Дигиталисная интоксикация - диагностика, лечение

Обновлено: 28.03.2024

Дигиталисная интоксикация - диагностика, лечение

Дигоксин широко используется в качестве препарата, подавляющего АВ-проводимость, для уменьшения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий (ФП). Однако применение дигок-сина с этой целью нередко оказывается неэффективным, если пациент ведет активный образ жизни.

Обычная доза составляет 0,25-0,375 мг/сут. Ряд факторов способствуют развитию дигиталисной интоксикации и служат основанием для уменьшения дозы. К таковым относятся: гипокалиемия, нарушение функции почек, возраст, дегидратация (часто - на фоне терапии диуретиками), прием верапамила или амиодарона.

Дигиталисная интоксикация встречается часто. Симптомы этого состояния обнаруживаются более чем у 10% госпитализированных пациентов, получающих дигоксин.

Дигиталисную интоксикацию можно заподозрить при наличии таких клинических симптомов, как анорексия, тошнота, рвота, диарея, нарушения ментального статуса, ксантопсия и нечеткость зрения. Однако ни один из этих симптомов не является специфичным для рассматриваемого состояния.

В частности, у больных с застойной сердечной недостаточностью желудочно-кишечные симптомы часто бывают вызваны непосредственно сердечной недостаточностью, а не дигоксином.

Дигоксин

Дигиталисная интоксикация может вызвать развитие ряда нарушений сердечного ритма и проводимости. К таковым относятся предсердная тахикардия с АВ-блокадой, тахикардия из АВ-соединения, желудочковая экстрасистолия (часто - бигеминия), ЖТ, АВ-блокада I—III степени, медленный ритм желудочков на фоне фибрилляций предсердий (ФП) и синоатриальная блокада.

В недавнем большом исследовании, посвященном изучению антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий (ФП), было обнаружено увеличение смертности среди пациентов, получавших дигоксин.

Дигоксин часто назначают с целью контроля частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий (ФП). Если у такого больного пульс становится правильным, следует рассмотреть ряд возможностей. Во-первых, возможно, у пациента восстановился синусовый ритм. Во-вторых, причиной может быть аритмия, вызванная дигиталисной интоксикацией (например, появление предсердной тахикардии с АВ-блокадой, тахикардии из АВ-соединения или развитие полной АВ-блокады на фоне сохраняющейся фибрилляции предсердий (ФП)).

Без регистрации ЭКГ выяснить, чем именно в таких случаях обусловлено появление правильного ритма сердца, невозможно.

Дигиталисная интоксикация

Ритм из АВ-соединения у пациента, получавшего дигоксин по поводу фибрилляции предсердий (ФП).
Содержание дигоксина в плазме крови 5,9 нмоль/л.

Можно определить содержание дигоксина в плазме крови, однако полученный результат необходимо интерпретировать в совокупности с клиническими данными. При уровне менее 1,5 нг/мл и при отсутствии гипокалиемии дигиталисная интоксикация маловероятна. При содержании дигоксина более 3,0 нг/мл интоксикация вполне вероятна.

Если же концентрация дигоксина в плазме крови составляет от 1,5 до 3,0 нг/мл, то вероятность дигиталисной интоксикации следует предположить, особенно при наличии у пациента свойственных этому состоянию симптомов или нарушений ритма и проводимости сердца, почечной дисфункции либо при предположительном использовании неоправданно высокой дозы препарата. Взятие пробы крови для определения концентрации дигоксина необходимо производить как минимум через 6 ч после последнего приема препарата.

Обычно все, что необходимо сделать, - это прекратить прием дигоксина на некоторое время и устранить гипокалиемию (при наличии таковой). При тяжелой дигиталисной интоксикации вводят специфические антитела к дигоксину, полученные у овцы.

При наличии АВ-блокады высокой степени может потребоваться временная ЭКС. Кардиоверсия на фоне дигиталисной интоксикации сопряжена с высоким риском. В безвыходной ситуации кардиоверсию необходимо начинать с разрядов малой энергии (5-10 Дж), постепенно увеличивая их мощность при необходимости, и ввести 75-100 мг лидокаина.

Лечение отравления сердечными гликозидами

Видео фармакологические, побочные эффекты инотропов дигоксина, добутамина, милринона

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление сердечными гликозидами ( Дигиталисная интоксикация )

Отравление сердечными гликозидами — это острая лекарственная интоксикация, спровоцированная минимум двукратным превышением дозы препарата. Основные клинические проявления включают брадикардию, экстрасистолию, снижение сократительной способности миокарда, тошноту, слабость, изменение цветоощущения, абдоминальные и кардиальные боли, диарею. Диагностируется по данным, полученным при сборе анамнеза, информации, предоставленной родственниками пострадавшего, результатам лабораторного и аппаратного обследования. Основные направления терапии: удаление яда из желудка, антидоты, коррекция водно-электролитных нарушений, симптоматическое лечение.

МКБ-10


Общие сведения

Причины

Основная причина — прием средства без учета факторов, требующих снижения дозировки. Лекарство накапливается в плазме и тканях, что приводит к развитию токсического эффекта. Явление встречается у больных с клиренсом креатинина менее 50-80 мл/минуту, хронической сердечной недостаточностью. Риск передозировки повышен у пациентов школьного возраста (сложно подобрать дозу и режим терапии). Другие ситуации, провоцирующие отравление:

Патогенез

СГ на 60% угнетают активность мембранной Na + /K + -АТФазы, тем самым нарушая процесс поляризации и реполяризации миокарда. Часть отсутствующих ионов калия замещается ионами водорода, что способствует развитию внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза. Снижается сократительная способность сердца, возникает гипосистолия. АТФаза проводящей системы более чем вдвое чувствительна к влиянию сердечных гликозидов по сравнению с аналогичным энзимом в миокарде. Поэтому на фоне дигиталисного поражения выражены блокады внутрисердечной передачи импульса.

Помимо прямого кардиотоксического эффекта средство действует на ЦНС. Под его влиянием нарушается функция нейромедиаторов. Возникают зрительные и психические нарушения. Поражение периферической нервной системы характеризуется усилением возбудимости блуждающего нерва, это становится причиной резкой брадикардии. Развивается гиперкалиемия, обусловленная ухудшением возврата ионов калия в клетки скелетной мускулатуры. Она дополнительно провоцирует ослабление сердечного ритма и гемодинамики.

Классификация

Деление производится с учетом вида использованного препарата (короткого, среднего, длительного действия), механизма отравления (суицидальное, случайное, ятрогенное), наличия осложнений (осложненное, неосложненное), набора выпитых медикаментов (моноинтоксикация сердечными гликозидами, сочетанное отравление комплексом лекарств), фазы (токсикогенная, соматогенная). В клинической практике чаще используют вариант классификации, основанный на степени тяжести экзотоксикоза:

  1. Легкое. Возникает, если дозировка средства была превышена в 2-2,5 раза. Симптоматика выражена умеренно, отмечается АВ-блокада I степени, не несущая угрозы жизни пострадавшего. Значимые неврологические нарушения отсутствуют. Встречается у пациентов, ошибочно принявших повышенную дозу лекарства.
  2. Средней тяжести. Состояние значительно ухудшается. Есть признаки поражения центральных и периферических нервных структур. Блокада проводимости достигает II степени (чаще Мобитц I). Происходит нарушение гемодинамики. Патология встречается у людей, получающих дигоксин на фоне почечной недостаточности, детей, случайно выпивших таблетки.
  3. Тяжелое. Все симптомы выражены максимально. Внутрисердечная блокада может быть субтотальной или тотальной. Отмечается диссоциация в работе желудочков и предсердий. Общее состояние нарушено значительно. Смерть часто наступает в течение первых 6-24 часов с момента приема токсиканта. Наблюдается преимущественно при попытках суицида.

Симптомы

Тяжесть отравления сердечными гликозидами напрямую зависит от дозы, принятой пострадавшим. Легкие интоксикации характеризуются тошнотой, диплопией, изменением цветоощущения по типу красок Ван Гога. Возникают жалобы на жидкий стул, неприятное чувство в области сердца, слабость. При осмотре живот мягкий, незначительно болезненный в зоне проекции тонкого кишечника. АД сохранено, пульс нормального напряжения и наполнения, кожа умеренно влажная, обычной окраски. Общее периферическое сосудистое сопротивление увеличено.

При среднетяжелых экзотоксикозах на первый план выходят неврологические, психические нарушения. Отмечается головная боль, дезориентация в пространстве и времени, галлюцинации. Присутствуют все симптомы, свойственные легкой степени. Определяется выраженный гипергидроз, бледность кожи. Пульс становится более редким, однако не достигает критических значений. Артериальное давление умеренно снижается. Больной жалуется на страх смерти, ощущение перебоев в работе сердца.

Тяжелые интоксикации сопровождаются картиной кардиологических нарушений. Клинические признаки, свойственные менее выраженным отравлениям, многократно усиливаются. Диагностируется брадикардия, резкое снижение показателей АД, симптомы нарушения мозгового кровотока (головокружение, угнетение сознания, кома). Пациент покрыт липким холодным потом, периферические вены спадаются, выявляется акроцианоз. При поражении дыхательного центра продолговатого мозга возникает респираторная недостаточность.

Осложнения

Распространенное осложнение – тотальная AВ-блокада встречается в 25-30% случаев тяжелого дигиталисного поражения. При этом работа верхней и нижней части сердца становится нескоординированной, что делает невозможным поддержание приемлемых гемодинамических показателей. Желудочки сокращаются с частотой 20-45 ударов/минуту за счет активизации эктопических очагов. Существует высокий риск фибрилляции и асистолии. АВ-блокада тотального типа требует пребывания больного в условиях кардиологической реанимации и установки кардиостимулятора.

У 3-5% пострадавших развивается аритмогенное шоковое состояние, которое проявляется централизацией кровообращения, комой, патологическим типом дыхания. У 5-7% пациентов наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса. При длительном и значительном снижении перфузии крови в мозге на соматогенном этапе могут выявляться признаки повреждения коры, сопровождающиеся нарушением мыслительных способностей, поведения и памяти, головными болями. Обнаруживается в 1-2% случаев.

Диагностика

Диагноз выставляется врачом бригады скорой медицинской помощи, подтверждается в условиях стационара, куда будет доставлен пациент. Дифференциация проводится с отравлением ФОС, другими антиаритмическими препаратами, героином. Требуется консультация врача-кардиолога, терапевта, гастроэнтеролога, невролога. Непосредственным ведением пострадавшего обычно занимается реаниматолог. Обследование проводится с применением следующих методов:

  • Физикальное. Артериальное давление сохранено или снижено. При тяжелых процессах этот показатель может достигать 70/40 мм рт. ст. и ниже. Пульс реже 60-70 уд/мин, иногда определяется тахикардия. Присутствуют клинические признаки дигиталисной интоксикации. При аускультации сердца выявляются перебои, глухость тонов.
  • Лабораторное. Плазменная концентрация токсиканта — 3-10 нг/мл. Содержание калия выше 5,3 ммоль/л. Присутствуют явления ацидоза, pH ниже 7,3. Возможен рост показателей креатинина и мочевины, увеличение активности микросомальных ферментов печени. При нарушении дыхания отмечается рост парциального давления углекислого газа, снижение оксигенации крови.
  • Аппаратное. Основной метод аппаратной диагностики — электрокардиография. У пациентов со здоровым сердцем под влиянием СГ происходит депрессия сегмента ST в форме ковша. При наличии предшествующих поражений миокарда отмечается его резкий дугообразный подъем. Могут присутствовать другие патологические явления: выпадение QRS, двухфазность зубца P, экстрасистолы.

Лечение отравления сердечными гликозидами

Острое отравление всегда требует госпитализации пострадавшего. Это обусловлено высоким риском летальных осложнений. Больные с тяжелой интоксикацией и выраженными клиническими проявлениями нуждаются в реанимационном пособии. Легкие экзотоксикозы могут быть купированы в условиях терапевтического или токсикологического отделения общего профиля. Терапия направлена на удаление невсосавшегося и всосавшегося яда, усиление естественной экскреции, связывание токсиканта антидотами, коррекцию электролитных нарушений.

Первая помощь

Независимо от времени, прошедшего с приема отравляющего вещества, проводится зондовое промывание желудка. Для этого используют чистую воду, объем которой может достигать 10-15 литров на 1 процедуру. После полного очищения вводят взвесь измельченного активированного угля, что помогает связать как невсосавшуюся часть препарата, так и токсикант, циркулирующий в энтерогепатическом цикле. Доза сорбента рассчитывается по формуле 1 г/кг веса. При наличии выраженной аритмии манипуляцию не проводят.

На догоспитальном этапе пациенту может быть назначен дифенин, который обладает антиаритмическим влиянием, не замедляя атриовентрикулярную проводимость. Брадикардию купируют с помощью атропина. Требуется инфузионная и симптоматическая терапия. При необходимости пациента переводят на ИВЛ, начинают вливание прессорных аминов. Доза последних подбирается эмпирически путем медленного титрования под контролем АД. Фибрилляция предсердий — показание для начала сердечно-легочной реанимации.

Консервативное лечение

В качестве противоядия больной получает унитиол 5% по 1 мл на 10 кг массы. Первые 3-е суток требуется три внутримышечных инъекции ежедневно, далее – 1-2 введения. Общий курс — 7-10 дней. Используется натрия цитрат или трилон Б. Для устранения гиперкалиемии необходима инфузия глюкозы с инсулином и магния сульфатом. Смесь способствует поступлению K + в клетки. Сходным действием обладает натрия гидрокарбонат. Применяют солевые слабительные, петлевые диуретики. Последние нужно использовать с осторожностью. Помимо калия они выводят из организма магний, способствуют развитию гипотонии.

При выраженном урежении ЧСС пациенту вводится атропин, на фоне экстрасистолии целесообразно внутривенное вливание лидокаина. Для вытеснения СГ из тканей показан дифенин. Существует неподтвержденное мнение ряда ученых, что этот препарат улучшает результаты экстракорпорального очищения. Эффективный метод — вливание фрагментов антител к СГ, позволяющий быстро восстановить сердечный ритм, устранить явления интоксикации. Дозу лекарства подбирают по количеству принятого отравляющего вещества.

Реанимационное пособие

Больного подключают к анестезиологическому монитору для постоянного контроля коронарного ритма. Форсированный диурез и гемодиализ как средство активной экскреции токсиканта считаются малоэффективными, однако могут применяться в составе восстановительного комплекса. Фармакологическая терапия не отличается от вышеописанной. Работу сердца при значительных блокадах проводимости обеспечивают с помощью внешнего или эндокардиального стимулятора. Может потребоваться ИВЛ, установка центрального венозного катетера, электроимпульсное воздействие.

Прогноз и профилактика

Отравление сердечными гликозидами имеет положительный прогноз при средней и малой тяжести интоксикации. К числу неблагоприятных прогностических факторов относится резистентная к введению глюкозо-инсулиновой смеси гиперкалиемия, блокада проводимости II-III степени, хроническая сердечная недостаточность. Наибольшее количество смертей происходит в первые 24 часа со времени появления симптомов экзотоксикоза. Общая летальность, по данным различных источников, составляет 2-10%. 85% погибших — люди, совершившие попытку суицида.

Профилактика медикаментозных отравлений заключается в тщательном контроле над лекарственными препаратами. Медикаменты должны храниться там, куда не имеют доступа дети, старики и больные с психическими отклонениями. Пациенты пожилого возраста, получающие лечение сердечными гликозидами, обязаны иметь таблетницу, которая позволяет предотвратить повторный прием средства. Люди, страдающие депрессией и имеющие суицидальные наклонности, нуждаются в постоянном контроле родственников.

3. Руководство по скорой медицинской помощи/ Хубутия М.Ш., Верткин А.Л., Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г. — 2007.

Токсическое поражение зрительного нерва

Токсическое поражение зрительного нерва – это патологическое состояние, которое развивается вследствие воздействия токсинов эндогенного или экзогенного происхождения. Наиболее распространенными симптомами являются снижение остроты зрения, «туман» перед глазами, появление центральных скотом, головная боль. Диагностика включает в себя проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, КТ. Тактика лечения на I стадии – дезинтоксикационная терапия, на II стадии – дегидратация, противовоспалительные средства, на III стадии – спазмолитики, на IV стадии – физиотерапия, иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы. При частичной атрофии проводится электростимуляция.

Токсическое поражение зрительного нерва – это острая или хроническая патология в офтальмологии, которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания. Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.

Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты. Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком. Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.

Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты). Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита. Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе. В группу риска развития данной патологии входят курящие, злоупотребляющие спиртными напитками, а также работники фармацевтической, сельскохозяйственной и других промышленных сфер деятельности.

Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита. В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва. При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней. Тяжелое течение может привести к слепоте, при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства, нарушение мочеиспускания, одышка. Возможно развитие судорожного или шокового состояния.

При хроническом течении токсического поражения зрительного нерва острота зрения снижается незначительно. Зачастую больные отмечают появление «тумана» или «пелены» перед глазами после действия триггера. Периферическое зрение нарушается умерено и при устранении этиологического фактора самостоятельно восстанавливается. Больные отмечают улучшение зрительных функций после длительного перерыва в контакте с токсинами. Как правило, самочувствие пациентов не нарушено. Реже больные отмечают развитие парестезий, головной боли, одышки и диспепсических проявлений.

Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии, визометрии, периметрии, компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами. Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов. На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией. IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.

При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов. Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол. Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.

Лечение

Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии. На III стадии целесообразно введение спазмолитиков. При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).

При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций. Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника. Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором. Медикаментозное лечение при отсутствии атрофических изменений сводится к назначению ноотропов, ангиопротекторов и витаминов группы В.

Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция. В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам. При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.

Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств. Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.

Прогноз для жизни и работоспособности зависит от степени тяжести заболевания. При отсутствии атрофии течение патологии прогностически благоприятно. Средний срок нетрудоспособности составляет 1-1,5 месяца. Выраженные атрофические изменения приводят к слепоте, что является основанием для присвоения группы инвалидности.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

  • Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.
  • Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
  • Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).
  • Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

ТЭ при отравлениях сероводородом отличается интенсивной упорной головной болью, головокружением, мелкоразмашистым тремором, состоянием опьянения, замедлением активных движений и другими проявлениями акинетико-ригидного синдрома. При ртутной энцефалопатии первыми признаками становятся вегетососудистые нарушения и синдром неврастении, комбинирующиеся с тяжелыми расстройствами ЖКТ. Постепенно формируется крупноразмашистый тремор, «ртутная эретизма», мозжечковая атаксия, дизартрия и деменция.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

ТЭ, вызванная ФОС, сопровождается атаксией, сильной цефалгией и головокружением, миоклонусами отдельных мышц и расстройствами вегетативной нервной системы. При сильном отравлении наблюдаются галлюцинации, делирий. Марганцевая ТЭ проявляется мышечной гипотонией, общей вялостью и сонливостью, эмоциональной лабильностью, расстройствами ходьбы, принужденной улыбкой или насильственным смехом, тремором языка и губ. В тяжелых случаях формируется «марганцевое безумие».

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

  • Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
  • Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
  • Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
  • Электроэнцефалография.ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
  • Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

  • Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
  • Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
  • Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

3. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник / Гусев Е.И., Никифоров А.С., Камчатнов П.Р. – 1999.

Передозировка сердечными гликозидами

Сердечные гликозиды – это группа лекарственных препаратов, которые показаны для лечения некоторых кардиологических заболеваний. Бесконтрольный или неправильный их прием может привести к тяжелому отравлению. В этой статье мы рассмотрели причины, пот которым может развиться дигиталисная интоксикация, ее признаки и симптомы, способы оказания первой доврачебной помощи и элементы лечения.

Что такое сердечные гликозиды, при каких заболеваниях они назначаются

Препарат Целанид

Сердечные гликозиды – препараты, которые используются для лечения сердечной недостаточности и различных нарушений ритма. Наиболее часто в медицине используется препарат «Дигоксин», который изготовляется из растения Digitalis lanata. Также применяются следующие представители этой группы:

  • «Строфантин»;
  • «Коргликон»;
  • «Дигитоксин»;
  • «Целанид».

Обратите внимание, что принимать сердечные гликозиды можно только по назначению доктора. При неправильном их использовании, происходят тяжелые нарушения в работе всего организма, особенно страдает сердечно-сосудистая система.

Сердечные гликозиды назначают при следующих патологиях:

  • хроническая сердечная недостаточность с явлениями кровеносного застоя;
  • мерцательная аритмия;
  • мерцание предсердий;
  • пароксизмальная тахикардия.

Причины развития отравления сердечными гликозидами

Щитовидная железа при гипертиреозе

Гликозидная интоксикация может развиваться по многим причинам. Прием этих препаратов требует соблюдения пациентом всех рекомендаций, данных ему лечащим доктором. Далее перечислены основные причины, по которым может развиваться отравление сердечными гликозидами:

  • Передозировка сердечными гликозидами. Она развивается вследствие приема больших доз препарата.
  • Нарушение работы почек у больного, вследствие чего препараты не могут полноценно выводиться из организма и накапливаются в нем, вызывая интоксикацию.
  • Резкое понижение уровня калия в крови, которое чаще всего развивается вследствие бесконтрольного приема мочегонных средств. Больные с застойными явлениями при сердечной недостаточности страдают от выраженных отеков и пьют диуретики с целью быстрого выведения жидкости.
  • Острая или хроническая печеночная недостаточность. В печени происходят ферментные реакции метаболизации сердечных гликозидов.
  • Наличие у больного тяжелых сердечных заболеваний (ишемической болезни сердца, рубцовых изменений миокарда, миокардита).
  • Гипертиреоз – повышенная работа щитовидной железы, при которой в крови резко повышается уровень гормонов.
  • Снижение количества белка в крови.

Клинические признаки дигиталисной интоксикации

Симптомы передозировки сердечных гликозидов могут нарастать медленно или быстро. Время зависит от тяжести отравления. В первую очередь проявляются признаки нарушения работы сердца и пищеварительной системы.

Обратите внимание, что острая интоксикация сердечными гликозидами может быть причиной моментальной остановки сердца.

Снижение остроты зрения

Ниже представлены признаки передозировки сердечных гликозидов:

  • Появление болевых ощущений в области сердца, развитие приступа стенокардии. Боль носит жгучий и сдавливающий характер. При отсутствии медикаментозного лечения, как правило, самостоятельно проходит в течение 10-15 минут.
  • Ощущение сбоев в работе сердца, свидетельствующих о развитии аритмии.
  • Анорексия – отсутствие аппетита.
  • Тошнота, рвота, диарея и боль в животе.
  • Сильные боли в голове, напоминающие приступ мигрени.
  • Общая слабость, сонливость и апатичность. У больного может развиваться приступ тревоги.
  • Ощущение плавающих мушек перед глазами, снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты.
  • Резкое снижение уровня артериального давления.
  • Развитие генерализованных судорог во всем теле, как при эпилептическом припадке. Судороги могут развиваться на фоне отсутствующего сознания.
  • Потеря сознания и впадение в глубокую кому – признаки тотального поражения центральной нервной системы вследствие острой сердечной недостаточности и нарастании гипоксии.

Что делать при остром отравлении гликозидами

Если у человека, принимающего сердечные гликозиды, стали появляться первые признаки интоксикации, нужно немедленно прекратить прием этих медикаментов, и вызвать скорую помощь.

Обратите внимание, что заниматься самолечением дигиталисной интоксикации очень опасно. Отравившийся больной может в любую минуту умереть от остановки дыхания. Только медики могут объективно оценить тяжесть состояния отравившегося человека и назначить правильное лечение.

Девушку рвет

До приезда медиков следует приступить к проведению первой доврачебной помощи. Благодаря ей вы сможете немного улучшить состояние больного и дать ему шанс дождаться врачей. Ниже представлено описание действий, которыми вы можете помочь больному в ожидании бригады СМП:

  1. Дайте больному выпить залпом большое количество воды и объясните ему надобность ее вырвать. Рвотный позыв можно спровоцировать, надавив пальцем на корень языка. Такая процедура поможет вывести из желудка остатки препарата.
  2. Найдите в домашней аптечке препараты из группы сорбентов и дайте их выпить больному. Это может быть активированный уголь, атоксил, смекта, сорбекс, энтеросгель и т. д. Сорбенты частично нейтрализуют препараты, которые остались в пищеварительной системе, и помогут избежать усиления интоксикации.
  3. Напоите отравившегося человека теплым сладким чаем или простой водой. Положите его на кровать и откройте окна на проветривание.

Если человек потерял сознание до приезда медиков, следует повернуть ему набок голову, чтобы он не захлебнулся рвотными массами. Контролируйте его пульс и дыхание, при их остановке начинайте делать непрямой массаж сердца.

Медицинская помощь и лечение

Медики СПМ, приехав на вызов, соберут анамнез и проведут быструю оценку состояния больного. Сначала они проверят артериальное давление, частоту пульса и дыхания, уровень сатурации, а затем снимут электрокардиограмму.

После введения медикаментозных препаратов, необходимых для поддержания жизненных показателей, пациента в срочном порядке транспортируют в реанимационное отделение.

При лечении дигиталисной интоксикации необходимо использовать антидот – специфические антитела против дигоксина. Это противоядие помогает вывести и нейтрализовать остатки препаратов.

Препарат атропин

Терапия отравления сердечными гликозидами состоит из следующих компонентов:

  1. Подачи больному кислорода через маску.
  2. Внутривенного введения препаратов для нормализации электролитного баланса (проводится под контролем анализов крови).
  3. Введения атропина с целью ускорения пульса.
  4. Противосудорожных препаратов.
  5. Капельниц с растворами для снижения обезвоживания.
  6. При тяжелом отравлении проводится гемодиализ – очищение крови с помощью искусственной почки.

Прогноз для жизни больного зависит от дозы препарата, которым он отравился, своевременно оказанной первой помощи и состояния организма в целом, наличия сопутствующих патологий.

Дигиталисная интоксикация развивается вследствие неправильного лечения сердечными гликозидами. Дозировка этих препаратов рассчитывается доктором индивидуально для каждого пациента и ее необходимо строго придерживаться. При появлении первых признаков отравления сердечными гликозидами нужно вызвать скорую помощь. Лечение в стационаре назначают исходя из тяжести состояния больного. При сильных отравлениях показано проведения гемодиализа.

Читайте также: