Деменция - причины, эпидемиология, классификация

Обновлено: 26.04.2024

Сосудистая деменция - синонимы, диагностика, прогноз

Синонимы: мультиинфарктная деменция, церебральный склероз, атеросклеро-тическая деменция

Определение сосудистой деменции. Деменция вследствие травм головного мозга, развивающаяся на почве цереброваскулярных заболеваний

Эпидемиология. Вторая по частоте причина деменции на Западе; распространенность, в зависимости от возраста, от 1,5 до 10%

Этиопатогенез сосудистой деменции:
- Вызванная гипертензией микроангиопатия (субкортикальная артериопатическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), множественные инфаркты, инфаркты в «стратегической» для когнитивных функций зоне головного мозга
- Часто протекает в комбинации с изменениями, характерными для болезни Альцгеймера!
Факторы риска: гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, сердечно-сосудистые заболевания, нарушения кровотока

Классификация сосудистой деменции:
МКБ-10 F01:
• С острым началом
• Мультиинфарктная деменция
• Субкортикальная сосудистая деменция
• Смешанная форма

Основные симптомы сосудистой деменции
• Отсутствие единой картины
• Фокально-неврологические потери (спастические гемипарезы), кардиоваскулярные симптомы, раздражительность, депрессив-ность, головные боли, головокружение, усталость, снижение работоспособности
• Ночные состояния спутанности сознания (после снижения интервала RR на ЭКГ)

Критерии диагностики:
• Лабораторные исследования
• Эхокардиография, долговременная ЭКГ
• Ультразвуковые исследования (внутричерепные и внечерепные сосуды)
• КТ, лучше МРТ

Критерии ADDTC для диагностики ишемической сосудистой деменции (Chui et al.)

1. Ишемическая сосудистая деменция (ИСД):
а) Критерии постановки клинического диагноза возможной ИСД:
• Деменция
• 2 или более ишемических инфаркта в анамнезе, неврологические симптомы и/или патологические данные КТ/МРТ СП)

б) Подтверждение диагноза посредством:
• Наличия множественных инфарктов мозга
• Повторяющихся приступов ишемии в анамнезе
• Сосудистых факторов риска (гипертония, сахарный диабет)
• Высоких HIS-баллов

в) Клиническая картина, сравнимая с картиной цереброваскулярной недостаточности (ЦВН):
• Относительно раннее нарушение походки и недержание мочи
• Преджелудочковые изменения и изменения белого вещества головного мозга на Т2-МРТ
• Фокальные изменения на ЭЭГ, ВП, ОФЭКТ, мР-спектроскопии

г) Другие симптомы, не ассоциированные с ишемической сосудистой деменцией (ИСД):
• Медленно прогрессирующая симптоматика
• Бред, галлюцинации, иллюзии, психоз
• Приступы/припадки

д) Клинические симптомы, вызывающие сомнения в правильности диагноза ИСД:
• Транскортикальная афазия при отсутствии фокальных поражений
• Когнитивные расстройства без дополнительных неврологических потерь

2. Подозрение на ишемическую сосудистую деменцию/ИСД
• Деменция
и соблюдение одного из следующих критериев:
• Инфаркт головного мозга в анамнезе или его обнаружение при явной временной связи с началом деменции

• или синдром Бинсвангера (без множественных инфарктов головного мозга):
- при (раннем) недержании мочи в отсутствие урологических причин или при нарушении походки без периферических причин
- сосудистые факторы риска
- длительные изменения белого вещества

3. Очевидная ишемическая сосудистая деменция (ИСД)
• Гистопатологические исследования головного мозга и
• Клинический диагноз деменции
• Патологические подтверждения наличия множественных инфарктов головного мозга

Лечение сосудистой деменции

• Устранение/минимизация сосудистых факторов риска (например, стабилизация ситуации с кровообращением и сердцем)
• Медикаментозное:
- блокаторы агрегации тромбоцитов для улучшения реологических свойств крови (например, ацетилсалициловая кислота)
- антидементные препараты: блокаторы ацетилхолинэстеразы (донепезил 5-10 мг/сут.)
- мемантин
- симптоматически: антидепрессанты или антипсихотики
- когнитивный тренинг
- социотерапия

Течение и прогноз сосудистой деменции. Типичным является внезапное начало и постепенное колеблющееся прогрессирование заболевания.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Деменция - причины, эпидемиология, классификация

Синонимы деменции: хронически протекающий психосиндром, органическое прогрессирующее расстройство мозговой деятельности у пожилых людей

Определение деменции. Относительно частое расстройство памяти и других когнитивных функций (например, ориентации), продолжающееся дольше 6 мес.

Эпидемиология деменции. В Германии около 1 млн больных, развитие заболевания ассоциируется с возрастом, около 60% случаев составляет болезнь Альцгеймера.

Этиопатогенез деменции:
- Болезнь Альцгеймера
- Деменция сосудистая

Часто наблюдается смешанная невропатологическая картина

Причины развития деменции

1. Дегенеративные (атрофические процессы головного мозга):
болезнь Альцгеймера
болезнь Пика
хорея Гентингтона
деменция с тельцами Леви
комплекс острова Гуам (боковой амиотрофический склероз+деменция+паркинсонизм)
идиопатический синдром Паркинсона
спинально-мозжечковые и мозжечково-церебральные наследственные атаксии
прогрессирующая супрануклеарная офтальмоплегия (синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского) и др.

2. Заболевания мозга, вызванные сосудистыми нарушениями:
гипертензивные энцефалопатии
субкортикальные артериосклеротические энцефалопатии (болезнь Бинсвангера)
синдром мультиинфаркта
другие гемодинамически-тромбоэмболически обусловленные сосудистые заболевания васкулиты и др.

3. Нарушения обмена веществ, эндокринные нарушения:
сахарный диабет
порфирия
печеночная/почечная недостаточность
липидозы
глюкогенозы
митохондриальные энцефалопатии
гиповитаминозы, авитаминозы (прежде всего В1, В6, В12, никотиновые кислоты)
болезнь Аддисона
болезнь Кушинга
гипо/гипертиреоз
гипо/гиперпаратиреоидит

4. Хронические интоксикации:
алкоголь
лекарственные/наркотические препараты
соли тяжелых металлов (например, свинца)
органические соединения (например, растворители) и др.

5. Воспалительные заболевания, инфекции:
сифилис (прогрессирующий паралич)
рассеянный склероз
СПИД
болезнь Крейтцфельдта-Якоба
менингоэнцефалиты и др.

6. Новообразования, опухоли:
а) внутричерепные: опухоли головного мозга, опухоли области основания черепа
б) внечерепные: карциноматозный менингит, паранеопластический синдром

7. Черепно-мозговые травмы:
ушибы мозга
хронические субдуральные гематомы

8. Церебральные болезни, протекающие с приступами: различные формы эпилепсии

Классификация деменции:
- Болезнь Альцгеймера
- Деменция с тельцами Леви
- Болезнь Паркинсона (у 50% лиц, страдающих болезнью Паркинсона, развивается деменция!)
- Деменция лобно-височная (болезнь Пика)
- Болезнь Крейтцфельдта-Якоба - Деменция сосудистая

Деменция

Деменция – приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.

Общие сведения

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами, кардиологами и врачами других специальностей.

Причины развития деменции

Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции, обусловленные гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме, наркомании, черепно-мозговых травмах, доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе, хроническом менингите или вирусном энцефалите. Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

Классификация деменции

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
Смешанный тип – смешанная деменция - представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Симптомы деменции

Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

Клинические варианты деменции

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» - пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции. Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика деменции

Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия, потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

Прогноз при деменции

Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов (опухолей, гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция – психическое расстройство, характеризующееся стойким снижением интеллекта и нарушениями социальной адаптации. Возникает из-за поражения головного мозга при сосудистой патологии: гипертонической болезни, атеросклерозе, инсультах и т. д. Сопровождается нарушением познавательной деятельности, расстройствами памяти, ухудшением мышления, снижением способности к планированию и контролю над своими действиями. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и данных дополнительных исследований. Лечение – этиопатогенетическая и симптоматическая фармакотерапия, профилактика прогрессирования сосудистых расстройств.

МКБ-10

Сосудистая деменция – деменция, обусловленная органическим поражением головного мозга при заболеваниях сосудов (атеросклерозе, гипертонии и др.). Сосудистая деменция развивается преимущественно в пожилом и старческом возрасте. По данным зарубежных исследователей, занимает второе место по распространенности после деменции при болезни Альцгеймера. При этом частота сосудистой деменции в разных регионах отличается. В некоторых странах, в том числе – в России, Японии, Китае и Финляндии сосудистая деменция встречается чаще болезни Альцгеймера. Нередко наблюдается сочетание двух заболеваний – смешанная деменция.

Сосудистая деменция является серьезной медицинской и социальной проблемой. Средняя продолжительность жизни увеличивается, к врачам обращается все больше пожилых пациентов, страдающих сосудистыми заболеваниями головного мозга, распространенность сосудистой деменции растет. Больные с такой деменцией нуждаются не только в лечении, но и в специальном уходе – и это тоже проблема, которую пока обычно приходится решать родственникам. Сосудистая деменция снижает продолжительность жизни пациентов и ухудшает ее качество. Лечение данной патологии осуществляют специалисты в области неврологии и психиатрии.

Причины сосудистой деменции

Непосредственной причиной развития сосудистой деменции является гибель клеток головного мозга из-за недостаточного кровообращения или полного прекращения кровотока на каком-то участке мозговой ткани. Нарушение кровоснабжения может возникнуть в результате острой катастрофы или хронической дисфункции. Острая катастрофа – ишемический или геморрагический инсульт. Ишемический инсульт, ставший причиной сосудистой деменции, может развиться на фоне атеросклероза, некоторых болезней сердца и аномалий сосудов мозга. Причиной возникновения ишемического инсульта является закупорка церебральных артерий тромбом или эмболом.

При геморрагическом инсульте препятствие току крови отсутствует. Причиной кровоизлияния, вызвавшего сосудистую деменцию, становится повышение давления, изменения сосудистой стенки вследствие атеросклероза, интоксикаций, воспалительных поражений и пр. Кровь изливается в ткань мозга вследствие разрыва сосуда или пропитывания плазмы и эритроцитов через стенку пораженной артерии. Инсульт, предшествующий развитию сосудистой деменции, протекает остро и обычно сопровождается ярко выраженной клинической симптоматикой. Одномоментная гибель множества клеток влечет за собой быстрое возникновение клинически значимой сосудистой деменции. Степень интеллектуального дефекта определяется локализацией и размером пораженного участка.

При хронической дисфункции острые проявления отсутствуют. Клетки гибнут постепенно вследствие закупорки сосудов мелкого калибра при атеросклерозе или недостаточности кровоснабжения, обусловленной сердечно-сосудистой недостаточностью. Благодаря компенсационным механизмам, изменения деятельности мозга на начальных стадиях сосудистой деменции долгое время остаются незамеченными как для самого больного, так и для окружающих. Больной сознательно или невольно начинает высказываться короткими фразами, избегает тем, связанных с потерянными воспоминаниями и т. д. Иногда интеллектуальный дефект обнаруживается, только когда пациент с сосудистой деменцией забывает свое место жительства или теряет способность пользоваться бытовыми приборами.

Симптомы сосудистой деменции

Отличительной особенностью сосудистой деменции является сочетание когнитивных и неврологических расстройств. При инсульте когнитивные нарушения обычно возникают в течение месяца (реже – трех месяцев) с момента сосудистой катастрофы. При множественных небольших инсультах этот период может увеличиваться до полугода. Характер и выраженность патологических изменений определяются зоной и размером поражения. Типичными особенностями сосудистой деменции являются замедление психических процессов, снижение гибкости психики и сужение круга интересов.

Нарушения памяти возникают уже на начальных стадиях заболевания и протекают более мягко, чем при болезни Альцгеймера. Пациент забывает какие-то эпизоды из прошлого. Снижается способность к усвоению нового материала. Больной с сосудистой деменцией хуже запоминает слова и движения, при этом пассивное узнавание обычно сохраняется, основные трудности возникают при попытке самостоятельно воспроизвести новое слово или освоить новые двигательные навыки.

Могут наблюдаться расстройства речи, чтения, счета и письма различной степени выраженности. На начальных этапах сосудистой деменции больной забывает отдельные слова. Позже забывание слов становится более частым, пациент не всегда понимает смысл обращенной к нему речи, особенно при выслушивании монологов и развернутых предложений. При отсутствии моторной афазии больные с сосудистой деменцией могут быть болтливыми, но, поскольку они сами не понимают смысл собственной речи, в речи появляются замены и перестановки букв, слогов и целых слов.

Постепенно прогрессируют когнитивные расстройства, снижается способность к самообслуживанию и нормальному функционированию в социуме. Мышление замедляется, становится более ригидным. Пациенты, страдающие сосудистой деменцией, испытывают трудности при удержании и целенаправленном переключении внимания. Они хуже ориентируются в пространстве (особенно – в незнакомой обстановке), теряются при попытке совершить покупку или оформить документы. При прогрессировании сосудистой деменции больные не могут самостоятельно одеться, приготовить пищу и т. п.

У многих пациентов отмечается эмоциональное недержание, которое может проявляться насильственным плачем или слабодушием. Некоторые больные становятся злобными, раздражительными, недоверчивыми. Возможно развитие депрессий и психозов. Характерной особенностью сосудистой деменции является волнообразное течение заболевания. Все вышеперечисленные симптомы то прогрессируют, то стабилизируются и иногда даже подвергаются некоторому обратному развитию. Состояние психики и интеллекта часто зависит от степени нарушения мозгового кровообращения в данный момент времени.

В числе возможных неврологических расстройств при сосудистой деменции – мозжечковый, псевдобульбарный, подкорковый и пирамидный синдромы, нарушения походки и парезы (обычно – нерезко выраженные). Нередко наблюдается нарушение контроля над деятельностью тазовых органов. У некоторых больных сосудистой деменцией возникают пароксизмальные состояния: эпилептоидные припадки, падения. Клиническая картина отличается большим многообразием, у одних пациентов неврологическая симптоматика может быть ярко выраженной, у других – неявной, почти незаметной.

Диагностика сосудистой деменции

Диагноз выставляют на основании анамнеза, характерных клинических проявлений и результатов дополнительных исследований. В качестве основных диагностических критериев сосудистой деменции рассматривают очаговые неврологические симптомы и распространенный когнитивный дефект, влекущий за собой существенное ухудшение функционирования в одной или нескольких сферах жизни и не исчезающий в период отсутствия нарушений сознания. Когнитивный дефект при сосудистой деменции одновременно проявляется нарушением памяти и одним или несколькими из перечисленных расстройств: нарушением исполнительных функций (абстрагирования, планирования, организации, воплощения планов в жизнь), агнозией, апраксией и афазией.

Для выявления и оценки тяжести заболеваний, спровоцировавших развитие сосудистой деменции, больных направляют на консультацию к неврологу, кардиологу, психиатру и другим специалистам. Осуществляют мониторинг артериального давления. Пациентам с сосудистой деменцией назначают МРТ головного мозга, КТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга, РЭГ, ЭЭГ и другие исследования. Дифференциальную диагностику проводят с деменцией при болезни Альцгеймера. В пользу сосудистой деменции свидетельствует наличие неврологических нарушений и нерезко выраженные нарушения памяти. При постановке диагноза учитывают возможность развития смешанной деменции, обусловленной как сосудистой патологией, так и болезнью Альцгеймера.

Лечение сосудистой деменции

План лечения составляют индивидуально с учетом характера и особенностей течения основной патологии. Целью терапии является максимально возможное восстановление и постоянное поддержание адекватного кровотока в головном мозге, а также компенсация нарушений, возникших вследствие сосудистой деменции. Назначают соответствующую диету, проводят мероприятия по стабилизации АД. Для коррекции когнитивных нарушений используют ноотропы, антиоксиданты, вазоактивные препараты, нейропептиды, ингибиторы МАО, нейротрофические средства, мембраностабилизирующие препараты и др.

При сосудистой деменции, осложненной депрессивным расстройством, используют ингибиторы обратного захвата серотонина, при тревоге и бессоннице назначают седативные средства, при психотических нарушениях применяют нейролептики. У больных сосудистой деменцией могут возникать парадоксальные реакции на лекарственные средства, поэтому в процессе лечения осуществляют постоянный мониторинг соматического и психического состояния больного и оперативно заменяют препарат при отсутствии эффекта или ухудшении состояния пациента. Медикаменты, негативно влияющие на когнитивные функции, назначают только по необходимости, в малых дозах и короткими курсами.

Лекарственную терапию сосудистой деменции дополняют немедикаментозными методами лечения и квалифицированным уходом. При возможности больного направляют на групповую терапию и/или трудотерапию для поддержания социальных и двигательных навыков. Пациенту с сосудистой деменцией создают комфортные и безопасные бытовые условия: выделяют отдельную комнату с удобной мебелью, хорошим освещением и достаточным количеством раздражителей (телевизором, радио), при необходимости забирают ключи, исключают возможность самостоятельного включения газовой печи. Прогноз при сосудистой деменции определяется выраженностью изменений в головном мозге и особенностями течения основного заболевания.

Органическая деменция у детей

Органическая деменция у детей – приобретенная форма слабоумия, характеризующаяся снижением познавательной деятельности, утратой приобретенных практических навыков, усвоенных знаний. Заболевание проявляется снижением запоминания, мыслительных функций, временной и пространственной дезориентацией, нарушениями речи и письма, невозможностью самообслуживания. Диагностика включает инструментальные методы исследования головного мозга (МРТ, КТ), клинический опрос, осмотр невролога, психиатра, психодиагностические методики оценки когнитивной сферы, эмоциональных и личностных особенностей. Лечение предполагает применение психостимуляторов, ноотропных препаратов, психокоррекцию.

Название заболевания «резидуальная органическая деменция» имеет латинское происхождение. «Резидуальный» означает «оставшийся», «сохранившийся», подчеркивает состояние, не поддающееся изменению, коррекции. Слово «органический» указывает на наличие поражений тканей мозга. «Деменция» переводится как «понижение», «утрата разума». Распространенным синонимичным названием является «слабоумие», «органическое слабоумие». Эпидемиология заболевания хорошо изучена у пациентов от 65 лет, данных о распространенности патологии среди детей недостаточно. Отчасти это связано со сложностью диагностического процесса: симптомы перекрываются проявлениями основного заболевания.

Причины органической деменции у детей

Детское слабоумие развивается после воздействия на организм ребенка факторов, нарушающих работу структур мозга. Причинами болезни являются:

Нейроинфекции. Органическая деменция возникает как осложнение менингитов, энцефалитов, церебрального арахноидита.
Черепно-мозговые травмы. Заболевание может стать следствием ушиба головного мозга, открытых повреждений.
Инфецирование ВИЧ.ВИЧ-инфекция, протекающая с клиническими проявлениями (СПИД), способна поражать центральную нервную систему. Поражение головного мозга приводит к развитию энцефалопатии, проявляющейся слабоумием.
Токсическое поражение ЦНС. У детей повреждение структур головного мозга наблюдается при интоксикации лекарственными препаратами (блокаторами ДНК-гиразы, антихолинергическими веществами, кортизоном), тяжелыми металлами (свинцом, алюминием). У подростков выявляются случаи алкогольной и наркотической деменции.

Патогенез

В основе патогенеза органической деменции детского возраста лежит повреждение тканей головного мозга. Интоксикация, инфекционно-воспалительные и травматические экзогенные воздействия провоцируют дегенеративные изменения мозгового субстрата. Развивается дефектное состояние, проявляющееся деградацией психической деятельности: познавательных функций, практических умений, эмоциональных реакций, личностных черт. С патогенетической точки зрения органическая форма деменции рассматривается как остаточные явления поражений головного мозга. Она характеризуется стабильным снижением умственных функций без последующего усугубления.

Классификация

Органическая деменция у детей подразделяется по этиологическому фактору: интоксикационная, инфекционная и т. д. Другим основанием для классификации является степень тяжести патологии:

Легкая. Симптомы сглажены, у дошкольников зачастую долго не обнаруживаются, бытовые навыки остаются сохранными. У школьников нарастает учебная неуспеваемость, снижается социальная активность.
Умеренная. Ребенок нуждается в уходе, поддержке со стороны взрослого.
Тяжелая. Необходим постоянный надзор, нарушается речь, навыки самообслуживания.

Симптомы органической деменции у детей

Клиническая картина органического слабоумия у детей определяется возрастом. Церебральные поражения, перенесенные в школьном возрасте, характеризуются контрастом между эрудированностью, уровнем развития навыков и актуальными познавательными возможностями. Речь фонетически полноценная, грамматически и синтаксически правильная, словарный запас достаточный, бытовые и школьные навыки сформированы. При общении с ребенком выявляется преобладание конкретно-ситуационного мышления: детализировано описываются пережитые события, суждения ориентированы на практические действия и результаты.

Способность к абстракции проявляется в единичных случаях либо отсутствует: недоступно переносное значение пословиц, поговорок, непонятен юмор, затруднен перенос опыта из одной ситуации в другую. Усвоенные прежде знания сохраняются, но их использование ограничено, актуальная продуктивность мышления снижена. Внимание неустойчивое, быстро истощаемое, запоминание дается с трудом. Определяются аффективные и личностные нарушения. Ребенок неустойчив эмоционально, отмечаются частые перепады настроения. Исчезают нюансы эмоций, нарастает обеднение, уплощение. Тяжелые формы характеризуются преобладанием полярных состояний удовольствия-неудовольствия. Деградация личности проявляется сужением интересов, стремлением к удовлетворению элементарных потребностей.

У детей дошкольного и раннего возраста симптоматика органической деменции иная. Центральное место занимает выраженное психомоторное возбуждение. Ребенок эмоционально неустойчивый – реакции радости быстро сменяются гневом, плачем. Эмоциональная сфера крайне обеднена: не формируется чувство привязанности, отсутствует тоска по матери, нет реакций на похвалу, порицание. Усилены элементарные влечения, развивается прожорливость, сексуальность. Инстинкт самосохранения ослаблен: пациент не опасается незнакомцев, не тревожится в новой обстановке, не боится ситуаций, связанных с высотой, огнем. Внешне неопрятен, неряшлив.

Познавательные функции нарушены тотально. Восприятие расплывчатое, суждения поверхностны, носят случайный характер, строятся на базе спонтанного образования ассоциаций, повторения без осмысления. Анализ ситуации и перенесение опыта недоступны – обучаемость снижена, усвоение нового материала затруднено. Абстрактное мышление отсутствует. Определяются грубые расстройства внимания. Интеллектуальный дефект, внутренняя дезорганизованность проявляются упрощением игры: преобладает бесцельная беготня, катание по полу, бросание и разрушение игрушек, предметов. Принятие правил, освоение игровых ролей недоступно.

Осложнения

Поражение областей головного мозга влияет на психическое развитие ребенка. Онтогенетический процесс не останавливается, но искажается, что приводит к осложнениям. Недостаточность регуляторных механизмов ЦНС снижает адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Кризисные этапы онтогенеза нередко сопровождаются церебрастеническими, психопатоподобными состояниями, судорожными припадками, психотическими эпизодами. Например, половое созревание может спровоцировать патологическое изменение характера (агрессивность, пренебрежение социальными нормами), дать старт эпилепсии. В период легких инфекционных заболеваний, травм наблюдаются неадекватно интенсивные реакции.

Диагностика

Органическая деменция у детей выявляется с помощью клинических, инструментальных и патопсихологических методов. Процесс диагностики включает следующие этапы:

Консультация невролога. Специалист проводит опрос, собирает анамнез, оценивает общее состояние ребенка, сохранность рефлексов. Для определения характера повреждения, выявления атрофических процессов направляет на инструментальные обследования головного мозга: ЭхоЭГ, МРТ, ЭЭГ, КТ. По результатам данных клинического и инструментального обследования врач устанавливает основной диагноз, предполагает наличие деменции.
Консультация психиатра. Исследование направлено на выявление эмоционально-личностных и когнитивных нарушений. Детский психиатр проводит диагностическую беседу: оценивает умственные способности, особенности эмоционального реагирования, поведения ребенка. Для уточнения глубины дефекта назначает патопсихологическое обследование.
Консультация клинического психолога. После беседы с пациентом патопсихолог подбирает комплекс диагностических методов, направленных на исследование уровня памяти, интеллекта, внимания, мышления. В результатах описывается актуальное состояние когнитивных функций, тотальность или парциальность снижения, обучаемость. При сопутствующих нарушениях эмоционально-личностной сферы применяются проективные методики (рисуночные, интерпретационные с образным материалом), опросники (опросник Личко, патохарактерологический диагностический опросник). По итогам определяется патохарактерологическое развитие, преобладание эмоционального радикала, оценивается риск личностной и социальной дезадаптации.

Органическая деменция у детей требует дифференциальной диагностики с умственной отсталостью и прогрессирующей деменцией. В первом случае основное отличие заключается в характере снижения когнитивных функций и течении болезни: при умственной отсталости на первый план выходит снижение интеллекта, абстрактного мышления, относительная норма памяти, внимания. Снижение определяется недостаточной развитостью, а не распадом функций (как при деменции). Различение прогрессирующей и органической форм деменции выполняется на основе этиологического фактора, оценки интеллектуальных функций в динамике.

Лечение органической деменции у детей

Лечение детского органического слабоумия – длительный процесс, требующий системности и организованности от детей, родителей, врачей. Основная терапия направлена на устранение неврологического заболевания. Коррекция когнитивных, эмоциональных нарушений выполняется следующими методами:

Фармакотерапия. Назначаются средства, улучшающие обмен веществ мозговых нервных клеток, мозговой кровоток. Повышению умственных способностей, выносливости при психических и физических нагрузках способствует применение ноотропных средств, психостимуляторов.
Психолого-педагогическая помощь. Психокоррекционные занятия проводит психолог-педагог, клинический психолог. Они направлены на развитие мыслительных способностей, внимания, памяти. Организуются с учетом церебрастенических/энцефалопатических нарушений ЦНС пациента. В зависимости от степени деменции определяется уровень учебной нагрузки.

Прогноз и профилактика

При постоянном врачебном контроле прогноз деменции в большинстве случаев благоприятный: наблюдается медленный прогресс, в отдельных случаях достигается стойкая ремиссия – больной посещает обычную школу, справляется с нагрузками. Стоит помнить, что процесс восстановления очень длительный, требует ежедневного ухода, лечения. Профилактика органической деменции у детей затруднительна, так как нарушение является следствием другого заболевания. Поддерживающими мерами являются внимательное отношение к самочувствию ребенка, своевременное лечение инфекционных и других болезней, создание условий для минимизации риска травм. Развитие психоэмоциональных расстройств предупреждается путем создания благоприятной, доброжелательной семейной обстановки, активного совместного времяпрепровождения.

Читайте также: