Диастолические шумы при аортально-митральных пороках. Пресистолический шум у верхушки сердца

Обновлено: 28.03.2024

В данной лекции будет продолжен разговор о сердечных шумах при клапанных пороках, а также изложены механизмы образования, аускультативные особенности и диагностическое значение других сердечных шумов.

Аортальная недостаточность

Причиной формирования шума при этом пороке сердца является то, что в период диастолы укороченные аортальные створки не прикрывают полностью аортальное отверстие. И как только давление в аорте превысит давление в левом желудочке, т.е. начнется фаза изометрического расслабления желудочков, начинается регургитация (обратный ток) крови из аорты в левый желудочек. А так как полуприкрытое аортальное отверстие уже, чем в норме, появляются турбулентные потоки и возникает шум. Так же, как и при митральной недостаточности, при аортальной недостаточности шум возникает при объеме регургитации более 50 мл.

По фазовой принадлежности шум диастолический. Место образования шума – левый желудочек.

Эпицентр – точка Боткина-Эрба, т.е. практически место истинной проекции аортального клапана на переднюю грудную стенку. Неплохо шум выслушивается также в «классической» точке аускультации аортального клапана – 2 межреберье справа от грудины, а при сифилитическом и атеросклеротическом генезе порока нередко эта точка является эпицентром. Последнее, по-видимому, обусловлено лучшим проведением шума в эту область вследствие значительного уплотнения стенок аорты. В другие точки этот шум не проводится, иногда незначительно – на сонные и подключичные артерии (при их уплотнении).

По тембру этот шум чаще мягкий, дующий, очень музыкальный. При сифилисе и атеросклерозе может быть грубый, скребущий.

Продолжительность шума зависит от степени регургитации.

Акустические особенности шума:

Шум начинается одновременно со  тоном (там-тахх) (т.е. он является протодиастолическим), т.к. и регургитация, и закрытие аортальных створок начинаются в тот момент, когда давление в аорте превысит давление в левом желудочке. Данный шум принято называть протодиастолическим, независимо от того, какую часть диастолы он занимает (треть, половину или всю диастолу), чтобы подчеркнуть его связь со  тоном. Как вы помните,  тон при аортальной недостаточности ослаблен на аорте и в точке Боткина-Эрба.

Лучше шум выслушивается в вертикальном положении больного. В начальной стадии порока для выявления протодиастолического шума можно использовать специальные приемы (коленно-локтевое положение больного или положение сидя с наклоном вперед с обязательной задержкой дыхания на выдохе).

Интенсивность шума прямо связана с выраженностью порока, однако шум может ослабевать при тахикардии, тахисистолической форме мерцания предсердий, сердечной недостаточности, коллапсе, сгущении крови, в горизонтальном положении больного. Усиливается шум при анемии, брадикардии, физической нагрузке, на фоне гипертонического криза.

Графически шум убывающий, т.к. по мере падения давления в аорте и замедления кровотока регургитация уменьшается.

Стеноз устья аорты

Причиной формирования шума при этом пороке сердца является то, что во время систолы кровь из левого желудочка проходит в аорту через более узкое, чем в норме, аортальное отверстие. А так как скорость кровотока в систолу велика, то в наличии имеются оба фактора, необходимые для турбулентного тока крови, а, следовательно, образования шума.

Вспомним тоновую мелодию при аортальном стенозе: на верхушке выявляется ослабление  тона, на аорте – ослабление  тона. Нередко  тон на аорте расщеплен/раздвоен (там-тра), что связано с запаздыванием его аортального компонента, т.к. вследствие увеличения сопротивления выбросу удлиняется период изгнания для левого желудочка. Иногда выслушивается расщепление/раздвоение  тона на аорте (трам-та), обусловленное усилением и запаздыванием его аортального сосудистого компонента, т.к. стенки аорты уплотнены.

По своей фазовой принадлежности шум при аортальном стенозе систолический (мезосистолический, т.к. возникает в фазу изгнания). Место образования – тотчас же за клапаном аорты. Как правило, по тембру шум грубый, скребущий, гудящий.

Эпицентр шума -  межреберье справа от грудины. Шум прекрасно проводится на рукоятку грудины, в яремную и правую надключичную ямки, на сонные, подключичные, а иногда и более мелкие артерии, по уплотненному в систолу миокарду левого желудочка – на верхушку сердца, в межлопаточную область. Хорошо выслушивается в точке Боткина-Эрба. В 20% случаев эпицентр шума находится на верхушке.

Шум начинается через 0,03-0,04 сек после  тона (т.к.  тон возникает в конце фазы асинхронного напряжения желудочков, а выброс крови из желудочка происходит в фазу изгнания), на такое же расстояние шум не достигает  тона (выброс крови закончен, но до закрытия аортальных створок проходит 0,03-0,04 сек – фаза асинхронного расслабления желудочков, (снижение давления в желудочках, нарастание давления в сосудах)) (там-жж-та).

Конфигурация шума ромбовидная, причем, чем более выражен стеноз, тем выше пик ромба. При нарастании степени стеноза также отмечается смещение пика шума к концу систолы, ромб становится асимметричным.

Лучше этот шум выслушивается в положении больного лежа при задержке дыхания в конце выдоха. Интенсивность шума в первую очередь определяется степенью выраженности порока. Усиление шума наблюдается также при анемии, физической нагрузке, брадикардии, при поднятии рук над головой (последний феномен носит название признак Серотинина-Куковерова). Ослабление шума бывает при тахикардии, сердечной недостаточности, сгущении крови, коллапсе, на фоне гипертонического криза, а также при натуживании с закрытой голосовой щелью (проба Вальсальвы).

Диастолические шумы при аортально-митральных пороках. Пресистолический шум у верхушки сердца

О диастолических шумах при комбинации сложных митрального и аортального пороков можно сказать, что особых изменений в смысле времени возникновения и продолжительности они не претерпевают. Если в предсердии заметно повышается давление, то независимо от наличия или отсутствия недостаточности митрального клапана протодиастолический митральный шум всегда возникает через 0,07—0,12 сек. после II тона (при нормальной частоте пульса). Правда, он появляется реже, так как при данной патологии обычно не встречается резкого повышения давления крови в левом предсердии.

Этот шум может быть слабым в силу того, что вследствие возвращения крови из аорты давление в левом желудочке во время диастолы выше нормального. По той же причине мезодиастолический и пресистолический шумы также возникают сравнительно редко и бывают менее громкими. В результате малого поступления крови в аорту диастолический аортальный шум также менее выражен, но возникает вслед за II топом или даже до его появления при ригидности створок аортального клапанного аппарата.

Поскольку правое сердце представляет собой относительно изолированную гемодинамическую единицу, то при сочетанном поражении клапанного аппарата правого и левого сердца шумообразующие механизмы того и другого отделов его действуют относительно самостоятельно. Все же взаимное влияние может проявляться в том, что, например, правое сердце оказывает воздействие на режим работы левого, создавая более или менее высокое давление в левом предсердии. В свою очередь левое предсердие влияет на режим работы правого сердца, в большей или меньшей степени разгружая деятельность малого круга кровообращения.

Таким образом, изменяя условия притока и оттока, один отдел сердца может косвенно вести к изменению внутренней гемодинамики другого, тем самым оказывать влияние на образование и динамику шумов в каждом из них. Имеет место также маскирующее воздействие шумообразования одного отдела сердца на этот процесс другого.

пресистолический шум верхушки сердца

Как видим, при комбинированных пороках звуковая мелодия сердца значительно усложняется, тем более, что претерпевают ряд изменений сердечные тоны (о которых мы почти не говорили). Это затрудняет чтение фонограмм, понимание механизма образования отдельных шумов. Несмотря на все трудности, аускультативное, фонографическое и другие исследования сердца больного в разных точках выслушивания и в разные периоды заболевания помогут в выяснении вопросов гемодинамики и функции пораженного патологическим процессом этого органа.

Практика показывает, что наиболее трудным в диагностическом отношении является распознавание сужения левого венозного отверстия, то есть митрального стеноза, как принято говорить у хирургов. Большой опыт хирургических операций на сердце показывает, что не всегда при классической аускультативной картине стеноза он имеет место. Иногда левое венозное отверстие находят нормальных размеров, а вместо стеноза выявляют недостаточность митрального клапанного аппарата.

Опыт хирургической клиники А. Н. Бакулева указывает на знамение ряда моментов в диагностике сужения левого венозного отверстия. Самым характерным признаком считается наличие у верхушки грубого, низкочастотного, короткого пресистолического шума, сливающегося с I тоном сердца. Е. А. Дамир (1958) подчеркивает, что такой шум, если он обнаруживался, ни разу не подводил врача в диагностике митрального стеноза. Часто пресистолический шум слышится только на левом боку, иногда только после физической нагрузки. Однако в результате самых тщательных поисков шума его обнаруживают примерно у 60% больных. Отсутствие его совсем не говорит об отсутствии сужения левого венозного отверстия.

Пресистолический шум у верхушки сердца встречается, как отмечает Дамир, исключительно при резком митральном стенозе. В случае ритмической деятельности сердца он ни разу не наблюдался при умеренном стенозе, тем более при чистой недостаточности митрального клапана. При мерцательной аритмии наличие пресистолического шума уже не столь патогномопично, то есть наблюдается он и при умеренном сужении митрального отверстия. Однако сказанное требует проверки Возможно, этот определяемый перед I тоном шум по своей природе является систолическим. В этом случае он должен быть не грубым и низкочастотным, а непродолжительным, по тембру похожим на систолический, обязательно имеющийся у данного больного. Следует в некоторых случаях помнить о пресистолическом шуме Флинта.

Протодиастолический и мезодиастолический шумы имеют малое диагностическое значение, так как встречаются сравнительно редко, в том числе и при сложном митральном пороке без превалирования стеноза.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Пресистолические колебания на ФКГ. Характеристика пресистолического и протодиастолического шума

Нередко на фонограммах перед I тоном отмечаются непродолжительные нарастающие колебания. Эти колебания не похожи на те, которые вызываются присутствием пресистолнческого шума и обычно начинаются в середине диастолы. При аускультативном исследовании таких людей не удается обнаружить не только характерного пресистолнческого шума, но и вообще признаков сужения левого венозного отверстия. Мы считаем, что это и есть систолический шумок, возникший до появления I тона.

Теоретически возможно допустить образование подобных шумов и в аортальном клапанном аппарате. В самом деле, если аортальные клапаны окажутся ригидными, то для их захлопывания также потребуется мощная ретроградная струя крови, которая при начальном прохождении между сморщенными створками может вызвать образование кратковременного шума, а при нарастании силы приведет к закрытию аортальных клапанов. Таким образом, перед II тоном может образоваться короткий диастолический шум, который порождается ретроградной струей крови.

Остановимся на характеристике пресистолического шума. Последний возникает при сужении левого венозного отверстия во второй половине диастолической паузы вследствие активного сокращения предсердия (в отличие от протодиастолического, возникающего через 0,1—0,12 сек. после II тона за счет поступления крови из предсердия в желудочек вследствие выраженной разницы давлений крови в этих полостях). По мере оттока крови в левый желудочек размеры предсердия уменьшаются благодаря его спадению. Однако при некоторых видах аритмической деятельности сердца сокращение предсердий может не совпадать с окончанием диастолы желудочков, а происходить в другое диастолическое время.

шумы сердца на фкг

Вследствие этого шум, образующийся благодаря сокращению предсердий, то есть пресистолинеский по механизму, может возникнуть раньше и в отдельные моменты становится то мезодиастолическим, то снова пресистолическим.
С. П. Боткин допускал возможность продолжения пресистолического шума в протодиастолической паузе. При резких сужениях левого венозного отверстия изгнание крови левым предсердием в левый желудочек происходит медленно. Сокращение же левого желудочка вследствие его недостаточного наполнения совершается быстро, систолическая пауза становится короткой. Поэтому за время сокращения предсердия происходит быстрое сокращение желудочков, которое заканчивается раньше, чем закончится сокращение предсердия.

Возникший перед сокращением желудочков пресистолический шум прерывается систолой желудочков и может продолжаться в протодиастолической паузе. Этот пресистолический шум в диастолической фазе, как указывает С. П. Боткин, обыкновенно бывает коротким, но может быть и более продолжительным. Всегда, однако, он возникает не после II, а после III тона (после щелчка открытия, если речь идет о митральном стенозе).

Может быть, все те шумы, которые мы называем протодиастолическими митральными, и имеют в своей основе такой механизм образования?
Мы думаем, что нет: во-первых, потому, что протодиастолический митральный шум может возникать и при отсутствии пресистолнческого; во-вторых, потому, что нередки случаи, когда шумы имеют различный тембр, например, протодиастолический — дующий, а пресистолический — рокочущий, то есть это не один и тот же, а разные шумы; в-третьих, эти шумы могут определяться и при аритмической деятельности предсердий (мерцательной аритмии).
Надо все же сказать, что данный вопрос требует дальнейшего изучения.

Варианты систолических шумов. Точки аускультации сердечных шумов

В хирургической практике представляет большие трудности выявление аортального стеноза при одновременно существующем митральном стенозе. Определенную пользу в этом случае могли бы принести выслушивание систолического шума в югулярной точке и пальпаторное исследование здесь вихревой вибрации как признака интенсивных завихрений кровяного тока выше места сужения. Фонографически, как указывалось, выявляется наличие краткой паузы между систолическим аортальным шумом и II тоном.

Несколько слов об отличии систолического шума митральной недостаточности от такого же шума трикуспидальной недостаточности. Для последнего, по данным Я. В. Оберемченко и А. К. Мерзона (1964), характерно то, что он усиливается на вдохе в постинспирационном апноэ (симптом Caivallo) и в опыте Мюллера (блокированный глубокий вдох). Этот признак обнаруживается уже в ранней стадии трикуспидальной недостаточности, когда положительный венный пульс и симптом пульсации печени еще отсутствуют. Далее, в отличие от митрального систолический шум трикуспидальной недостаточности, как правило, не проводится в левую подмышечную область, более или менее резко «обрываясь» кнаружи от левой границы сердца (Г. Г. Гельштейн, Л. М. Фитилева). Наконец, такой шум, по нашим данным, обычно хорошо проводится и выслушивается над правой внутренней яремной веной.

Точки аускультации сердечных шумов

В диагностике заболеваний сердца имеет важное значение выбор точек аускультации для обнаружения и оценки тех или иных сердечных шумов. К настоящему времени известно 10 точек аускультации и 6 точек эндоаускультации сердца. Прежде всего, сердце выслушивается в четырех основных местах: у верхушки сердца — левый желудочек; во втором межреберье справа у грудины — аортальный клапанный аппарат; во втором межреберье слева у грудины — легочная артерия; на нижнем конце грудины — правый желудочек. Здесь аускультируются и тоны, и шумы сердца.

Кроме того, описан ряд дополнительных точек. В 1867 г. С, П. Боткин обратил внимание на точку у места прикрепления III левого ребра или в третьем межреберье у грудины, где лучше всего выслушивается шум нанальной недостаточности аортальных клапанов. Это пятая точка. В некоторых случаях аортальной недостаточности диастолический шум бывает хорошо слышен несколько кнаружи от точки Боткина, по левой парастернальной линии — в точке Эрба. Иногда место в третьем левом межреберье у грудины, обнимающее эти две точки, называют точкой Боткина—Эрба (А. Л. Мясников), которая почти соответствует проекции аортального клапанного аппарата на переднюю грудную стенку.

аускультация шумов сердца

Шестая точка описана в 1868 г. немецким клиницистом Б. Наунином; она находится несколько выше точки Боткина — во втором межреберье слева у грудины (по верхнему краю III ребра). В точке Наунина в ряде случаев хорошо выслушивается систолический шум недостаточности митрального клапана, особенно в начале заболевания. Хорошая проводимость митрального систолического шума в эту точку объясняется тем, что он возникает под ней в левом предсердии.

Седьмая точка служит целям аускультации, трехстворчатого клапана в случае опущения сердца, его гипертрофии или дилатации правого желудочка. Она описана Ц. А. Левиной в 1949 г. и находится на мечевидном отростке или под ним.

Восьмая — мезокардиальная точка аускультации сердца располагается в четвертом (иногда в пятом — при значительном расширении сердца) межреберье по левой окологрудинной линии. Она приблизительно соответствует месту прикрепления передней сосочковой мышцы левого желудочка к его стенке и является местом хорошей слышимости внутрижелудочковых систолических хордальных шумов. Вибрация сухожильных нитей, особенно при резкой их деформации, хорошо передается в эту точку по сосочковой мышце. Проведение грубого систолического шума в мезокардиальную точку свидетельствует о значительной деформации клапанного аппарата (в частности — сухожильных нитей) и в большинстве случаев — о сужении клапанного отверстия. Точка описана нами (1955, 1959, 1960).

Девятая — югулярная — точка аускультации сердца находится на дне яремной ямки. Здесь хорошо выслушиваются самые слабые систолические шумы сужения аортального отверстия и деформации аортальных клапанов, которые еще не слышны во второй точке аускультации. Более громкие шумы здесь особенно хорошо определяются. Тут же можно отметить шумы при склеротическом поражении аорты и ее аневризме. При пальпации дуги аорты в этой точке шумы легко дифференцируются посредством погружения указательного пальца: при аортальном стенозе толчок стенки аорты меньше нормального, при склерозе и особенно аневризме он усилен. Вероятно, эта точка аускультации использовалась и ранее, но мы специально заострили на ней внимание в 1960 г.

Десятая — нулевая—точка аускультации и фонографии сердца, как ее называют в Институте грудной хирургии, находится в пятом левом межреберье по передней подмышечной линии. В отличие от фонограмм, записанных в первой точке (с области верхушки сердца), фонограммы, снятые в этом месте, более нетко и типично отображают звуковую картину стеноза левого венозного отверстия (Г. Г, Гельштейп и Л. М. Фитилева, 1959).

Часть хирургов пользуется для фонографии, главным образом, другой нумерацией точек аускультации. Первая точка совпадает с вышеуказанной, второй — они используют мезокардиальную, третьей — точку на конце грудины и слева от нее, четвертой — второе межреберье справа, пятой — то же слева (Л. М. Фитилева). Конечно, нумерация — вопрос не принципиальный. Но нам кажется, что исторически сложившуюся нумерацию следовало бы сохранить.

13. Шумы, выслушиваемые в проекции сердца. Систолический шум.

В норме тоны сердца дают акустическое впечатление единого короткого звука. При патологии создаются условия для повторных многократных колебаний — для возникновения шумов, которые воспринимаются как звуки разнообразного тембра. Основным механизмом образования шумов является прохождение крови через суженное отверстие. Увеличение скорости кровотока способствует образованию шума, скорость кровотока зависит от повышения возбудимости и усиления деятельности сердца. Чем уже отверстие, через которое проходит кровь, тем сильнее шум, но при очень сильном сужении, когда ток крови резко уменьшается, шум иногда исчезает. Шум усиливается при увеличении силы сокращений и ослабевает при уменьшении. Также ускорение тока крови связано с уменьшением вязкости крови (анемии). Виды шумов Шумы разделяют на органические и функциональные. Органические шумы связаны с патологическими изменениями в сердце (изменяется клапанный аппарат: створки, сухожильные нити, капиллярные мышцы), изменяется величина отверстий. Причиной может быть стеноз отверстия, затрудняющий ход крови в следующий отдел; недостаточность клапанов, когда клапанный аппарат не может полностью закрыть отверстие для предотвращения обратного оттока крови. Органические шумы чаще происходят при пороках клапанов и врожденных пороках сердца. Функциональные шумы наблюдаются, главным образом, при анемиях, неврозах, инфекционных заболеваниях, тиреотоксикозе. Причина возникновения шума — ускорение кровотока (анемия, нервное возбуждение, тиреотоксикоз) либо недостаточная иннервация, или питание мышечных волокон или капиллярных мышц сердца, в результате чего клапан не в состоянии плотно закрыть соответствующее отверстие. Функциональные шумы отличаются от органических своей локализацией (определяются на легочной артерии, верхушке сердца); по длительности они более короткие; зависят от психо-эмоционального состояния и физической нагрузки; как правило, усиливаются в горизонтальном положении; при выслушивании они нежные, дующие, слабые; у них переходящий характер (уменьшаются при улучшении состояния). По времени появления шума в период систолы или в период диастолы различают систолический и диастолический шумы. Систолический шум выслушивается при подавляющем большинстве функциональных шумов; при недостаточности митрального и трехстворчатого клапана; при стенозе устья аорты; при стенозе устья легочной артерии; при атеросклеротическом поражении стенок и аневризме аорты; при открытом межжелудочковом отверстии. Систолический шум появляется в первой малой паузе и соответствует систоле желудочков, I тон при этом чаще отсутствует, но может и сохраниться. Диастолический шум выслушивается при недостаточности клапанов аорты; недостаточности клапанов легочной артерии; незаращении боталлова протока; при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Диастолический шум появляется во второй большой паузе и соответствует диастоле желудочков.

Шум, возникающий в самом начале диастолы, называется протодиастолическим (бывает при недостаточности клапанов; левом предсердно-желудочковом стенозе; незаращении боталлова протока). Пресистолическим шумом называется шум, возникающий в конце диастолы (митральный стеноз). Шум, занимающий только середину диастолы, называется мезодиастолическим. Диастолический шум, аускультативно выявленный на аорте, дает возможность уверенно говорить о недостаточности клапанов аорты; пресистолический шум на верхушке практически позволяет поставить диагноз стеноза левого предсерднотжелудочкового отверстия. В отличие от диастолического шума, систолический имеет менее важное диагностическое значение. Так, например, при выслушивании систолического шума на верхушке можно объяснить его и органической или мышечной недостаточностью, а также и функциональными изменениями. Шумы выслушиваются в классических местах определения тонов, а также на некотором расстоянии от них, по пути кровотока. Шум недостаточности аортальных клапанов проводится к желудочку, влево и вниз, лучше выслушивается по левому краю грудины на уровне III реберного хряща (64). При стенозе устья аорты шум проходит в сонную артерию, в яремную ямку. При ревматическом эндокардите, в начальных стадиях поражения аортальных клапанов шум определяется у левого края грудины в третьем или четвертом межреберье. При недостаточности митрального клапана шум проводится вверх до второго межреберья или влево к подмышечной впадине. Пресистолический шум при митральном стенозе определяется у верхушки сердца, занимая очень небольшое пространство. Сила шума зависит от скорости кровотока, создаваемой самим сердцем, и от узости отверстия. В некоторых случаях — при очень большом или очень малом сужении отверстия — шумы становятся очень слабыми и не слышны. В диагностическом плане изменчивость силы шума с течением времени имеет ценность. Так, при эндокардите новые отложения или разрушения клапана могут усилить шум, что является плохим признаком. В других случаях усиление шума зависит от нарастания силы сердечной мышцы и является показателем улучшения. Разобраться в изменении шума с течением времени позволяют клиника и лабораторные данные. По характеру шумы бывают мягкие, дующие и грубые, пилящие, скребущие и др. Грубыми, как правило, бывают органические шумы. Мягкие, дующие — как органические, так и функциональные. Высота и характер шума редко имеют практическое значение.

Систолический шум:

Это шум который выслушивается после 1го тона и появ-ся в связи с тем что во время сокращения желудочков кровь изгоняется из него ч\з суженное отверстие.шум возникает одновременно с 1 тоном или вскоре после него.при резком ослабленни 1го тона или в тех случаях когда грубый как бы систолический шум перекрывает собой 1й тон в его индентификации помогает тот признак что шум совпадает как и 1 тон с верхушечным толчком\если он пальпируется\ и пульсом на сонных артериях.

Большая часть систолических шумов прослушивается над сердцем особенно над легочной артерией и аортой и яв-ся следствием анемии тахикардии\при гипотериозе.высокой температуре\это случайные акцидентные шумы.только на основании систолического шума нельзя ставить диагноз з-е сердца.важно диф-ть акциндентные шумы от патологических.первые обычно более мягкие и выслушиваются на основании сердца а часть над всей поверхностью сердца.систолический шум на верхушке проводящийся в направлении левой подмышчной впадины и в направлении места выслушивания аортальных клапанов-прзнак регургитации крови ч\з левое венозное отверстие- причина недостаточности 2х створчатого клапана которая м\б вызвана эндокардитом расширением лж кардиосклерозом недостаточностью аорты.при истинной недостаточности 2х створчатого клапана наблюдается ослабление 1го тона систолический шум расширение лп и лж смещение верхушечного толчка вниз и наружу и усиленный 2ой тон над легочной артерии.чаще систолический шум дующий громкий начинается с ослабленного 1го тона и продолжается в период всей систолы.

Шум выслушивающийся слева от грудины в 3-4 межреберь бывает при инфаркте и является признаком перфорации перегородки.подобный шум наблюдается при врожденном дефекте межжелудочковой перегородки\шум роже\

Шум выслушивающийся над аортой и проводящийся в направлении плеча шеи затылка характерны для стеноза аорты.если значительный стеноз 2ой тон может отсуствовать или прослушиваться но он будет запаздывать.для этого поражения характерно всегда наличие паузы м\д концом шума и 2м тоном.

Коарктация аорты также вызывает систолический шум\шум выбрасывания\но в поздний период систолы он лучше всего выслушивается на спине м\д лопатками.

Систолический шум м\б вызван также стенозом легочной артерии в этом случае он выслушивается до появления 2го тона

При перегрузке пж возникает относительный стеноз легочной артерии и он выслушивается в 3 межреберье по левому краю грудины.систолический шум над местом выслушивания легчной артерии не является патологическим признаком особенно в молодом возрасте.

Систолический шум по правому краю грудины может возникать при недостаточности 3х створчатого клапана.при недостаточности его наблюдается положительный венозный пульс и большая пульсирующая печень.

Тетраду фалло характаризует интенсивный систолический шум прослушивающийся почти над всей поверхность сердца при этом 2ой тон очень ослаблен или не слышен.это заболевание врожденное его симптомы-цианоз сердце в форме деревянного башмака\сабо\ эритроцитоз барабанные пальцы отставание в развитии.

Систилический шум музыкального характера возникает при склеротическом сужении аортального отверстия или при склеротическом изменении митрального клапана.реже при расслаивающеися аневризме аорты.систолический шкм выслушиваемый над сосудами характерен для аневризмы аорты.атеросклеротического сужения и для аортита

Приобретенные и врожденные пороки сердца. Клинико – физикальные ориентиры.

Приобретенные пороки:

Стеноз митрального(м/у ЛЖ и ЛП) отверстия: признаки легочной гипертензии(вплоть до отека легких), гипертрофии правого желудочка. Пальпаторно – «кошачье мурлыкание»(диастолическое дрожжание), пульс на левой руке > пульса на правой. Аускультативно – ритм перепела(хлопающий 1й тон + щелчок открытия митрального клапана + усиленный 2й тон), диастолический шум в тчк митрального клапана, диастолический шум в тчк легочной артерии.

Недостаточность митрального клапана: признаки легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. Аускультативно – ослабленный 1й тон, возможно расщепление 2го, патологический 3й тон, акцент 2го тона над легочным стволом. Систолический шум на верхушке.

Стеноз устья аорты: признаки гипертрофии левого желудочка, левого предсердия, застоя в малом круге(ортопноэ, отек легких, сердечная астма). Аускультативно – ослабленный 2ой тон, расщепление 2го тона, «скребущий» систолический шум, клик удара струи о стенку аорты.

Недостаточность аортального клапана: физикально – «пляска каротид», с-н де Мюсси, капилярный пульс, пульсация зрачков и мягкого нёба. Аускультативно – пушечный тон(Траубе) на бедренной артерии, систолический шум на бедренной артерии, ослабленный или усиленный(может быть и так и сяк) 1й тон, диастолический шум, среднедиастолический(пресистолический) шум Остина-Флинта.

Врожденные пороки:

ДМЖП: 3 степени: 4-5 мм, 6-20мм, >20 мм. Признаки – отставание в развитии, застой в МКК, частые инфекции легких, одышка, увеличение печени, отеки(как правило конечностей), ортопноэ. Аускультативно – систолический шум слева от грудины.

ДМПП: сброс крови всегда слева на право. Аускультативно – расщепление 2го тона, систолический шум на легочной артерии.

Боталлов проток(м/у легочной артерией и аортой): систолодиастолический «машинный» шум.

Коартация аорты: гипертензия, лучшее развитие торса, АД на ногах

14. Бронхообструктивный синдром – это собирательный термин, включающий симптомокомплекс специфически очерченных клинических проявлений нарушения бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей.

С практической точки зрения, в зависимости от этиологических патогенетических механизмов выделяют 4 варианта БОС:

инфекционный, развивающийся в результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах;

аллергический, развивающйся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными;

обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов;

гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.

По течению БОС может быть острым, затяжным, рецид-щим и непрерывно-рецид=щим (в случае бронхолёгочной дисплазии, облетирующего бронхиолита и др.).

По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую(2 степень), тяжёлую (3 степень).

В генезе бронхиальной обструкции при ОРЗ основное значение имеет отёк слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция. В меньшей степени выражен механизм бронхоспазма, который обусловлен либо повышенной чувсвительностью интерорецепторов холинергического звена ВНС (первичная или вторичная гиперактивность), либо блокадной В2-адренорецепторов. К числу вирусов наиболее часто вызывающих обструктивный синдром относят РС-вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже – вирусы гриппа и аденовирус.

Наиболее часто БОС инфекционного генеза встречается при обструктивном бронхите и бронхиолите.

Обструкция при аллерг-х заболеваниях обусловлена преимущественно спазмом мелких бронхов и бронхиол (тонического типа) и в меньшей степени – гиперсекрецией и отёком. Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз между астматическим бронхитом и обструктивным бронхитом инфекционного генеза. В пользу астматического бронхита свидетельствует отягощённая по аллергическим заб-ям наслед-ть, отягощённый собственный аллерг-й анамнез (кожные проявления аллергии, “малые” формы респираторного аллергоза – аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный аллергоз), наличие связи возникновения заболевания с причинно значимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их. Для клин-й картины характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистанционные свистящие хрипы или “ пилящий” характер дыхания, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в лёгких высл-ся преимущественно сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в короткие строки: в течение одного – трёх дней. В пользу астм-го бронхита также свидет-ет положительный эффект на введение бронхоспазмолитиков (адреналин, эуфиллин, беротек и др.).Кардинальным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья.

Читайте также: