Дифференциальная диагностика центрального позиционного головокружения
Обновлено: 01.05.2024
ГБОУ ВПО "Оренбургская государственная медицинская академия", Оренбург
Центральное и периферическое головокружение в практике невролога
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(5): 110‑114
Представлен обзор литературы, посвященной дифференциальной диагностике центрального и периферического головокружения с точки зрения современной отоневрологии. Обзор дополнен описанием собственного наблюдения.
Согласно результатам эпидемиологических исследований [1, 2], у 12,5—25% пациентов с головокружением оно имеет центральное происхождение и обусловлено расстройствами кровообращения в вертебрально-базилярной системе, мигренью, рассеянным склерозом, опухолями задней черепной ямки, нейродегенеративными заболеваниями, приемом наркотических средств. Жалобы на головокружение в 1,77 раза чаще наблюдаются у женщин [3]. Традиционно выделяют головокружение вращательное, связанное с нарушением походки или неустойчивостью, а также обусловленное изменением зрения.
В современной нейроотиатрии выделяют четыре основных синдрома головокружения — остро возникшие вестибулярные симптомы (ОВС), эпизодические позиционные вестибулярные расстройства, эпизодические спонтанные вестибулярные расстройства, хроническая неустойчивость (с наличием или без осциллопсии) [4]. Несистемное головокружение описывается пациентом как нарушение восприятия пространства, движения [5, 6], а истинное — как иллюзия движения [7]. Вестибулярное (системное) головокружение относится к одному из четырех существующих типов головокружений [8—10].
ОВС — редкая (до 10%) причина головокружения, обусловленного поражением ствола мозга и мозжечка. Могут возникать вследствие инсульта в 4,6% [11]. Хотя инфаркты мозжечка составляют 0,5—2,5% всех инсультов, смертность при них высока и достигает 20% [12]. ОВС встречаются при множественных инфарктах в ипсилатеральном полушарии мозжечка и червя, в области кровоснабжения левой задней мозжечковой артерии, при тромбозе проксимального отдела одноименной подключичной артерии после ручного массажа плеча [13]. Как правило, ОВС сопровождаются рвотой, болью в затылочной области [14]. Изолированные ОВС встречаются при внутричерепных кавернозных мальформациях средней мозжечковой ножки [15]. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) в вертебрально-базилярной системе, возникающие у пациентов старше 55 лет с факторами сердечно-сосудистого риска, обусловлены обратимой гипоперфузией лабиринта, реже вестибулярных ядер или мозжечка, проявляются спонтанно возникшим ОВС продолжительностью до нескольких минут, часто в сочетании с другой неврологической симптоматикой (нарушение чувствительности на лице, языке, диплопия) [16]. Риск развития инсульта у пациента с ТИА резко повышен в первые 6 мес. Спонтанное головокружение, нистагм, латеропульсия, тошнота, локальные изменения при МРТ-исследовании свидетельствуют об ишемии в зоне теменно-височной области [17—19]. При ишемии в области заднего бедра внутренней капсулы ОВС может сопровождаться односторонним горизонтальным нистагмом с ротаторным компонентом, неуверенностью походки с отклонением в сторону, противоположную очагу поражения [20].
Факторы риска центрального головокружения те же, что и цереброваскулярных заболеваний в целом: артериальная гипертензия, сахарный диабет (СД), болезни сердца. При проведении дифференциальной диагностики по направлению нистагма можно отличить центральное вестибулярное поражение от периферического c использованием ряда методов обследования (тест в очках Френцеля, проведение пробы Дикса—Холлпайка) [21, 22].
Также ОВС может представлять собой редкую форму так называемой вестибулярной эпилепсии. Обычно наблюдаются фокальные приступы головокружения с выраженностью от легкой неустойчивости до интенсивного вращательного головокружения с тошнотой, рвотой, «помутнением сознания», шумом в ушах [23]. При поражении ствола мозга и/или мозжечка воспалительного генеза возможны пароксизмальный направленный вниз нистагм (при наклоне головы вниз), апогеотропный пароксизмальный позиционный горизонтальный нистагм при повороте головы в положении лежа на спине и геотропный пароксизмальный позиционный нистагм в таком же положении [19]. Некоторые группы препаратов (противоэпилептические, антигипертензивные, антибиотики, антидепрессанты, антипсихотики, противовоспалительные, наркотики) могут оказывать побочное действие в виде головокружения [20].
Одним из подходов к диагностике головокружения является исключение его центрального характера, сопровождающегося тошнотой, рвотой, атаксией, разнонаправленным нистагмом, который не подавляется зрительной фиксацией, другими неврологическими очаговыми симптомами. Важнейший диагностический критерий при головокружении — его клиническая характеристика. Так, у имеющего факторы сердечно-сосудистого риска пожилого пациента с остро возникшим системным головокружением необходимо исключить ишемию лабиринта или ствола мозга. Если одновременно внезапно возникло снижение слуха, можно думать об инфаркте лабиринта и улитки вследствие окклюзии передней нижней мозжечковой артерии. Имеющиеся у молодого пациента симптомы поражения других отделов головного или спинного мозга требуют исключения демиелинизирующего процесса. Наличие сложных видов нистагма (корригирующие саккады в тесте плавного слежения, ротаторный, вертикальный, взориндуцированный, с вертикальным косоглазием) требует исключения поражения вестибулярных структур ствола головного мозга. Развитие альтернирующих синдромов (гемипарез, нарушения чувствительности по гемитипу в сочетании с контралатеральным поражением черепных нервов) указывает на поражение ствола мозга [24].
Важной диагностической проблемой является исключение наиболее часто встречаемых периферических причин головокружений. Установлено, что частота вестибулярного головокружения увеличивается с возрастом [25]. Головокружение у 30 000 обследованных старше 80 лет достигает почти 40% [26]. Одной из форм вестибулярного головокружения является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), которое регистрируется в 27,6% случаев [27], чаще у женщин [8—10]. ДППГ приводит к замедлению процессов сенсорного замещения и вестибулярной компенсации [28]. Характерны поражение горизонтальных полукружных каналов, высокая частота случаев каналолитиаза, продолжительное лечение и высокая частота рецидивов [29]. 1/3 таких больных старше 75 лет предъявляют жалобы на головокружение и/или нарушения равновесия, однако достоверное ДППГ у них выявляется только в 11% случаев [30]. Своевременное выявление ДППГ у пожилых снижает вероятность развития остаточных головокружений в 37% случаев и повышение уровня тревожности [31—32]. Вестибулярное головокружение у пожилых часто приводит к падениям, являясь причиной травмы [33]. Посттравматическое ДППГ с двусторонним каналолитиазом чаще встречается у молодых женщин, склонно к рецидивированию [34]. У пациентов с ДППГ повышен риск развития ишемического инсульта в 4,5 раза по сравнению с пациентами без него, но имеющими такие же факторы риска [35]. Риск инсульта выше у пациентов старше 45 лет в течение 2 дней после дебюта ДППГ [36].
Следующим по распространенности вестибулярным расстройством является мигренозное головокружение (син.: головокружение, ассоциированное с мигренью, мигренозная вестибулопатия, вестибулярная мигрень, доброкачественное рецидивирующее системное головокружение, базилярная мигрень), наблюдающееся у 10% пациентов с мигренью. Вестибулярная мигрень проявляется вестибулярным синдромом, спровоцированным приступом мигрени [37, 38]. Начинается с приступов спонтанного или позиционного головокружения продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней, сопровождающихся симптомами мигрени (сильная головная боль, фото- и фонофобия, тошнота), могут наблюдаться кохлеарные симптомы, легкие и непрогрессирующие. Во время приступа отмечается центральный спонтанный или позиционный нистагм.
Вестибулярная мигрень — распространенная причина спонтанного рецидивирующего головокружения. МРТ-исследование показывает уменьшение объема серого вещества височной области, в середине поясной дорсолатеральной префронтальной извилины, островке, теменной и затылочной коре; выявляется отрицательная связь между длительностью заболевания и объемом снижения серого вещества в местах, связанных с болью и вестибулярной обработкой [39—41]. Предполагается, что мигрень может привести к нейросенсорной тугоухости вследствие вазоспазма мелких артерий [42] и ишемии внутреннего уха [43] при приступах, что способно создавать предпосылки для развития болезни Меньера [44, 45].
Интерес представляет трансформация приступов мигрени у женщин фертильного возраста (иногда в постменопаузе), которые раннее ею страдали [46]. Вначале приступы сопровождаются постмигренозным головокружением, в последующем наблюдаются рецидивирующие приступы головокружения без головной боли [47].
Одним из проявлений поражения вертебрально-базилярной системы при мигрени могут быть зрительные нарушения в виде выпадения полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота), появления фотопсий из-за ишемии затылочных долей мозга [48], вследствие чего пациенты дезориентированы в пространстве, отмечают неустойчивость, жалуясь при этом на головокружение. Височные скотомы часто обусловлены хронической ишемией центральных отделов вестибулярного анализатора. Скотомы при мигренозной зрительной ауре у одного и того же пациента могут быть различной локализации, кратковременные, чаще вследствие ишемии затылочных долей [49].
Зачастую современные аппаратные методы исследования не помогают в диагностике головокружения [50]. Всем пациентам с головокружением не имеет смысла проводить МРТ, особенно при наиболее частых, установленных ранее причинах головокружения (вестибулярный неврит, мигрень, ДППГ, болезнь Меньера) [8]. Диагностика острой ишемии в вертебрально-базилярной системе затруднена. Отрицательным результатам КТ-исследования головного мозга при инсульте этой локализации сопутствует зачастую умеренная выраженность неврологической симптоматики [51]. В первые 6—48 ч от начала ОВС при МРТ также наблюдается ложноотрицательная картина. При повторном исследовании в 73% случаев выявляется картина ишемии в зоне кровоснабжения нижней мозжечковой артерии, хотя очаговая неврологическая симптоматика — только в 27% [52]. Возможно поражение в бассейне верхней мозжечковой артерии, при этом более уязвима латеральная область ствола, нередко ишемия является следствием артерио-артериальной эмболии [53]. Несмотря на наличие стойкой артериальной гипертензии, лейкоареоза, других изменений МРТ, у больных с рецидивирующим головокружением необходимо исключать ДППГ [54].
Предположение о наличии так называемого шейного головокружения должно подтверждаться результатами МРТ-ангиографии. У лиц старше 65 лет изгиб основной артерии более 3,7 мм увеличивает риск развития инсульта, а такие факторы сердечно-сосудистого риска, как курение, гиперхолестерин и гомоцистеинемия, СД 2-го типа, артериальная гипертензия, еще в большей степени увеличивают риск инсульта [55]. По данным МР-ангиографии, у больных со спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточностью в 51,52% случаев визуализируется асимметрия диаметров и в 60,61% — изменения хода интракраниального сегмента позвоночных артерий [56]. Важным методом скрининга сосудистой патологии является цветная дуплексная сонография, позволяющая выявить замедление кровотока по V 2 -сегменту позвоночной артерии [57].
У пациентов с СД с жалобами на головокружение регистрация полимодальных вызванных потенциалов позволяет выявить дисфункцию проводящих путей вестибулярного и зрительного анализаторов [58]. Вызванные потенциалы используются для дифференциальной диагностики неврозов, энцефалитов и эпилепсии [59]. Важно, что при проведении вестибулярных тестов у 15—30% пациентов с головокружением возникают нарушения ритма сердца [60]. Результаты клинического осмотра могут быть формализованы использованием оценочных шкал, в частности Dizziness Handicap Inventory (DHI) [61].
Диагностика ОВС относительно несложна при осмотре в момент приступа, когда имеются сопутствующие снижение слуха и очаговые неврологические симптомы, а также возможность выявить провоцирующие факторы [62], и затруднена в межприступный период [63]. Несмотря на высокую распространенность головокружения, растущий научный и практический интерес к его проблеме, многообразие причин, эта патология еще недостаточно правильно диагностируется и может приводить к инвалидизации пациента.
Приводим собственное наблюдение.
Женщина, 26 лет, домохозяйка. Обратилась к неврологу по поводу приступов сильного вращательного головокружения с тошнотой, их учащением, послеприступным ощущением «разбитости», головной болью.
С 15 лет беспокоят приступы сильного вращательного головокружения с тошнотой, возникают во сне с частотой до 1—2 раз в 2—3 мес. После приступа — длительная слабость, сонливость, головная боль. Во время беременности приступы не беспокоили, после родов участились. Периодически 1 раз в 3 мес приступы головной боли со светобоязнью, тошнотой длительностью до 3 ч, не сопровождающиеся головокружением. Головная боль провоцируется голодом, купируется приемом цитрамона, пенталгина.
Старший брат страдает эпилепсией с 5-летнего возраста. Приступы дневные, классические генерализованные тонико-клонические судороги с прикусом языка 1—2 раза в год. Других родственников, страдающих головной болью, эпилепсией в родословной не прослеживается.
При неврологическом осмотре патологии не выявлено. Глазное дно и поля зрения без патологии. Когнитивные функции в норме. Отоневрологическое исследование патологии не выявило. При МРТ-исследовании головного мозга изменений не обнаружено. При ультразвуковой допплерографии выявлена извитость правой позвоночной артерии 2 мм: правая позвоночная артерия проходима, выявляется непрямолинейность хода во II сегменте, диаметр 3,5 мм. Снижение скорости показателей по правой позвоночной артерии в позвоночном канале при резких поворотах головы значительно (до 32—33 см/с). Правая позвоночная артерия проходима, диаметр 3,5 мм, без снижения скоростных показателей, но выявлено сдавление просвета левой яремной вены лестничной мышцей. Венозный отток не нарушен.
Указанные эпизоды расценены как кратковременные, внезапно возникающие, стереотипные сочетанные вестибулярные (системное головокружение, тошнота во сне) и невестибулярные (мигрень) пароксизмы, что позволяет говорить о мигрень-ассоциированном головокружении. Извитость позвоночной артерии не является причиной указанных состояний.
Таким образом, практическому врачу важно знать причины возникновения головокружения и диагностические критерии для оказания качественной медицинской помощи пациенту. Правильная постановка диагноза позволит своевременно выбрать оптимальный подход к лечению.
Дифференциальная диагностика центрального позиционного головокружения
Дифференциальная диагностика позиционного головокружения заднего полукружного канала
Пациенту с типичными клиническими проявлениями какие-либо дополнительные исследования не нужны. При наличии непозиционного головокружения в анамнезе следует провести вестибулярные пробы и аудиометрию для выявления возможного предшествовавшего заболевания лабиринта.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) заднего полукружного канала следует дифференцировать с другими формами ДППГ и центральным позиционным головокружением при поражении вестибулярных ядер и каудальных отделов мозжечка. Дифференциальная диагностика основывается преимущественно на особенностях нистагма. Длительное (многолетнее) течение с периодами обострений и ремиссиями — существенный аргумент в пользу ДППГ.
Дифференциальная диагностика с мигренозным головокружением и центральным позиционным головокружением обсуждается ниже.
Дифференциальная диагностика позиционного нистагма
| Расстройство | Латентный период | Продолжительность | Направление |
| 1. ДППГ заднего полукружного канала | Присутствует | 5-30 с | Ротаторный к нижнему уху и вертикальный кверху; реверсивный нистагм после возвращения пациента в исходное положение |
| 2. ДППГ горизонтального полукружного канала, каналолитиаз | Отсутствует | 10-60 с | Горизонтальный к нижнему уху в обоих боковых положениях головы |
| 3. ДППГ горизонтального полукружного канала, купулолитиаз | Отсутствует | Более 2 мин | Горизонтальный к верхнему уху в обоих боковых положениях головы |
| 4. ДППГ переднего полукружного канала, каналолитиаз | Может быть | Менее 1 мин | Вертикальный книзу и ротаторный; быстрая фаза ротаторного нистагма указывает на пораженную сторону |
| 5. Центральное позиционное головокружение | Обычно отсутствует | Обычно стойкий | Часто вертикальный кверху или книзу; возможны любые комбинации провоцирующих позиций и направлений нистагма |
| 6. Мигренозное позиционное головокружение | Обычно отсутствует | Обычно стойкий | Возможны любые комбинации провоцирующих позиций и направлений нистагма |
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) переднего полукружного канала наблюдают весьма редко, и поэтому будет обсуждено лишь вкратце. Оно провоцируется пробой Дикса-Холлпайка, которая, вне зависимости от того, в какую сторону повернута голова, вызывает перемещение частиц в пределах пораженного переднего полукружного канала. Сторону поражения можно определить по направлению нистагма в конечном положении головы.
Вертикальный компонент всегда направлен вниз, но ротаторный компонент направлен к нижнему уху при ипсилатеральном поражении, а при контралатеральном — к верхнему уху. Таким образом, ротаторный компонент всегда указывает на пораженное ухо. В то же время ротаторный нистагм может быть выражен слабо и малозаметен даже при использовании очков Френцеля.
Эффективность позиционных лечебных маневров при данном варианте ДППГ изучена недостаточно. Теоретически передний полукружный канал можно освободить от частиц с помощью следующего позиционного маневра: пациента, сидящего на кушетке с головой, повернутой на 30° в противоположную поражению сторону, быстро укладывают на спину, причем голова должна максимально свисать с кушетки, оставаясь повернутой на 30° в сторону. Заключительным этапом пациента вновь усаживают на кушетку.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
При подозрении на центральный позиционный нистагм показана МРТ головного мозга. Дальнейшие исследования (исследование цереброспинальной жидкости, сосудов головного мозга, генетические тесты, поиск первичной опухоли) зависят от результатов МРТ и клинических проявлений у пациента.
Центральные поражения следует заподозрить, если клиническая картина не соответствует ДППГ или при наличии любых стволовых или мозжечковых симптомов. Отдельные признаки ДППГ, такие как наличие латентного периода, продолжительность и другие временные характеристики нистагма, возможны и при центральном позиционном головокружении.
Тем не менее, если наблюдаемый паттерн нистагма полностью соответствует ожидаемому при ДППГ, центральные нарушения маловероятны. Самый надежный критерий для дифференциации ДППГ и центрального позиционного головокружения— направление нистагма. При ДППГ стимуляция пораженного полукружного канала определенным положением головы (в плоскости данного канала) всегда вызывает нистагм, типичный именно для раздражаемого полукружного канала.
Например, в пробе Дикса-Холлпайка при ДППГ заднего канала всегда возникает ротаторный (с минимальным вертикальным компонентом) нистагм, которого и следует ожидать, исходя из связей заднего полукружного канала с определенными мышцами глазного яблока. Аналогичным образом при ДППГ горизонтального полукружного канала его стимуляция всегда вызывает горизонтальный нистагм.
Напротив, направление центрального позиционного нистагма часто не соотносится со стимулируемым каналом. Чистый вертикальный или ротаторный нистагм (для их регистрации могут понадобиться очки Френцеля) всегда следует считать признаком центрального поражения, поскольку их невозможно объяснить возбуждением ни одного из полукружных каналов.
Центральный позиционный нистагм часто сохраняется до тех пор, пока голова находится в провоцирующем положении, и обычно не истощается при повторных пробах. Другая особенность, отличающая центральное позиционное головокружение от ДППГ, — монофазное течение. Поэтому у пациентов с многолетним рецидивирующим течением центральные нарушения маловероятны (не считая мигрени).
У пациентов с центральным позиционным головокружением в отсутствие изменений на МРТ следует заподозрить мигренозное головокружение или приеме некоторых лекарственных препаратов (например, амиодарона). При изолированном центральном позиционном нистагме, не сопровождающемся головокружением, на МРТ часто не находят каких-либо изменений, определенный диагноз в таких случаях выставить невозможно.
Следует, впрочем, помнить, что у большинства здоровых людей возможен незначительный позиционный нистагм в отсутствие фиксации взора.
Центральное позиционное головокружение - клиника, диагностика
Основные признаки центрального позиционного головокружения:
1. Анамнез:
- Системное головокружение может быть кратковременным или длительным, провоцируется изменениями положения головы.
- Более типично монофазное течение, а не рецидивирующее
2. Клинические особенности:
- Позиционные пробы: в положении лежа на спине поворачивают голову в стороны или свешивают ее вниз.
- При различных положениях возможны разные сочетания нистагма
3. Патогенез:
- Структурные поражения вестибулярных ядер или каудальных отделов мозжечка.
- Нарушения центральной обработки информации от отолитовых органов
4. Дополнительные исследования. МРТ головного мозга; дальнейшие исследования зависят от выявленных на МРТ изменений
5. Лечение. Направлено на основное заболевание
Центральное позиционное головокружение наблюдают редко, менее чем у 5% пациентов с позиционным головокружением. В то же время центральное позиционное головокружение обычно является признаком серьезных заболеваний, вызывающих структурные поражения моста, продолговатого мозга или каудальных отделов мозжечка. Поэтому центральные поражения следует исключать у всех пациентов с позиционным головокружением.
Продолжительность позиционных симптомов у пациентов может варьировать от нескольких часов до нескольких лет. Пациенты могут жаловаться на позиционные головокружение, тошноту или рвоту или позиционную осциллопсию (обусловленную позиционным нистагмом), причем эти симптомы могут возникать как изолированно, так и в любых сочетаниях друг с другом.
Иногда центральный позиционный нистагм обнаруживают случайно при клиническом обследовании пациента без позиционных симптомов, но с известным неврологическим расстройством, таким как мозжечковая дегенерация. Дополнительные симптомы, такие как двоение в глазах, дизартрия, нарушения координации движений или дисфагия, могут указывать на патологию структур задней черепной ямки.
При подозрении на центральную патологию, помимо пробы Дикса—Холлпайка, следует выяснить, нет ли нистагма и других позиционных симптомов в положении лежа на спине с прямо расположенной головой, а также при ее поворотах вправо и влево и разгибании на 30° от оси тела. Фиксируют направление нистагма и его продолжительность, а также наличие субъективных симптомов во всех указанных позициях. Основные варианты центрального позиционного нистагма следующие.
• Чистый вертикальный или чистый ротаторный нистагм при взгляде прямо перед собой.
• Косой нистагм (сочетающий вертикальный и горизонтальный компоненты).
• Нистагм, изменяющий направление при смене положения головы (например, с горизонтального на ротаторный).
• Постоянный нистагм (за исключением постоянного горизонтального апогеотропического нистагма при ДППГ горизонтального канала купулолитиазного типа).
Сопутствующие неврологические нарушения, особенно признаки поражения ствола мозга и мозжечка, свидетельствуют в пользу центрального позиционного головокружения.
Стволовые и мозжечковые симптомы, ассоциирующиеся с центральным позиционным головокружением:
- Паралитическое косоглазие
- Парестезии или боли в области иннервации тройничного нерва
- Паралич мимических мышц
- Дисфагия
- Дисфония
- Паралич языка
- Индуцируемый взором нистагм
- Нарушение плавного слежения
- Атаксия
- Дизартрия
Патогенез центрального позиционного головокружения
Центральное позиционное головокружение возникает при поражении структур, расположенных вокруг IV желудочка: вестибулярных ядер, узелка мозжечка и вестибу-ломозжечковых проводящих путей. Этиологические факторы включают первичные опухоли головного мозга и метастазы в головной мозг, инфаркты, кровоизлияния, демиелинизирующие заболевания и инфекции ЦНС.
Приступ мигрени представляет более благоприятный вариант центрального позиционного головокружения, не связанного со структурными изменениями. Вертикальный, направленный вниз позиционный нистагм без сопутствующего головокружения часто наблюдают при двусторонних поражениях мозжечка (например, при мозжечковых дегенерациях).
Точный механизм возникновения центральных позиционных головокружения и нистагма неизвестен. Персистирующий позиционный нистагм, вероятно, отражает нарушение центральной обработки полученных из лабиринта сигналов о положении головы, тогда как транзиторный позиционный нистагм может быть результатом избыточной активации полукружного канала. В обоих случаях может играть роль нарушение ингибирующего влияния мозжечка на вестибулярные структуры.
ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва, Россия
Острое вестибулярное головокружение в пожилом возрасте: инсульт или периферическая вестибулопатия
Острое вестибулярное головокружение — частая причина экстренной госпитализации пациентов пожилого возраста. В качестве причины головокружения нередко предполагается сосудистое заболевание ЦНС, и больному устанавливается диагноз «инсульт» или «транзиторная ишемическая атака» (ТИА), или «вертебрально-базилярная недостаточность». Несмотря на повышенный риск цереброваскулярных заболеваний у пациентов пожилого возраста, инсульт и ТИА не всегда бывают причинами острого вестибулярного головокружения. Гипердиагностика цереброваскулярных заболеваний у пациентов с острым головокружением нередко приводит к тому, что остаются недиагностированными периферические вестибулярные расстройства, хорошо поддающиеся лечению при своевременном выявлении. Дифференциальная диагностика повреждения центральных и периферических отделов вестибулярной системы основана на клиническом обследовании пациентов с острым головокружением, складывающемся из анализа факторов риска цереброваскулярных заболеваний, особенностей головокружения, нистагма, вестибулоокулярного рефлекса и тщательного выявления очаговых неврологических симптомов.
Острое вестибулярное головокружение — частая причина экстренной госпитализации пациентов пожилого возраста. Большое количество факторов риска цереброваскулярных заболеваний, обычно имеющихся у пожилого пациента, в сочетании с выраженностью вестибулярных симптомов делают вполне обоснованным предположение о центральном (сосудистом) происхождении заболевания. Тем не менее инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА) — далеко не единственные причины острого вестибулярного головокружения в пожилом возрасте, а их гипердиагностика во многих случаях лишает больного эффективного лечения, разработанного для многих заболеваний периферической вестибулярной системы. В результате дифференциальная диагностика острого центрального и периферического головокружения становится важной задачей, которую требуется решить уже в условиях приемного отделения.
Причиной острого вестибулярного головокружения в пожилом возрасте, помимо цереброваскулярного заболевания, могут стать многочисленные заболевания периферического отдела вестибулярной системы, которые, несмотря на яркость клинических симптомов в остром периоде, имеют благоприятный прогноз, особенно при своевременно начатом лечении. Среди этих заболеваний чаще всего встречаются вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) и болезнь Меньера. Реже причинами вестибулярного головокружения может стать вестибулярная мигрень, нейроваскулярная компрессия преддверно-улиткового нерва (вестибулярная пароксизмия) и перилимфатическая фистула.
Дифференциальная диагностика инсульта и периферических вестибулярных расстройств основывается на анализе анамнестических данных, клинической картины заболевания, результатах клинического нейровестибулярного и инструментального обследования пациентов. При этом ведущая роль в дифференциальной диагностике инсульта и периферической вестибулопатии принадлежит именно клиническим методам обследования, тогда как инструментальные методы выполняют вспомогательную роль, поскольку в острейшем периоде цереброваскулярного заболевания могут приводить к ложноотрицательным результатам [1]. Разработанные и постоянно совершенствующиеся алгоритмы клинического обследования пациентов с острым вестибулярным головокружением почти во всех случаях позволяют отличить инсульт от периферической вестибулярной дисфункции [2—5].
Цереброваскулярные заболевания часто проявляются вестибулярным головокружением. До 75% инсультов в вертебрально-базилярной системе сопровождаются головокружением, которое в таких случаях обусловлено повреждением вестибулярных ядер и их связей с другими отделами головного мозга — глазодвигательной системой, мозжечком, корой головного мозга. В большинстве случаев головокружение при инсульте сопровождается и другими очаговыми неврологическими симптомами, например бульбарными нарушениями, гемипарезом, гемигипестезией или мозжечковой атаксией.
Среди инфарктов в вертебрально-базилярной системе, сопровождающихся головокружением, чаще всего встречается инфаркт дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, который возникает вследствие окклюзии или критического стеноза позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Он проявляется синдромом Валленберга—Захарченко, который в классическом варианте включает в себя головокружение, тошноту, рвоту; на стороне очага — болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и неба, приводящий к дисфагии и дисфонии; на противоположной стороне — болевую и температурную гемигипестезию. Часто наблюдаются формы этого синдрома, которые проявляются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией [6, 7].
Второй по частоте вариант ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, проявляющийся головокружением, обусловлен окклюзией или стенозом передней нижней мозжечковой артерии. В этом случае, помимо головокружения, обычно наблюдаются следующие нарушения: ипсилатеральные тугоухость, парез лицевой мускулатуры, парез взора в сторону очага; контралатеральное снижение болевой и температурной чувствительности. Кроме того, для этого вида инсульта характерны нистагм, шум в ушах, мозжечковая атаксия, синдром Горнера. Окклюзия начальной части артерии может сопровождаться поражением кортикоспинального пути и, следовательно, гемипарезом [7].
Значительно реже инсульт в вертебрально-базилярной системе проявляется изолированным головокружением. В сравнительно недавнем крупном популяционном исследовании [8] было показано, что инсульт является причиной изолированного вестибулярного головокружения лишь в 0,7% случаев. Изолированное головокружение возникает при таких вариантах инсульта, когда избирательно поражаются узелок или клочок мозжечка, вестибулярные ядра (описано изолированное поражение медиального вестибулярного ядра, проявляющееся острым вестибулярным головокружением), область входа вестибулярного нерва в ствол мозга, n. prepositus hypoglossi, являющиеся интегратором горизонтальных движений глаз, островковая доля [9, 10]. Эти случаи наиболее сложны с точки зрения дифференциальной диагностики центрального и периферического происхождения вестибулярных нарушений.
Алгоритм клинического обследования пациента с острым изолированным вестибулярным синдромом включает анализ анамнестических данных (важно выяснить количество факторов риска цереброваскулярных заболеваний, наличие подобных приступов головокружения в прошлом, а также позиционный характер головокружения), нистагма, вестибулоокулярного рефлекса, сопутствующих очаговых неврологических симптомов (прежде всего, скрытого вертикального косоглазия).
Впервые возникшее изолированное вестибулярное головокружение у пожилого больного с многочисленными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (перенесенные ранее ТИА или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, фибрилляция предсердий и др.) должно настораживать в отношении сосудистой этиологии вестибулярных симптомов, но не исключает их периферического происхождения. Например, пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и постоянной формой фибрилляции предсердий, имеет очень высокий риск цереброваскулярного заболевания, но, к сожалению, не защищен от вестибулярного нейронита или ДППГ.
Рецидивирующий характер приступов изолированного вестибулярного головокружения снижает вероятность сосудистого происхождения заболевания. Несмотря на то что в литературе [11] имеются описания повторяющихся эпизодов вестибулярного головокружения, предшествующих инсульту в вертебрально-базилярной системе, рецидивирование полностью обратимых приступов вестибулярного головокружения в течение более чем полугода снижает вероятность их сосудистого происхождения до минимума.
Позиционный характер приступов головокружения в большинстве случаев свидетельствует об их периферическом происхождении. Самая частая причина позиционного головокружения — ДППГ. Однако выраженность тошноты, рвоты и других вегетативных нарушений при вестибулярной дисфункции иногда бывает настолько значительной, что у больного с позиционным головокружением (т.е. головокружением, возникающим лишь при смене положения головы) создается ощущение непрерывности приступа. Кроме того, в некоторых случаях у пожилых пациентов ДППГ проявляется не столько классическими приступами позиционного головокружения, сколько перманентным ощущением неустойчивости, которое пациенты также склонны воспринимать как головокружение [12]. Все это создает определенные дифференциально-диагностические сложности и требует проведения позиционных проб Дикса—Холпайка и МакКлюра—Пагнини для исключения ДППГ. В условиях приемного отделения, когда время обследования пациентов нередко бывает крайне ограниченным, вместо классических позиционных проб можно пользоваться скрининговым обследованием, когда сидящий на кушетке больной поочередно укладывается на один и другой бок так, чтобы его лицо оказалось повернутым вверх на 45°. В случае положительной пробы в положении на боку после короткого (несколько секунд) латентного периода появляется характерный вертикально-торсионный нистагм, который сначала постепенно нарастает, а затем угасает. Положительная проба характерна для ДППГ и исключает центральный характер вестибулярной дисфункции. Тем не менее некоторые заболевания ЦНС также могут проявляться позиционным головокружением. Однако, как правило, в таких случаях имеются другие неврологические расстройства, которые отсутствуют при ДППГ. Кроме того, центральный позиционный нистагм отличается от нистагма при ДППГ: он может быть строго вертикальным (без свойственного ДППГ торсионного компонента), монокулярным, не имеет латентного периода и не угасает с течением времени [13—15].
Большое значение для дифференциальной диагностики инсульта и периферической вестибулопатии у пожилого пациента имеет анализ спонтанного нистагма. Периферические вестибулярные заболевания проявляются только горизонтальным или горизонтально-торсионным нистагмом, направленным в сторону более активного лабиринта. Такой нистагм усиливается при взгляде в сторону его быстрой фазы, а также в отсутствие фиксации зрения (например, в очках Френзеля). Кроме того, периферический нистагм не меняет направления при изменении направления взора. В отличие от периферического, центральный нистагм имеет любое направление, почти не зависит от фиксации взора и может менять направление в зависимости от направления взгляда. Последнее свойство особенно важно при анализе горизонтального нистагма, дифференцировать центральное или периферическое происхождение которого подчас бывает непросто [16].
Сохранность вестибулоокулярного рефлекса у пациента с острым спонтанным непозиционным головокружением имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Рефлекс проверяется пробой Хальмаги, при которой обследуемому предлагают зафиксировать взор на переносице расположившегося перед ним врача и быстро поворачивать голову поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. При сохранном вестибулоокулярном рефлексе (отрицательная проба Хальмаги) благодаря компенсаторному движению глаз в противоположном направлении взгляд остается фиксированным на переносице и не поворачивается вместе с головой. Отрицательная проба Хальмаги при наличии спонтанного нистагма у больного с острым головокружением чаще всего свидетельствует о повреждении мозжечка, например вследствие инфаркта или кровоизлияния. Реже такое сочетание встречается при других повреждениях ЦНС, например при инсульте в области островковой доли. Поврежденный вестибулоокулярный рефлекс приводит к тому, что поворот головы в больную сторону не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении. В результате взгляд возвращается в исходное положение с опозданием — уже после поворота головы возникает коррекционная саккада, позволяющая вернуть взор в исходное положение. Эта саккада легко выявляется при исследовании. Положительная проба Хальмаги у пациента с острым головокружением и нистагмом, как правило, свидетельствует о повреждении периферических отделов вестибулярной системы — лабиринта или вестибулярного нерва, но может встречаться и при одностороннем изолированном поражении вестибулярного ядра, области входа вестибулярного нерва и даже мозжечка [17].
Очаговые неврологические симптомы, появившиеся одновременно с острым головокружением, несомненно свидетельствуют о повреждении ЦНС. Сложности могут возникнуть в тех случаях, когда эти симптомы выражены незначительно и остаются незамеченными при беглом исследовании неврологического статуса и отсутствии специальных проб, предназначенных для их выявления. Повреждение центральных отделов вестибулярной системы нередко сопровождается так называемым вертикально-торсионным косоглазием. Оно складывается из обычно небольшого расхождения глаз по вертикали и ротации глаз вокруг сагиттальной оси. Как правило, ему сопутствует небольшой наклон головы в сторону ниже расположенного глаза. Вертикально-торсионное косоглазие чаще всего бывает обусловлено повреждением отолитовых путей на уровне ствола мозга. Реже оно возникает при грубом поражении эллиптического мешочка лабиринта или вестибулярного нерва. Чтобы выявить вертикально-торсионное косоглазие, используют пробу с попеременным прикрыванием глаз рукой или специальным щитком на 1—2 с. При этом становится хорошо заметным небольшое корректирующее смещение взгляда в вертикальной плоскости, возникающее после перемещения руки или щитка от одного глаза к другому [18—20].
Таким образом, клиническое обследование — важная составляющая дифференциальной диагностики острого вестибулярного головокружения. В большинстве случаев оно позволяет отличить инсульт от периферической вестибулопатии, даже не прибегая к инструментальным методам исследования. Тем не менее универсального метода или клинического теста, способного с высокой чувствительностью отличить повреждение центрального и периферического отдела вестибулярной системы, не существует. Лишь совокупность признаков и тестов, описанных выше, позволяет, с одной стороны, своевременно заподозрить цереброваскулярное заболевание у пациента с изолированным вестибулярным головокружением, а с другой — избежать гипердиагностики инсульта и ТИА и не пропустить доброкачественные, но требующие специфического лечения периферические вестибулярные расстройства.
Читайте также: