Диагностика отравления свинцом. Лечение отравления свинцом. Отравление мышьяком.

Обновлено: 07.05.2024

Токсикокинетика и патофизиология отравления свинцом

а) Кости при отравлении свинцом. У взрослых людей более 95 % свинца содержится в скелете. У детей примерно 70 % всего свинца, содержащегося в организме, откладывается в костных тканях. Для количественного определения свинца в костной системе in vivo применяют методы L-рентгенографии (флюоресценция рентгеновских лучей ФРЛ), в которой используется источник йода-125, и К-рентгенографии, при проведении которой используются источники кадмия-109 и кобальта-57. С помощью этих методов проводят анализ костей, располагающихся близко к коже, таких как большеберцовая и пяточная кости.

Метод L-ФРЛ позволяет анализировать верхние 1—2 мм кости. Метод К-ФРЛ позволяет проникнуть до глубины около 20—40 мм. L-ФРЛ используется для идентификации максимального уровня свинца, который соответствует недавнему отложению металла и коррелирует с количеством свинца, хелатируемым ЭДТА. Метод определения содержания свинца в кортикальном слое кости с помощью L-ФРЛ, возможно, вытеснит более трудоемкий тест с использованием СаNa2-ЭДТА. Метод К-ФРЛ в большей степени применим в случаях хронической кумулятивной экспозиции к свинцу. Для свинца характерен длительный период полувыведения из костной ткани; для многих типов костей этот период превышает 10 лет.

До тех пор, пока не будет получено разрешение FDA, анализ свинца в большеберцовой кости in vivo с помощью ФРЛ может проводиться только в исследовательских целях.

Значительные количества содержащегося в скелете свинца могут быть мобилизованы в условиях повышенной резорбции костей, приводящей к значительному повышению уровня свинца в крови. Для снижения уровня свинца может потребоваться многократное проведение курса хелатирующей терапии.

б) Беременность и репродуктивная функция при отравлении свинцом:

- Младенцы. Исследование 260 младенцев, за развитием которых наблюдали с рождения, позволяет сделать вывод, что ожидаемый рост ребенка, родившегося у матери с пренатальным уровнем свинца в крови, превышающим 7,7 мкг/100 мл, в 15-месячном возрасте короче на 2 см, если потенциально происходит повышение уровня свинца в крови до 10 мкг/100 мл в период от 3 до 15 мес жизни.

- Мужчины. По-видимому, существует взаимосвязь между концентрациями свинца в крови в пределах между 40 и 70 мкг/ 100 мл и неблагоприятными показателями репродуктивной функции — числом сперматозоидов и гормональными параметрами. Умеренное воздействие на фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны коррелировало с концентрациями свинца, превышающими 50 мкг/100 мл. Существует мало сведений относительно понижения репродуктивной функции у мужчин, подвергшихся воздействию более низких концентраций свинца, обычно присутствующих в непроизводственной окружающей среде.

- Женщины. Концентрации свинца в крови во время родов ниже, чем через 6 мес после родов, что, возможно, обусловлено увеличением объема плазмы во время беременности.

FDA предупредило, что концентрации свинца в столовом вине, превышающие 300 ppb, могут представлять серьезную опасность для здоровья беременных и кормящих женщин. В моче содержится меньше, чем это количество, свинца.

Во время беременности свинец легко переходит из организма матери в развивающийся плод. Концентрация свинца в крови пуповины составляет примерно 85—90 % концентрации свинца в крови матери.

По данным проспективного исследования, относительный риск преждевременных родов при экспозиции к концентрациям свинца 14 мкг/100 мл или больше был в 8,7 раза выше риска, отмечаемого при концентрациях до 8 мкг/100 мл. По данным исследования, проводившегося в Цинцинатти, наблюдается сокращение срока беременности на 1/2 нед при каждом повышении уровня свинца в крови на 10 мкг/100 мл.

(Нормальные уровни составляют 0—20 мкг/100 мл или 0—0,97 мкмоль/л.) Приводит ли экспозиция к свинцу в матке к повышению частоты врожденных пороков развития, остается неясным. О крупных пороках развития сообщалось редко.

- Хромосомные аберрации. Свинец способен индуцировать хромосомные аберрации. Роль этих эффектов в репродуктивной токсичности неясна.

Лечение беременных женщин, хронически подвергающихся воздействию свинца, следует начать с их удаления от источника непрерывной экспозиции. Повышение потребления железа и кальция и прекращение или сокращение употребления алкоголя и курения сигарет могут снизить абсорбцию свинца.

Хелатирующая терапия может быть показана при остром свинцовом отравлении, но поскольку ни кальцийдийодидэдетат, ни димеркапрол не проникают через плаценту, хелатирующая терапия не приводит к снижению содержания свинца у плода. Безопасность применения этих средств во время беременности не установлена.

Воздействие неорганического свинца на детей и взрослых —
самые низкие уровни наблюдаемых неблагоприятных эффектов.

в) Патофизиология отравления свинцом:

- Почки. У детей не выявлено специфической взаимосвязи между отравлением свинцом и нефролатией. Незначительное нарушение функции почек может привести к повышению концентрации свинца в крови. Это наблюдение нуждается в клиническом подтверждении. N-ацетил-бета-глюкозаминидаза (N-АГ), по-видимому, является одним из наиболее чувствительных индикаторов, используемых для оценки почечной дисфункции, обусловленной отравлением свинцом. Абсорбция свинца, при которой его концентрации в крови превышают 80 мкг/100 мл, может вызвать поражение почечных канальцев, и N-AV является удобным индикатором почечной интоксикации, обусловленной свинцовым отравлением.

- Сердечно-сосудистая система. Есть данные, позволяющие предположить, что свинец может играть определяющую роль в развитии гипертензии посредством прямого воздействия, а также посредством метаболических процессов, связанных с кальциевым обменом. У лиц с гипертензивной нефропатией уровень свинца в организме был не выше, чем в контрольной группе у лиц с почечной недостаточностью.

- Кости. Более 90 % всего содержащегося в организме взрослого человека свинца находится в костях, период полувыведения свинца в плотном кортикальном слое кости длится от нескольких лет до десятилетий.

- Хроническая экспозиция — биологический маркер. Концентрация свинца в крови — традиционный показатель всасывания — отражает лишь недавнюю экспозицию, так как период полувыведения из крови длится всего 36 сут.

У лиц, подвергающихся хронической экспозиции, отмечается незначительная корреляция между единичным произвольным определением концентрации свинца в крови и кумулятивным показателем абсорбции либо нагрузкой свинца на организм.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Диагностика отравления свинцом. Лечение отравления свинцом. Отравление мышьяком.

Диагностика отравления свинцом. Лечение отравления свинцом

Клиническая картина и контакт со свинцом в анамнезе.
ЦСЖ. Легкий плеоцитоз и повышение уровня белка.
Кровь. Повышение уровня свинца и микроцитарная анемия с базофильной исчерченностью и повышением концентрации дельта-аминолевулиновой кислоты.
Моча. Повышение уровня свинца и дельта-аминолевулиновой кислоты. Увеличение концентрации копропорфирина.
Рентгенография. Свинцовые полоски на кольцах роста длинных костей. Рентгенопозитивный свинец определяется в желудочно-кишечном тракте при попадании его в организм алиментарным путем. При выраженной интоксикации — отек головного мозга.

Лечение отравления свинцом

- Определение источника контакта со свинцом и устранение этого контакта.
- Если у пациента нет клинических признаков интоксикации, установлен и устранен источник контакта со свинцом, то рекомендована амбулаторная консультация невролога в течение одной недели. Если у больного есть клинические признаки отравления и не установлен источник контакта, или у бессимптомного пациента уровень свинца в крови превышает 70 мкг/дл, требуется госпитализация.
- Необходимо лечение эпилептических припадков и отека головного мозга; интенсивная терапия коматозных больных. Следует избегать приема кортикостероидов, препаратов железа и избыточного употребления жидкости.
- Назначают хелатное лечение комплексонами — солями этилендиаминотетрауксусной кислоты (ЭДТА) при уровне свинца в крови 20-70 мкг/дл; ЭДТА и димеркапролом* (БАЛ) при уровне более 70 мкг/дл. Прежде чем начать лечение, следует определить функцию почек и содержание электролитов в крови. Только в самых легких случаях лечение можно проводить в амбулаторных условиях. Остальным больным необходима госпитализация и лечение под наблюдением невролога, нефролога и специалиста отделения интенсивной терапии.

- После лечения ЭДТА и димеркапролом (БАЛ) можно назначить пеницилламин внутрь.
- После мобилизации отложений свинца в организме может потребоваться дополнительный курс лечения.
- Необходим тщательный контроль состояния больного для раннего выявления признаков токсического воздействия препаратов. Интоксикация ЭДТА клинически проявляется головными болями, миалгиями и тетанией. При интоксикации димеркапролом наблюдаются головные боли, артериальная гипертензия и эпилептические припадки.

Отравление мышьяком

Источники контакта с мышьяком. Попытка отравления с целью убийства или самоубийства, контакт с инсектицидами, изготовление гравюр, производство аккумуляторных батарей, типография, печать книг, употребление фальсифицированного алкоголя.
Способы поступления в организм мышьяка. Мышьяк попадает в организм с вдыхаемым воздухом, алиментарным путем, при кожном контакте.
Системные нарушения включают проявления со стороны желудочно-кишечного тракта.

Особые признаки отравления мышьяком. Полоски Миса (поперечная белая исчерченность ногтей), появляющиеся примерно через месяц после контакта с мышьяком, дерматит и гиперкератоз, наблюдаемый на ладонных и тыльных поверхностях кистей и в кожных складках, чесночный запах изо рта.
Неврологические нарушения отравления мышьяком. Степень выраженности неврологических нарушений варьирует от острых до латентных симптомов, которые появляются примерно через две недели после начала контакта с мышьяком, реже — через несколько месяцев.

(1) Со стороны ЦНС. Головная боль, головокружение, снижение интеллекта, энцефалопатия (может быть геморрагической, с острым, подострым или хроническим течением), припадки, угнетение сознания, миелопатия.
(2) Со стороны ПНС. Болевая сенсомоторная нейропатия без признаков поражения аксонов, в более редких случаях — чистая сенсорная нейропатия или нейропатия зрительного нерва с потерей зрения.
(3) Со стороны мышц. Судороги и миалгии.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отравление свинцом ( Плюмбизм , Сатурнизм )

Отравление свинцом — это интоксикация, вызванная поступлением данного элемента в организм пероральным или ингаляционным путем. Признаками острой формы являются гастроинтестинальный синдром, общая и очаговая неврологическая симптоматика, токсические явления, нарушение сознания. Хронические разновидности приводят к снижению аппетита, недомоганию, ослаблению интеллекта, изменению психоэмоционального состояния. Патология диагностируется на основании клинической картины, анамнеза, пробы на наличие копропорфирина и свинца в моче, результатов радиоизотопного изучения состава костной ткани. Лечение – промывание желудка, антидоты, инфузионная и посиндромная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление свинцом (сатурнизм) — самая распространенная разновидность отравления тяжелыми металлами. Ежегодно в мире регистрируется около 500 тысяч смертей, вызванных Pb-интоксикациями. Дети подвержены влиянию в 4-5 раз сильнее, чем взрослые. При ингаляционном введении усваивается в 10 раз больше отравляющего вещества, чем при его проглатывании. Максимальное количество случаев выявляется среди населения стран с низким уровнем социального и экономического развития. Это обусловлено широким применением бытовых предметов и материалов отделки, при изготовлении которых используется более дешевый по сравнению с аналогами мягкий металл.

Причины

Наиболее распространенная причина свинцовых интоксикаций у детей — попытки расплавить вещество на газовой плите. Аналогичные действия на открытом воздухе редко заканчиваются отравлением, но в закрытом пространстве концентрация паров быстро достигает критических значений. Предельно допустимое содержание токсиканта — 0,3 мкг/м 3 . Другие факторы риска:

Посуда со свинцом. Мягкий металл применяется для изготовления глазури, которой покрывают глиняные сосуды. Он является основным элементом припоя, скрепляющего части ведер, бочек и других емкостей, не предназначенных для пищи. Приготовление и хранение еды в таких предметах на протяжении нескольких месяцев становится причиной сатурнизма.
Этилированный бензин. Для улучшения эксплуатационных характеристик некоторые виды топлива смешивают с тетраэтилом свинца. При сгорании такого бензина происходит выброс Pb в окружающую среду. С 2000 года горючее с подобными присадками запрещено во всех странах мира за исключением Йемена, Афганистана, Палестины и Северной Кореи.
Материалы отделки. Опасность представляют краски, изготовленные с использованием сурика. Отравление свинцом возникает во время сжигания окрашенных материалов при недостаточном уровне вентиляции. Обычно сочетается с признаками умеренного поражения угарным газом и другими продуктами горения.
Проглатывание металла. Диагностируется у детей и пациентов, страдающих аллотриофагией. Развивается, когда человек съедает мелкие кусочки токсиканта или предметы, его содержащие. Течение болезни обычно хроническое, острые разновидности патологии выявляются редко.
Производство. Работники предприятий, использующих Pb — одна из наиболее подверженных отравлениям групп населения. При нарушении техники безопасности сатурнизм диагностируется у 95% людей, находящихся в непосредственной близости от источника заражения на территории производственных цехов.

Патогенез

Летальная разовая доза свинца — 0,5 грамма, хронические процессы возникают при ежедневном поступлении 0,0005 г/сутки. Проникая в организм, вещество закрепляется на поверхности эритроцитов и разносится по тканям центральной нервной системы, почек, печени. Около 90% металла депонируется внутри костей. Непосредственное токсическое действие обусловлено формированием связей между ионами свинца и центрами, отвечающими за образование тех или иных ферментов. Блокируется выработка гексокиназы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, нарушается цикл трикарбоновых кислот.

Образование белка в печени, миокарде и сосудистой стенке снижается. Происходит торможение синтеза порфобилиногена, что приводит к повышению концентрации свободного порфирина, появлению в моче копропорфирина, ДАК. У пострадавшего развивается анемия, вызванная нарушением процесса митотического деления созревающих клеток крови. Отмечается дефицит витаминов, что способствует расстройствам деятельности всех систем организма.

Классификация

Отравление свинцом классифицируется по степени тяжести (легкое, средней тяжести, тяжелое, летальное); по стадиям (I – функциональные нарушения. II – структурные и органические изменения); по способу поступления яда (пероральный, ингаляционный, чрескожный, смешанный). На практике наиболее значимой считают систематизацию по течению болезни. Выделяют следующие формы:

Острая. Возникает при одномоментном поступлении 0,1-0,5 г. Симптомы развиваются через 1-5 часов. Клиническая картина выраженная, состояние пострадавшего резко ухудшается. Необходима экстренная госпитализация для оказания специализированной медицинской помощи. Острое отравление встречается преимущественно у работников предприятий после аварий на производстве.
Подострая. Выявляется у детей младшего и среднего возраста после отливания фигур из расплавленного металла. При его подготовке они вдыхают достаточное для поражения количество токсичных паров. Признаки болезни начинают определяться спустя 5-24 часа, клинические проявления умеренные. Показана транспортировка в лечебное учреждение.
Хроническая. Формируется через несколько месяцев или лет регулярного употребления микроскопических доз металла. Картина сатурнизма проявляется постепенно, начиная с незначительных и практически всегда остающихся незамеченными явлений. Полный симптомокомплекс обнаруживается через 3-5 лет. Экстренная госпитализация не показана, лечение проводят амбулаторно.
Отдаленные последствия. Полностью удалить свинец из организма невозможно, поэтому его отравляющее влияние сохраняется на протяжении всей жизни больного. Отдаленные последствия определяются через 10-30 и более лет в форме неврологических нарушений, аритмии, прогрессирующего снижения интеллекта, почечной недостаточности.

Симптомы отравления свинцом

Начальным признаком острой формы заболевания считается сильная болезненность около пупка. У пострадавшего присутствуют симптомы диспепсии, вздутие живота, запор (иногда диарея). Картина напоминает функциональное расстройство кишечника. Далее возникают явления, позволяющие предположить поражение ЦНС: ригидность мышц шеи, спутанность сознания, нестерпимая головная боль, судороги, нарушения поведения. В тяжелых случаях выявляется кома, некупирующийся сосудистый коллапс, остановка сердца.

Симптомокомплекс при хронических интоксикациях у детей сравнительно скудный. Определяется снижение аппетита, запоры, рвота, головные боли, отставание в умственном развитии. На фоне уменьшения количества эритроцитов и формирования анемии кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. Ребенок ослабленный, вялый, неактивный. Явные нарушения гемодинамики обычно отсутствуют. Признаки могут быть смазанными, нечеткими, своевременно установить причину их появления удается не всегда.

У взрослых отравление свинцом проявляется в виде нескольких синдромов. Один из первых симптомов — частая цефалгия тупого характера. Позже присоединяется головокружение, слабость, снижение трудоспособности, нарушение сна. Возможно ухудшение зрения, слуха, вкусовых ощущений. Объективно отмечается усиленное потоотделение, красный дермографизм, тремор, снижение мышечного тонуса. При пальпации — умеренная болезненность мышц, областей проекции нервных стволов. Тяжелые экзотоксикозы сопровождаются парезами, сосудистыми кризами, энцефалопатией.

Нарушения со стороны ЖКТ характеризуются разлитыми схваткообразными болями (свинцовая колика), запорами, вздутием живота. Повышается содержание желудочной соляной кислоты, что провоцирует изжогу. Стул приобретает вид овечьего кала. По краю десен образуется лилово-серая кайма, особенно выраженная у пациентов, страдающих кариесом. При поражении печени регистрируются жалобы на тяжесть справа под ребрами, появление сосудистых звездочек на коже. Полная картина развивается не во всех эпизодах. У пострадавшего может присутствовать 2-3 симптома из перечисленных.

Осложнения

Основное осложнение при отравлениях средней тяжести — формирование умственных дефектов, особенно выраженное у детей. Отставание от сверстников диагностируется у 55-60% больных с хронической формой и у 45-50% пациентов с острой интоксикацией. Второе по частоте встречаемости последствие употребления свинца — неврологические нарушения. Выявляются у 30% пострадавших, могут возникать через несколько лет или десятилетий после купирования первоначальной симптоматики.

Отравление свинцом максимальной степени иногда сопровождается печеночной недостаточностью. Это приводит к накоплению токсичных метаболитов, росту активности ферментов, развитию гипербилирубинемии. Встречается в 3-5% случаев, может стать причиной гибели пострадавшего. Почечная недостаточность развивается реже. Со стороны костно-мышечной системы обнаруживаются спонтанные переломы костей, атрофия мышц, обусловленная нарушением нервной иннервации конечностей и ухудшением белкового синтеза.

Диагностика

При хронических экзотоксикозах диагноз выставляет врач первичного звена: терапевт, специалист общей практики. Подтверждение производится на основании специфических лабораторных тестов, визуализации костной ткани. Предположить наличие сатурнизма может и врач скорой помощи, однако подобные диагнозы в практике СМП обычно не используются. Для дифференциации с анемиями и энцефалопатиями другого происхождения, опухолями, сосудистой мальформацией, паразитозами необходима консультация гематолога, инфекциониста, невропатолога. Методы обследования:

Физикальное. Присутствует ряд признаков поражения ЦНС, ЖКТ, периферических нервов и костей. При осмотре отмечается бледность, сниженный тонус мышц, звездочки на коже, кайма на деснах. Пациент раздражителен, вспыльчив. АД может сохраняться или трансформироваться в любую сторону. Пульс более 90 ударов/минуту. Печень выходит за пределы реберной дуги.
Лабораторное. Копропорфирин мочи 100 мкг/г и более, концентрация дельта-аминолевулиновой кислоты выше 15 мкг/г. Содержание свинца крови >60 мкг%. Гемоглобин, цветовой показатель и эритроциты снижены. Сывороточное железо >32 мкмоль/л или удерживается в пределах нормы. Может присутствовать дефицит общего белка.
Инструментальное. Основа аппаратного обследования — рентгенография крупных костей, где обнаруживаются признаки отложения токсиканта. На ЭКГ — снижение высоты зубца P, уменьшение интервала R-R, нарушение внутрисердечной проводимости. На УЗИ — увеличение размеров печени, селезенки, структурные изменения почечной паренхимы.

Лечение отравления свинцом

Лечение данной патологии осуществляет врач-токсиколог, а при его отсутствии терапевт. Тяжелые процессы требуют участия реаниматолога. Госпитализация производится в специализированный токсикологический центр или многопрофильную клинику, имеющую в своем составе ОРИТ. Плановая терапия хронических процессов первой степени реализуется амбулаторно. Помимо лечащего врача пациента должен наблюдать психиатр, невролог.

Первая помощь

На этапе первой помощи при острой форме вне зависимости от пути проникновения яда показано зондовое очищение желудка. В качестве промывной жидкости используют 2% натрия гидрокарбонат или белковую взвесь. После окончания манипуляции вводят невсасывающийся энтеросорбент — активированный уголь. Антидотом солей тяжелых металлов является унитиол. Препарат образует с веществом малотоксичные комплексы, которые удаляются почками. Дозировка — 1 мл 5% раствора на 10 кг веса пострадавшего, метод введения инъекционный, внутримышечный.

Требуется посимптомное лечение. При развитии судорог используют антиконвульсанты, для устранения гиповолемии назначают инфузионную терапию. Объем жидкости рассчитывают таким образом, чтобы восполнить потери, но избежать гипергидратации (10-20 мл/кг массы тела). Применяются кристаллоидные, а при нарушении гемодинамики – коллоидные составы. По показаниям проводят инотропную и респираторную поддержку. Хронический тип отравления не требует неотложной помощи.

Лечение в стационаре

Основной метод медикаментозной терапии в условиях стационара — комбинация унитиола с тетацином кальция. Тетацин в 20-50 раз ускоряет выведение свинца из биологических жидкостей с мочой, а унитиол связывает отравляющее вещество и делает его безвредным для почек. Курс лечения составляет 2-5 дней, далее требуется равный по времени перерыв. Общее количество курсов – не более трех. Использование тетацина без унитиола противопоказано, поскольку усиливает симптомы отравления и создает риск возникновения ренальной недостаточности.

Для коррекции нарушенных функций организма пострадавший получает поливитамины, препараты железа, гепатопротекторы. Развитие энцефалопатии с отеком мозга требует использования мочегонных. Хирургические методики декомпрессии не применяются. Выведение Pb при хронических отравлениях производится по той же схеме, что и при острых. Инфузии при амбулаторной работе с больным не назначаются. Показано соблюдение диеты со сниженным количеством жиров, ограничением жидкости, повышенным содержанием железа и кальция в пище.

Экспериментальные методики

В Южной Корее проводятся исследования, направленные на разработку новых способов детоксикации. В кровоток больного внедряют флуоресцентные рецепторы, совмещенные с магнитоактивными частицами. Вещество связывается с ионами тяжелого металла. После этого больному проводят гемодиализ, воздействуя на кровь магнитом. В условиях лаборатории способ позволяет удалить 96% отравляющей субстанции, однако широкого практического распространения он пока не получил.

Реабилитация

После купирования острой симптоматики и удаления основного объема вредного вещества из организма пациент нуждается в длительной реабилитации. Требуется наблюдение психиатра, невролога. В 35-40% случаев больному назначают седативные препараты и антидепрессанты. Показана терапия, направленная на улучшение работы головного мозга (ноотропы). При неврологических нарушениях применяют средства, улучшающие проведение импульса. Рекомендовано пребывание в санаторно-курортных учреждениях, ЛФК.

Прогноз и профилактика

Острое отравление свинцом тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз. Летальность составляет 25% даже при своевременном введении антидотов. У 15-40% больных после излечения пожизненно сохраняются неврологические и психические нарушения: эпилептиморфные припадки, заторможенность, у детей — задержка физического и умственного развития. Хронические процессы всегда приводят к поражению ЦНС. Больные становятся агрессивными, вспыльчивыми, у них обнаруживается значительное ослабление умственных способностей.

Профилактика заключается в использовании перчаток, масок и противогазов при работе с веществами, содержащими свинец (краски, белила). От применения посуды, на которой имеются следы пайки или обработки глазурью, необходимо отказаться. При частых контактах с токсикантом нужно провести коррекцию рациона так, чтобы он содержал повышенное количество кальция, витамина C, цинка. Рекомендуется употреблять чеснок, морскую капусту, сок алоэ вера. Важно контролировать поведение детей и объяснять им, какие опасности возникают во время плавления мягкого металла.

2. Основы современной токсикологии свинца: механизм действия, клиника отравлений, профилактика и принципы лечения/ Доника А.Д. — 2009.

Отравление мышьяком и его соединениями — это острая или хроническая интоксикация, возникающая при употреблении яда внутрь, а также его поступлении ингаляционным путем. Основные симптомы — выраженная диарея, сильная боль в животе, рвота, обезвоживание. Возможен паралитический вариант, который проявляется потерей слуха, судорогами, возникновением комы. Патология диагностируется на основании токсико-химического исследования, рентгенографии, клинической картины. Лечение — неспецифические антидоты, антитоксическая и симптоматическая терапия.

Мышьяк (As) — металлоид, переходный элемент V группы таблицы Менделеева. По действию на человеческий организм напоминает тяжелые металлы и их соли. Известно более 6 тысяч органических и неорганических соединений этого вещества, обладающих различным уровнем токсичности. Летальная доза компонента в чистом виде, принятая перорально, составляет 0,3-0,6 грамма. Распространенные соединения — мышьяковистый водород и ангидрид, арсенит натрия, калия, кальция, осарсол, парижская зелень. Отравления встречаются среди работников деревообрабатывающих и сельскохозяйственных предприятий.

Отравления мышьяком возникают у сотрудников организаций, которые занимаются консервацией древесины, обработкой хлопка, опрыскиванием полей инсектицидами, содержащими As. Это происходит при нарушении техники безопасности и отказе от средств защиты органов дыхания. Кроме того, химические травмы регистрируются при авариях, сопровождающихся утечкой мышьяковистого водорода. Другие возможные причины:

Устаревшие лекарства. Для полоскания горла при ангине иногда используется арсенит калия, обладающий антисептическими свойствами. Это средство способно всасываться, проникать в системный кровоток и оказывать негативное влияние. Группа риска — дети младшего и среднего возраста, родители которых применяют медикаменты с потенциально токсическим действием.
Криминал. Представители криминального мира подмешивают мышьяк с целью убийства. Кроме того, вещество нередко используется для совершения суицидальных попыток. Эффективность подобных методов невысока, так как яд не обладает моментальным действием, смерть наступает лишь спустя несколько часов.
Бытовые отравления. Развиваются при случайном проглатывании мышьяка, который внешне напоминает сахар. Симптомы химического поражения возникают у детей, стариков, людей с психическими отклонениями, не отдающими отчета в своих действиях. Дееспособные взрослые представители общества крайне редко попадают в подобные ситуации.

Воздействие трехвалентных и пятивалентных соединений мышьяка различается. As 3+ блокирует пируватдегидрогеназу. Отравление мышьяком сопровождается нарушением гликолитических процессов. Происходит снижение ресинтеза аденозинтрифосфата, образования щавелевоуксусной кислоты, страдают процессы глюконеогенеза. Следствие — гипогликемия, недостаток печеночного глютатиона, ослабление специфической резистентности мембран эритроцитов.

As 5+ замещает неорганический фосфор в биохимических реакциях. Вместо трифосфоглицерата, принимающего участие в образовании АТФ, синтезируется 1-арсено-3-фосфоглицерат, не обладающий необходимыми свойствами. Происходит разобщение окисления от фосфорилирования и иные нарушения внутриклеточных процессов. Угнетаются процессы энергообразования, работа антиоксидантных механизмов, возникают признаки полиорганной недостаточности.

Отравление мышьяком подразделяется по форме течения. Различают кишечно-токсический и паралитический типы заболевания. Патологию также делят по виду токсического агента (интоксикация чистым веществом, его неорганическими или органическими комплексами). Возможна систематизация по степени тяжести поражения (тяжелое, среднетяжелое, летальное, легкое). Наибольшее практическое значение имеет структурирование по характеру патологии:

Острая. Определяется явными нарушениями в работе нескольких внутренних органов. Присутствуют симптомы поражения головного мозга, кишечника, желудка, респираторного аппарата, почек, системы крови, сердечно-сосудистых структур. Имеет наибольшую летальность при отсутствии своевременной медицинской помощи.
Подострая. Отмечаются умеренные изменения деятельности нервных тканей без явной жизнеугрожающей симптоматики. Наблюдается снижение интеллектуальных способностей, энцефалопатия. Могут обнаруживаться нелетальные сбои коронарного ритма, трудности с дыханием, снижение массы тела, периодические абдоминальные колики.
Хроническая. У пострадавшего выявляют ряд неспецифических симптомов, которые далеко не всегда удается связать с токсическим влиянием мышьяка. Присутствуют жалобы на периодические кишечные расстройства, неявные элементы поражения ЦНС и периферических нервов, кашель, кожную симптоматику. Непосредственная угроза жизни отсутствует.

Симптомы отравления мышьяком

Клиническая картина при интоксикации As достаточно многообразна, зависит от типа поражающего агента, его дозировки и периода, в течение которого яд поступал в организм пострадавшего. 70% отравлений преимущественно имеет симптомы поражения ЖКТ: металлический привкус во рту, рвота и тошнота, эпигастральные боли, кишечные колики. Из-за обильной диареи возникает картина обезвоживания. Признаки поражения других систем:

ЦНС: слабость, неадекватное поведение, снижение памяти и работоспособности, судороги, кома.
Периферические нервы: нейропатия, сужение полей зрения, боли в конечностях.
Респираторный аппарат:кашель, отек дыхательных путей, хрипы, удушье.
Система крови: гемолиз эритроцитов, агранулоцитоз, анемия.
Почки: канальцевый некроз, снижение функциональной способности вплоть до острой почечной недостаточности.
Кожный покров: облысение, отечность, гиперемия, сыпь, гиперпигментация, кератоз, базальноклеточная карцинома.
Сердце и сосуды: нарушение ритма, гипотония, аритмия, кардиомиодистрофия.

Острое отравление мышьяком проявляется через 30-120 минут, прошедших от приема яда. Гибель пострадавшего чаще наступает в течение первого часа после возникновения характерной клиники или спустя 1-3 суток. Причина — явления сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленной обезвоживанием. При паралитическом течении летальный исход провоцируется парализацией дыхательного и сосудодвигательного центров.

Основное осложнение при поражениях As — эксикоз тяжелой степени. Массивная потеря жидкости приводит к снижению преднагрузки на сердце, падению коронарного выброса и артериального давления, коллапсу кровеносной системы, возникновению гиповолемического шока. Если помощь не была оказана вовремя, подобные симптомы определяются у 80-85% больных. При своевременном начале инфузионной терапии обезвоживания удается избежать.

Второй проблемой считают критическое ослабление функции нескольких органных систем — полиорганную недостаточность. Обычно происходит поражение почек, печени, сердца. При этом замедляется процесс метаболизации и выведения отравляющего вещества, что способствует увеличению тяжести патологии. ПОН диагностируется у 15-20% пострадавших с острой формой интоксикации, доставленных в стационар через несколько часов после приема ксенобиотика.

Предположительный диагноз «отравление мышьяком» ставит бригада скорой медицинской помощи, прибывшая на место происшествия. Ее сотрудники основываются на информации, которую удалось получить от самого пострадавшего или его родственников. Подтверждение производится в токсикологическом стационаре, имеющем токсико-химическую и биохимическую лабораторию, рентген-кабинет. Требуются консультации гастроэнтеролога, терапевта, по показаниям – реаниматолога. Методы обследования:

Физикальные. Отмечается психомоторное возбуждение, неадекватная оценка действительности. Кожа бледная, холодная, пульс учащен, АД снижено или в пределах нормы. Пациент жалуется на неукротимую рвоту, болезненность по ходу кишечника. Могут выслушиваться легочные хрипы, глухие сердечные тоны. Специфический признак — запах чеснока изо рта.
Лабораторные. Уровень токсиканта в моче при разовом измерении превышает 50 мкг/литр. Хроническое отравление мышьяком характеризуется его появлением в составе волос и ногтей. Общий анализ крови обнаруживает уменьшение количества эритроцитов. Выявляется повышенный уровень гликированного гемоглобина, общее снижение объема твердых фракций. Моча содержит белок, элементы крови. Ее суточное количество снижено.
Аппаратные. На электрокардиограмме — симптомы нарушения ритма. Рентгенография легких и органов брюшной полости позволяет визуализировать явления, сходные с введением бариевой взвеси, так как мышьяк обладает определенной рентгеноконтрастностью.

Лечение отравления мышьяком

До прибытия медиков следует вызвать у пострадавшего рвоту. Для этого ему дают выпить 0,5-1 литр чистой воды, после чего надавливают пальцами на корень языка. Манипуляцию проводят несколько раз, пока не начнет отходить чистая промывная жидкость, в которой отсутствуют посторонние примеси. Далее больного необходимо уложить, обеспечить приток свежего воздуха. Людям без сознания очистка желудка противопоказана.

На догоспитальном этапе проводятся и другие мероприятия, направленные на поддержание жизнедеятельности. Для устранения гиповолемии и коррекции электролитного баланса начинают инфузионную терапию. При судорогах используют антиконвульсанты. С целью уменьшения болевого синдрома назначают спазмолитики, анальгетики. Может потребоваться перевод на ИВЛ, титрованная подача вазопрессоров.

Стационарное лечение

После завершения кишечного лаважа больному дают выпить антидиарейное средство. Обязательна инфузия солевых растворов, при выраженном обезвоживании – коллоидов. Взрослые пациенты могут получать жидкость в пероральном виде (растворы для регидратации), если это не провоцирует рвоту. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, аскорбиновая и никотиновая кислота. Выраженный метаболический ацидоз устраняют с помощью натрия бикарбоната.

Восстановление

После выписки из стационара пациенту рекомендовано наблюдение участкового терапевта, чтобы исключить развитие отсроченных последствий химической травмы. Возможно посещение гастроэнтерологических санаториев. Питание должно соответствовать требованиям стола №4 по Певзнеру. Ограничения необходимо соблюдать до полной стабилизации работы желудочно-кишечного тракта.

Отравление мышьяком имеет благоприятный прогноз при легком и среднетяжелом неосложненном течении. Своевременно оказанное медицинское пособие позволяет избежать осложнений в 89% случаев. Симптомы тяжелого поражения повышают вероятность развития полиорганной недостаточности, летальность при которой достигает 60-70%. Существует высокий риск угнетения сосудодвигательных и дыхательных структур головного мозга.

Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении осторожности во время работы с пестицидами и другими субстанциями, содержащими мышьяк. Необходимо учитывать, что даже ничтожные его количества, регулярно проникающие в организм, могут стать причиной интоксикации. Не следует держать яд в емкостях из-под пищевых продуктов или в зоне досягаемости детей, стариков. Рабочие предприятий, имеющие дело с As, должны быть обеспечены противогазами, изолирующей одеждой.

Отравление таллием

Отравление таллием – это симптомокомплекс, возникающий вследствие попадания солей тяжелого металла в организм. В раннем периоде интоксикации развивается диспепсический синдром, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Затем присоединяется неврологическая симптоматика: парестезии в конечностях, миалгии, судороги, галлюцинации. Характерный признак таллиевой интоксикации – диффузная алопеция. Диагноз подтверждается после определения концентрации таллия в плазме крови, моче, волосах. Медицинская помощь включает кишечный лаваж, форсированный диурез, антидотную терапию, при необходимости – гемодиализ, гемосорбцию.

Таллиевая интоксикация – острое, подострое или хроническое отравление, сопровождающееся энтеротоксическими, кардиотоксическими, нейротоксическими, нефротоксическими и другими эффектами. Несмотря на невысокий удельный вес в структуре интоксикаций тяжелыми металлами, отравления таллием занимают среди них особое место в связи с высокой токсичностью соединений, трудностями диагностики, лечения, высокими рисками смертельного исхода. Нередко они принимают форму массового отравления – последний инцидент с более чем 40 пострадавшими, произошел на авиастроительном предприятии г. Таганрога в 2017 г.

Отравления солями таллия могут носить бытовой или производственный, случайный, суицидальный или криминальный характер. Токсические соединения могут проникать в организм энтеральным (с пищей, водой), ингаляционным (с вдыхаемыми парами и пылью), перкутанным путем (через неповрежденные кожные покровы). Отравление таллием возможно в следующих случаях:

Контакт с ядохимикатами. Соли таллия содержатся в инсектицидах, используемых в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями. Также сульфаты таллия входят в состав родентицидов (крысиного яда), поэтому отравление может произойти во время обработки культурных растений, дератизации помещений без средств защиты.
Промышленный контакт с металлом. Повышенный риск отравления на производстве имеют рабочие, занятые выпуском электротехнического оборудования, пиротехники, флуоресцентной краски, термометров, оптических линз, ювелирных изделий и другой продукции.
Употребление загрязненной воды и пищи. Случаи групповых и массовых отравлений описаны при употреблении зерна, растительной пищи, питьевой воды, содержащей соли таллия. Эти отравления могут быть как непреднамеренными, так и умышленными (с целью убийства одного или группы лиц, химического терроризма). От повышенного поступления таллия в организм в большей степени страдают вегетарианцы, курящие люди.
Использование в лечебно-диагностических целях. В недавнем прошлом соли таллия использовались для лечения стригущего лишая, удаления нежелательных волос в составе кремов-депиляторов. В настоящее время в медицине применение таллия ограничено его присутствием в радиоактивных изотопах (199Tl, 201Tl , 204Tl), используемых для проведения сцинтиграфии и ОФЭКТ миокарда. Теоретически, интоксикация может развиться при введении слишком высокой дозы препарата.

Таллий (Tl) входит в группу высокотоксичных тяжелых металлов 1-го класса опасности, оказывает выраженное повреждающее действие на органы ЖКТ, дыхания, кровообращения, нервную систему, почки. Токсическая концентрация Tl составляет 0,1-0,5 мкг/мл в плазме крови и более 0,2 мкг/мл в моче. Летальная доза при приеме токсиканта внутрь ‒14-20 мг/кг.

Максимальная концентрация в крови достигается уже через 2-3 часа после отравления. В организме таллий неравномерно накапливается в различных органах: почках, половых железах, селезенке, головном мозге, костном мозге, волосах. Период полувыведения Tl может занимать от 3-5 до 30 суток. Из организма таллий выводится преимущественно через органы мочевыделения и кишечник, в меньшей степени с желчью, потом, слюной, кожным салом.

Основные токсические эффекты связаны со способностью ионов Tl+ замещать ионы K+ в натрий-калиевой аденозинтрифосфатазе, что приводит к вытеснению внутриклеточного калия. Нарушая функционирование различных ферментов, таллий ингибирует синтез многих белков. Токсический элемент образует нерастворимые комплексы с витамином В2, тем самым вызывает расстройство обмена рибофлавина, его недостаточность, нарушение энергетического обмена в клетках. Таллиевая интоксикация приводит к усилению процессов перекисного окисления липидов, повреждению мембран и клеточной гибели.

Накапливаясь в волосяных фолликулах, таллий угнетает синтез кератина, вызывая атрофию волосяных луковиц и выпадение волос. На сегодняшний день также доказано энтеротоксическое, нейротоксическое, кардиотоксическое, нефротоксическое, мутагенное действие металла. Таллий может преодолевать плацентарный барьер, вызывая врожденную алопецию и дистрофию ногтей у плода.

Симптомы отравления таллием

Клиническая картина таллиевой интоксикации зависит от ряда факторов: дозы, способа попадания токсиканта в организм, длительности контакта. Первые признаки острого отравления появляются в сроки от нескольких часов до 1-2 суток. Раньше всего возникает токсический гастроэнтерит, сопровождающийся рвотными позывами, болями в эпигастрии, диареей (иногда кровавой) или запорами. Одним из характерных ранних признаков отравления таллием служит окрашивание мочи в зеленый цвет.

Симптомы поражения ЖКТ сохраняются несколько суток, затем к ним присоединяются дыхательные и кардиоваскулярные расстройства: одышка, кашель, тахикардия, аритмия, повышение АД (реже – артериальная гипотония), боль в груди.

В результате отравления таллием существенно страдает ЦНС. Неврологические нарушения представлены бессонницей, постуральным тремором, мышечными болями, атаксией, эпилептиформными судорогами. Типичны болезненные парестезии в области конечностей с последующим формированием вялых параличей, пара- или тетрапареза. Поражение зрительного нерва проявляется двоением в глазах, птозом, снижением зрения, косоглазием. Возможны психические расстройства в виде дезориентации, неадекватного поведения, галлюцинаций.

Через 10-14 дней после контакта с таллием начинается выпадение волос, носящее диффузный характер. Появляются изменения кожи (шелушение, трещины, подошвенный и ладонный гиперкератоз, гиперпигментация) и ногтевых пластин (ломкость, поперечные белые линии). При благоприятном исходе долгое время сохраняются неврологические нарушения, выпадение волос прекращается спустя 1-2 месяца.

По своим токсигенным последствиям отравление таллием сопоставимо с отравлениями мышьяком и свинцом. При таллиевой интоксикации поражается одновременно несколько систем, развивается токсическая энцефалопатия, токсическая миокардиодистрофия, дыхательная и почечная недостаточность.

При тяжелых острых интоксикациях быстро наступает коматозное состояние, в течение 3-10 суток пострадавший может погибнуть от паралича дыхательной мускулатуры, острой сердечной недостаточности, отека мозга. Опасным, потенциально фатальным осложнением является кишечное кровотечение.

К числу нефатальных осложнений таллиевой интоксикации относятся атрофия сетчатки, импотенция у мужчин и бесплодие у женщин, депрессия, необратимое снижение когнитивных функций.

Диагностика отравления таллием весьма затруднительна ввиду отсутствия четких анамнестических данных, многообразия и неспецифичности симптомов. Пострадавшим требуется осмотр токсиколога, невролога, гастроэнтеролога, офтальмолога, психиатра, дерматолога. Для прижизненной постановки этиологического диагноза используют следующие методы:

Анализ на тяжелые металлы. Содержание таллия определяют в моче, сыворотке крови методом масс-спектрометрии. Интоксикация диагностируется при превышении референсных значений: >0,72 мкг/л в крови, >1 мкг/л в моче. В более поздние сроки для химико-токсикологического анализа можно использовать волосы и ногти.
ЭФИ. Для изучения состояния нервно-мышечной передачи выполняется электронейромиография, при повышенной судорожной активности может потребоваться ЭЭГ. Сердечно-сосудистые нарушения регистрируются с помощью электрокардиографии.
Офтальмологическое обследование. При развитии оптической нейропатии проводится визометрия, офтальмоскопия, биомикроскопия глазного дна, электроретинография.

Дифференциальная диагностика

В ходе дифференциальной диагностики решается задача исключения следующих патологий:

отравление другими химическими соединениями (свинцом, ртутью, селеном, мышьяком);
полиомиелит;
синдром Гийена-Барре;
алиментарный полиневрит (гиповитаминоз В1);
ботулизм;
острая порфирия;
лекарственная интоксикация (изониазидом, фенитоином и др.).

Лечение отравления таллием

Больных с таллиевой интоксикацией госпитализируют в отделения токсикологии или ОРИТ. Основные этапы лечения включают прекращение поступления токсиканта, его выведение из организма, коррекцию функциональных нарушений. В этих целях проводится:

Детоксикация. Для удаления яда в первые часы после диагностики отравления осуществляют промывание желудка, кишечный лаваж солевыми растворами, дают слабительные. Назначают прием активированного угля, который хорошо адсорбирует таллий. Для усиления почечной экскреции проводят форсированный диурез. При тяжелых отравлениях используют экстракорпоральные методы детоксикации: гемодиализ, гемодиафильтрацию, гемосорбцию, плазмаферез.
Антидотная терапия. В качестве антидота при отравлениях таллием применяют калий-железо гексацианоферрат, унитиол, растворы йодистого калия или натрия. Эти препараты образуют с таллием малорастворимые соединения, не позволяют ему всасываться в кишечнике и ускоряют выведение из организма.
Поддержка витальных функций. При необходимости проводят коррекцию сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств. Осуществляют инфузионную волемическую и инотропную поддержку, вводят кардиотропные средства, гепатопротекторы. При дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию, по показаниям – ИВЛ.
Нейротропная терапия. С целью купирования неврологических симптомов назначают витамины группы В, a-липоевую кислоту, корректоры микроциркуляции, антихолинэстеразные препараты. При необходимости добавляют анальгетики, седативные средства.

Тяжелые отравления соединениями таллия сопровождаются критическим расстройством жизненно важных функций (кровообращения, дыхания, нервной регуляции), нередко заканчиваются летально и диагностируются посмертно. От точности и скорости диагностики, сроков начала интенсивной терапии напрямую зависит исход события. У выздоровевших пациентов долго сохраняются мононейропатии, тремор, астения, эмоциональные и когнитивные расстройства. Пострадавшим требуется длительное неврологическое лечение и психологическая реабилитация. Профилактика отравления таллием складывается из обеспечения производственной безопасности, борьбы с загрязнением почв и водных ресурсов, предотвращения криминальных инцидентов.

2. Массовое отравление таллием/ Поцхверия М. М., Остапенко Ю. Н., Петриков С. С., Симонова А. Ю., Завалий Л. Б. и др.// Журнал им. Н. В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. – 2019.

3. Характеристика неврологических расстройств у пациентов с острым отравлением таллием/ Завалий Л. Б., Петриков С. С., Симонова А. Ю., Поцхверия М. М., Остапенко Ю. Н.

4. Особенности ранней диагностики и лечения острых отравлений соединениями таллия/ Ливанов Г.А., Батоцыренов Б.В., Остапенко Ю.Н., Шестова Г.В., Рутковский Г.В., Малыгин А.Ю.// Общая реаниматология. – 2013. - I X; 3.

Читайте также: