазме в измененных пропорциях вследствие взаимодействия с поверхностью газового пузырька, что было обсуждено выше.

Патофизиологическое значение эхиноцитов состоит в том, что они находясь в необратимо деформированном состоянии сферическими, с затруднением проходят по микрососудам и более склонны к гемолизу. Эти свойства, как полагают, могут ухудшить и без того опасное реологическое состояние. Paciorek, Carlyle (1980) также сообщили об исследованиях изменений в связывании мембраной эритроцита изоферментов карбоангидразы. Дальнейшие исследования в этом направлении должны пролить свет на эту проблему.

Различный по степени ретикулоцитоз был обнаружен как при «безопасной» декомпрессии, так и с наличием симптомов. Такое явление, сопровождающее кратковременное погружение, может появиться при любом другом нарушении, и поэтому данных, подтверждающих какой-либо единственный механизм, нет. Однако данные, полученные и обобщенные Philp в 1974 г. в ситуациях насыщенного погружения, все же, по-видимому, подтверждают положение о том, что уменьшение числа эритроцитов, содержания гемоглобина и величины гематокрита, наблюдаемое во время таких экспозиций, соразмерно со степенью гипоксии.

Ретикулоцитоз после погружения может в таком случае представлять соответствующую эритропоэтическую реакцию на возвращение к нормоксическим условиям. Такую точку зрения подтверждают исследования, проведенные во время экспозиции гипоксии под очень высоким давлением. Они также указывают на то, что костный мозг, даже во время давления, способен реагировать на одновременное действие анемии, вызванной флеботомией, продуцируя ретикулоциты. При этом реакция на возвращение к условиям нормального давления была даже более оживленной [Andersen, Bennett, 1981].

Читайте также: