Деформации челюсти при рахите. Зубочелюстной аппарат при рахите

Обновлено: 09.05.2024

Деформации челюсти при рахите. Зубочелюстной аппарат при рахите

Прямым следствием деформации челюстей и неправильного положения отдельных зубов является нарушение артикуляции. В тех случаях, когда верхняя челюсть при рахите деформируется в V-образный тип, нижние зубы часто не касаются нёбных поверхностей верхних зубов, а упираются своими режущими краями в слизистую нёба.

Таким образом, между передними зубами верхней и нижней челюсти образуется определенный промежуток, который бывает тем больше, чем более выражена деформация верхней челюсти.

Тяжесть деформаций челюстей при рахите по сравнению с деформациями других костей скелета объясняется тем, что она (деформация) закрепляется сформировавшейся анормальной артикуляцией зубов (А. Я. Катц).

Б. Векхис (Vecchis В.) в статье, посвященной изучению влияния рахита на развитие деформаций зубочелюстной системы, пишет: «первые признаки рахита в области челюстей отмечаются к концу 2-го года, когда формируется молочный прикус. Лицевой череп, который при рождении очень мал по сравнению с мозговым, при выраженных формах рахита никогда не достигает своих естественных размеров.

Челюсти остаются мало развитыми. Все аномалии прикуса, развивающиеся в дальнейшем, связаны с пониженной устойчивостью челюстей к мышечной тяге. Очень важны также гипокальцинация зубов и остановка развития зачатков постоянных зубов. При рахите нарушаются все диаметры верхней челюсти; укорачиваются ее фронтальный и, трансверзальный размеры и удлиняется продольный.

Передний отдел принимает клювовидную форму, а нёбо — форму лиры. Альвеолярные отростки в задних отделах дивергируют. Расположение зубов меняется. Возникают аномалии I и II класса по Энглю, а также открытый прикус. Нижняя челюсть укорачивается в сагиттальном направлении.

Кривая группы резцов уплощается и в области клыков становится углообразной. Альвеолярные отростки в задних отделах резко наклоняются внутрь. Контакт сохраняется только в области задних зубов. Часто зубы не находят себе места в зубном ряду и выступают из зубного ряда».

Из сказанного ясно, что деформации зубочелюстной системы на почве рахита могут иметь различные формы. Это объясняется тем, что сила тяги, давление мускулатуры жевательного аппарата и функциональные раздражения, испытываемые костной тканью, пораженной рахиту ческим процессом, изменяют направление процессов роста и формирования кости.

А так как интенсивность роста, а следовательно, и реакция на функциональные раздражения на различных участках лицевого скелета определяются еще и возрастом ребенка, то характер деформации челюстей в значительной степени зависит от того, в каком возрасте проявление рахита было наиболее интенсивным.

На характер деформации накладывают свой отпечаток еще целый ряд других факторов, которые могут сопутствовать или предшествовать рахиту.
Что касается других болезней детского возраста, то спазмофилия, скрофулёз, корь; скарлатина, диспепсия, гастроэнтериты, туберкулез детского возраста и др., снижая усвояемость пищи и ухудшая питание детского организма, создают благоприятную почву для развития деформаций челюстно-лицевого аппарата (А. Я. Катц).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Деформация зубов при рахите. Диагностика деформаций при рахите.

Что касается рахита, то на нем следует остановиться особо. Рахит, как известно, обусловливается нарушением процесса обызвествления костных тканей, расстройством минерального обмена вследствие авитаминоза. Недостаточность витамина D вызывается нерациональным питанием и плохими жилищными условиями — сырым и лишенным солнечного света помещением.

Дети, сольные рахитом, обычно страдают биологической неполноценностью челюстных костей и зубных тканей. Кости, подвергающиеся непрерывной тяге и давлению во время функциональной деятельности жевательной мускулатуры и податливые вследствие недостаточной минерализации, легко деформируются. Так, действие жевательной мускулатуры больше отражается на нижней челюсти, являющейся опорной костью для всей жевательной мускулатуры и подвергающейся силам сжатия и растяжения. Нижняя челюсть теряет свою параболоидную форму, дуга, в которой расположены фронтальные зубы, теряет свою округлость и принимает плоскую форму, что и вызывает аномалию положения фронтальных зубов.

Н. И. Агапов пишет, что рахитическая нижняя челюсть характеризуется трапециевидной формой альвеолярной дуги. «Короткой стороной трапеции являются фронтальные зубы, стоящие по прямой линии, боковыми сторонами — жевательные зубы, расположенные при выраженной деформации также по прямой линии». Эта форма челюсти является, по Н. И. Агапову, признаком раннего рахита. Если нижняя челюсть так деформирована, что нижние моляры получают наклон в сторону языка под действием челюстно-подъязычной мышцы, то такая рахитичная нижняя челюсть указывает на поздний рахит.

Рахит также обусловливает неблагоприятное влияние жевательной мускулатуры на развитие верхней челюсти: мускулатура, прикрепленная к скуловой дуге, в области височной кости, челюстного бугра и крыловидного отростка, тянет вниз скуловые дуги вместе с альвеолярными отростками и прилегающими тканями и косвенным образом влияет на область верхних премоляров и моляров.

Аномалия положения фронтальных зубов, ведущая к возникновению открытого прикуса, может возникнуть при рахите по следующей причине. В области внутренней подбородочной ости прикреплена часть мышцы-опускателей нижней челюсти (подбородочно-подъязычная и двубрюшная мышцы), которые тянут фронтальный участок нижней челюсти вниз, а мышцы, поднимающие нижнюю челюсть и прикрепленные в области угла нижней челюсти, при сокращении прижимают задние отделы нижней челюсти к верхней челюсти. Ввиду того что рахитичная нижняя челюсть податлива, она, находясь под влиянием двух сил, действующих в противоположных направлениях, в области фронтального участка изгибается книзу.

Л. В. Ильина-Маркосян изучила в эксперименте влияние рахита на челюстные кости и зубные дуги. На основании гистологического анализа структуры челюстных костей у экспериментальных животных она пришла к следующим выводам.
«1. Рахит находит отражение в челюстных костях в виде слабого обызвествления костной ткани.

2. Происходящая при рахите задержка костеобразования может служить объяснением заторможенности развития челюстных костей.
3. Структурные нарушения челюстных костей могут способствовать наблюдающейся при рахите задержке прорезывания зубов, что в свою очередь приостанавливает рост челюстей.

4. Резкие проявления рахита в области ветви нижней челюсти подтверждают предположение автора о специфическом влиянии рахита на эту область как на зону интенсивного роста; этим влиянием можно объяснить большинство рахитических деформаций прикуса, обнаруженных в клинике».

Рахит

Рахит – заболевание быстрорастущего организма, характеризующееся нарушением минерального обмена и костеобразования. Рахит проявляется множественными изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата (размягчением плоских костей черепа, уплощением затылка, деформацией грудной клетки, искривлением трубчатых костей и позвоночника, мышечной гипотонией и др.), нервной системы, внутренних органов. Диагноз устанавливается на основании выявления лабораторных и рентгенологических маркеров рахита. Специфическая терапия рахита предполагает назначение витамина D в комплексе с лечебными ваннами, массажем, гимнастикой, УФО.

Общие сведения

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом. Поскольку рахитом страдают преимущественно дети в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма». У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз.

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% - среди недоношенных. У большинства детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных признака рахита, в связи с чем некоторые педиатры предлагают рассматривать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу - аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.

Патогенез рахита

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и нарушению его метаболизма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз. Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Причины рахита

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).

Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети.

К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит, дисбактериоз, синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, гепатит, атрезия желчных путей, ХПН и др.).

К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.

Классификация рахита

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

Витамин-D-дефицитногорахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

Симптомы рахита

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: плаксивость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость, поверхностный, тревожный сон, частые вздрагивания во сне. У ребенка усиливается потливость, особенно в области волосистой части головы и затылка. Клейкий, с кисловатым запахом пот раздражает кожу, вызывая появление стойких опрелостей. Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения начального периода рахита составляет 1–3 месяца.

В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (краниотабес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно - лордоза, сколиоза; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие; формирование плоскорахитического узкого таза. Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией, мышечной гипотонией («лягушачьим» животом), разболтанностью суставов.

При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).

Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию, снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.

В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.

У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ, пневмонией, бронхитом, инфекциями мочевыводящих путей, атопическим дерматитом. Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов, нарушение прикуса, гипоплазия эмали.

Диагностика рахита

Диагноз рахита устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабораторными и рентгенологическими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи. Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокальциемия и гипофосфатемия; увеличение активности щелочной фосфатазы; снижение уровня лимонной кислоты, кальцидиола и кальцитриола. При исследовании КОС крови выявляется ацидоз. Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоацидурией, гиперфосфатурией, гипокальциурией. Проба Сулковича при рахите отрицательная.

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость границ между метафизом и эпифизом, истончение коркового слоя диафизов, неотчетливая визуализация ядер окостенения, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться денситометрия и КТ трубчатых костей. Проведение рентгенографии позвоночника, ребер, черепа, нецелесообразно ввиду выраженности и специфичности в них клинических изменений.

Дифференциальная диагностика при рахите проводится с рахитоподобными заболеваниями (D-резистентным рахитом, витамин-D-зависимый рахитом, болезнью де Тони-Дебре-Фанкони и почечным тубулярным ацидозом и др.), гидроцефалией, ДЦП, врожденным вывихом бедра, хондродистрофией, несовершенным остеогенезом.

Лечение рахита

Комплексная медицинская помощь ребенку с рахитом складывается из организации правильного режима дня, рационального питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии. Детям, страдающим рахитом, необходимы ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение 2-3 часов, достаточная инсоляция, более раннее введение прикорма, закаливающие процедуры (воздушные ванны, обтирания). Важное значение имеет правильное питание кормящей мамы с приемом витаминно-минеральных комплексов.

Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания: при I ст. – в суточной дозе 1000-1500 МЕ (курс 30 дней), при II - 2000-2500 МЕ (курс 30 дней); при III - 3000-4000 МЕ (курс – 45 дней). После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе (100-200 МЕ/сут.). Лечение рахита следует проводить под контролем пробы Сулковича и биохимических маркеров для исключения развития гипервитаминоза D. Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов кальция, фосфора.

Прогноз и профилактика

Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; после адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка. Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится ежеквартально, не менее 3 лет. Рахит не является противопоказанием для профилактической вакцинации детей: проведение прививок возможно уже через 2-3 недели после начала специфической терапии.

Профилактика рахита делится на антенатальную и постнатальную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание. После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж. Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Специфическая профилактика рахита новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осенне-зимне-весенний период с помощью витамина D и УФО.

Аномалии зубов

Аномалии зубов – это различного рода морфологические и функциональные отклонения от нормального количества, размера, формы, цвета, положения, сроков прорезывания, структуры тканей зубов. Аномалии зубов сопровождаются деформацией челюстно-лицевой области, неправильным прикусом, затруднениями при откусывании и пережевывании пищи, дефектами речи, эстетическими недостатками. Диагностика аномалий зубов включает внутриротовую рентгенографию, проведение и анализ ТРГ, панорамную рентгенографию, ОПТГ, томографию ВНЧС, снятие слепков, изготовление и измерение диагностических моделей челюстей, электромиографию и др. Способ лечения определяется видом аномалии зубов.

МКБ-10

Аномалии зубов – разнородная группа врожденных или приобретенных нарушений отдельных зубов, зубных рядов или прикуса, изменяющих нормальное функционирование зубочелюстной системы. Согласно имеющимся в клинической стоматологии сведениям, различные аномалии зубов встречаются у 40-50 % детей и подростков и 30 % (по данным некоторых авторов - у 70-80%) взрослых. В норме каждому зубу присущи определенные характеристики (анатомическая форма, величина и др.), которые определяются периодом формирования прикуса и местом зубной единицы в зубном ряду. Отклонения от физиологической нормы в количестве, размерах, форме, цвете, положении, сроках прорезывания, структуре твердых тканей расцениваются как аномалии зубов.

Причины

Общие причины

Причины, провоцирующие аномалии зубов, весьма разнообразны и могут быть условно поделены на эндогенные и экзогенные. Эндогенные причины, в свою очередь, включают генетические и эндокринные факторы.

Генетические признаки могут быть обусловлены наследуемыми от родителей особенностями зубочелюстной системы - размерами и формой зубов, челюстей, строением и функцией мягких тканей и т. д. Аномалии зубов часто входят в структуру врожденных пороков и наследственных заболеваний - расщелин верхней губы, мягкого и твердого неба, альвеолярного отростка; синдрома Шершевского-Тернера, синдрома Секкеля, синдрома Ваарденбурга, синдрома Дауна, несовершенного остеогенеза и многих других.
Факторы эндокринного порядка оказывают существенное влияние на формирование зубочелюстной системы. Так, при гипотиреозе наблюдается задержка прорезывания и смены зубов, гипоплазия эмали, деформация и остеопороз челюстей, адентия, изменение формы и размеров коронок зубов. Своеобразие развития челюстей и аномалии зубов отмечаются при гиперпаратиреозе, гипокортицизме, гипофизарном нанизме и др.

Экзогенные причины формирования аномалий зубов делятся на пренатальные, интранальные и постнатальные, общие и местные.

К общим пренатальным факторам относятся неблагоприятные влияния окружающей среды на развивающийся плод, многоплодие, наличие амниотических тяжей, гипоксия плода, задержка внутриутробного развития, токсикозы беременности, внутриутробные инфекции, стрессовые ситуации во время беременности и т. д.
Интранатальные факторы, способствующие развитию аномалий зубов, включают осложненное течение родов – обвитие пуповиной, асфиксию, внутричерепные родовые травмы, длительный безводный промежуток, синдром дыхательных расстройств.
В постнатальном периоде аномалии зубов могут быть связаны с заболеваниями детского возраста: рахитом, гиповитаминозом, недостаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, искривлением носовой перегородки и нарушением носового дыхания, гипертрофией небных миндалин и пр.

Местные факторы

Среди местных факторов наиболее значимая этиологическая роль в развитии аномалий зубов принадлежит:

искусственному вскармливанию;
делительному использованию соски, сосанию пальца;
кормлению детей дошкольного возраста мягкой пищей;
травмам зубов;
короткой уздечке верхней губы или языка;
осложненному кариесу, приводящему к раннему удалению зубов;
остеомиелиту челюсти, ведущему к гибели зубных зачатков и др.

Наличие ретинированных или сверхкомплектных зубов может приводить к аномалиям положения зубов. Аномалии цвета зубов отмечаются при наличии зубного налета, проникновении в трещины зуба пищевых красителей, воздействии никотина, деминерализации эмали, некрозе пульпы, зубной гранулеме, флюорозе, травмах зуба, сопровождающихся внутренним кровоизлиянием, пломбировании каналов резорцин-формалиновой смесью и др.

Классификация

Наиболее полная классификация аномалий зубочелюстной системы выделяет аномалии отдельных зубов, аномалии зубного ряда, а также аномалии развития челюстей. К аномалиям отдельных зубов относятся:

Аномалии величины зубов (микро- и макродентия)
Аномалии количества зубов (частичная и полная адентия (гиподонтия), гипердонтия)
Аномалии формы зубов (шиповидные, зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера и др.)
Аномалии структуры твердых тканей зубов (гипоплазия, гиперплазия, несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез)
Аномалии сроков прорезывания зубов (преждевременное, запоздалое)
Аномалии положения зубов (оральное, вестибулярное, дистальное, мезиальное, инфраположение, супраположение, поворот вокруг продольной оси, транспозиция)
Аномалии цвета зубов (пигментированная окраска эмали или дентина).

Аномалии количества

Аномалии числа зубов включают гиперодонтию (увеличение количества зубов) и адентию (отсутствие зубов). Клиника адентии подробно рассмотрена в рамках отдельной статьи.

Гиперодонтия характеризуется наличием сверхкомплектных зубов, которые обычно прорезываются вне зубного ряда (орально, вестибулярно) и приводят к смещению соседних, правильно расположенных зубов. Сверхкомплектные зубы чаще встречаются в постоянном прикусе, располагаются на верхней челюсти, имеют неправильную форму и атипичные размеры. Реже сверхкомплектные зубы не прорезываются совсем или занимают место в зубном ряду.

Аномалии величины

К аномалиям размеров зубов относятся макродентия (гигантские зубы) и микродентия (мелкие зубы). Макродентия сопровождается увеличением размеров зубных коронок по сравнению с нормой. Как правило, при данной аномалии зубов страдают центральные верхние резцы. Гигантские зубы могут приводить к аномалиям положения других зубов, затруднению их прорезывания, скученности. Гигантские зубы являются косметическим дефектом, ухудшающим гармонию лица.

Микродентия, напротив, характеризуется непропорционально маленькими коронками. Как правило, встречаются мелкие верхние боковые резцы, однако уменьшение размеров может касаться всех зубов. Обычно мелкие зубы разделены большими межзубными промежутками, что также искажает внешний вид лица.

Аномалии формы

Среди аномалий формы зубов встречаются следующие основные виды: шиповидные зубы, зубы Гетчинсона, зубы Фурнье, зубы Пфлюгера и др.

Коронки шиповидных зубов по форме напоминают шип или конус. Чаще всего данная аномалия зубов имеет отношение к центральным и боковым резцам, а также сверхкомплектным зубам.

Зубы Гетчинсона имеют отверткообразную и бочкообразную форму коронки, т. е. их шейка по размерам превосходит режущий край; дополнительно по режущему краю проходит полулунная выемка. Эта аномалия характерна для верхних центральных резцов. Аналогичная форма (за исключением полулунной выемки) наблюдается и у зубов Фурнье.

Зубы Пфлюгера характеризуются преобладанием размеров шейки над размерами жевательной поверхности первых большие коренных зубов, недоразвитием бугров «шестерок».

Аномалии структуры твердых тканей

Данные нарушения включают локальную и генерализованную гипоплазию, гиперплазию, несовершенный дентино- и амелогенез. Гипоплазия эмали проявляется наличием симметричных пятен, ямок, бороздок на коронковой части зуба. Дефекты затрагивают все зубы одновременно, могут сочетаться с аномалиями цвета, размеров и формы зубов. Гиперплазия проявляется в форме эмалевых капель, лишних бугорков на жевательных поверхностях зубов; часто протекает совместно с аномалиями окклюзии и положения зубов.

Несовершенный амелогенеза характеризуется появлением желтой или коричневой пигментации, уменьшением толщины эмали, повышенной чувствительностью зубов к температурным, механическим и химическим раздражителям. Данная аномалия зубов иногда сочетается с микродентией, изменением формы зубов.

Несовершенство дентиногенеза затрагивает нарушение развития дентина молочных и постоянных зубов. При аномалии дентина зубы приобретают янтарно-желтый или серовато-коричневый опалесцирующий цвет, быстро стираются, разрушаются и выпадают.

Аномалии положения

При аномалиях положения зубы могут занимать неправильное положение в пределах зубного ряда или вне его. К данного рода аномалиям относятся дистальное, мезиальное, оральное, вестибулярное положение, инфраположение, супраположение, тортоаномалия и транспозиция.

Дистальное положение зуба - это его смещение назад по зубному ряду по сравнению с оптимальным положением; мезиальное положение - смещение зуба вперед по зубному ряду. О вестибулярном положении зуба говорят в случае его смещения ближе к преддверию полости рта (губное положение передних зубов, щечное положение боковых зубов); об оральном положении - при смещении зуба вглубь полости рта (лингвальном положении зубов на нижней челюсти и небном - на верхней челюсти). Под супраположением понимается такая аномалия, при которой зубы располагаются выше окклюзионной кривой; под инфраположением - ниже окклюзионной кривой.

Тортоаномалия характеризуется разворотом зуба вдоль вертикальной оси; транспозиция – взаимным изменением положения зубов (премоляр вместо клыка и наоборот).

Аномалии цвета

Цвет, блеск и прозрачность эмали относятся к оптическим характеристикам зуба. В норме зубы могут иметь оттенки от бело-голубого до желтого. Считается, что голубоватая эмаль является более хрупкой, а желтоватая – более прочной.

При различных патологических состояниях возможное изменение цвета зубов до розового, серого, коричневого, коричнево–черного, зелено– коричневого, лилового, серо–синего, черного и пр. Патологическая пигментация зубов может иметь вид отдельных пятен или носить диффузный характер.

Диагностика

Выяснение этиологии аномалий зубов может потребовать консультативного участия генетика, эндокринолога, отоларинголога, педиатра. Непосредственная диагностика и лечение аномалий зубов проводится с участием различных специалистов-стоматологов: терапевтов, пародонтологов, ортодонтов, стоматологов-ортопедов, стоматологов-хирургов, имплантологов. Проводитсяподробное клиническое обследование (осмотр лица и полости рта, подробное изучение анамнестических данных). Инструментальная диагностика:

Рентген. Для уточнения аномалий зубов, определения плана лечения и его контроля осуществляется рентгенографическое обследование: телерентгенография (ТРГ), анализ и расчет телерентгенограмм, изучение лица пациента по фотографиям с расчетом необходимых индексов. внутриротовая рентгенография, панорамная рентгенография челюстей, ортопантомография, МСКТ ВНЧС и пр.
Снятие оттисков. В обязательном порядке осуществляется снятие слепков и изготовление диагностических моделей из гипса, на основании которых производится изучение характеристик зубов, зубных рядов и челюстей.
ЭФИ. С целью оценки функционального состояния мышц лица выполняется электромиография.

Лечение аномалий зубов

Аномалии зубов требуют специализированного, порой длительного и многоэтапного, терапевтического, хирургического, ортодонтического, ортопедического лечения. Конкретные мероприятия зависят от вида аномалии:

Аномалии количества. Зубы, нарушающие правильное построение зубных рядов, подлежат удалению, а для коррекции положения смещенных зубов требуется проведение ортодонтического лечения. Если сверхкомплектный зуб расположен в дуге и не препятствует росту соседних зубов, он может быть сохранен, а его форма исправлена с помощью несъемного протезирования (коронки).
Аномалии размеров. Коррекция микродентии проводится путем покрытия мелких зубов коронками или их удаления с последующим протезированием. Аномалии величины зубов часто сочетаются с аномалиями их формы. Лечение данной аномалии заключается в удалении гигантских зубов, исправлении положения соседних зубов и закрытии дефектов с помощью протезирования или дентальной имплантации.
Аномалии формы. Выявление аномалий формы является основанием для протезирования дефектных зубов с помощью коронок или виниров либо удаления с последующим замещение съемными или несъемными протезами. Возможно проведение реставрации зубов с использованием светоотверждаемых композитных материалов.
Аномалии структуры твердых тканей. Лечение несовершенного амелогенеза включает прием микроэлементов и поливитаминов, глицерофосфата кальция, проведение местной реминерализующей терапии (аппликаций фосфатсодержащих препаратов, назубного электрофореза препаратов кальция). Решение проблемы несовершенного дентиногенеза может быть достигнуто с помощью протезирования (коронок, виниров, частичных или полных съемных протезов, мостовидных протезов) либо дентальной имплантации.
Аномалии положения. Устраняются с помощью врача-ортодонта. Для этого используются съемные и несъемные ортодонтические аппараты, брекет-системы, лицевая дуга и пр.
Аномалии цвета. Во всех случаях аномалий цвета зубов требуется установление причин изменения окраски эмали и при необходимости проведение коррекции системных нарушений. Местное лечение заключается в проведении профессиональной гигиены полости рта, использовании различных способов отбеливания зубов.

Комплексный подход и использование возможностей современной терапевтической стоматологии и хирургии, ортопедии, ортодонтии позволяют устранить любые аномалии зубов, восстановить эстетику и нормальное функционирование зубочелюстной системы.

Профилактика формирования аномалий зубов включает заботу о правильном внутриутробном и постнатальном развитии ребенка, рациональное питание, своевременную коррекцию эндокринных нарушений, регулярное посещение стоматолога для проведения необходимых профилактических и лечебных мероприятий.

2. Этиология и профилактика зубочелюстных аномалий/ С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов, Г.Г.Акатьева, Е.Ш. Мухаметова, Т.В. Снеткова, Е.Г. Егорова - 2011.

3. Болезни зубов некариозного происхождения/ В.Ф. Михальченко, Н.Ф. Алешина, Т.Н. Радышевская, А.Г. Петрухин. - 2005.

Дистальный прикус

Дистальный прикус – нарушение окклюзии, обусловленное выдвижением верхнего зубного ряда вперед по отношению к нижнему при сомкнутых челюстях. Лицевые признаки дистального прикуса включают выступание верхней челюсти, скошенность подбородка («птичье лицо»), укорочение верхней губы и западение нижней; ротовые признаки представлены несмыканием верхних и нижних фронтальных зубов, неправильным смыканием боковых зубов. Могут иметь место нарушения дыхания, жевания, глотания, речи. Дистальный прикус диагностируется на основании клинического осмотра, изучения лицевого профиля, моделей челюстей, цефалометрических данных телерентгенографии, рентгенографии или томографии ВНЧС. Лечение дистального прикуса проводится с помощью ортодонтических приспособлений (функциональных аппаратов, брекетов и др.).

Дистальный прикус – вариант неправильного прикуса, характеризующийся сдвигом нижнего зубного ряда назад по отношению к верхнему, резцовой дизокклюзией и нарушением взаимоотношения боковых зубов в сагиттальном направлении. В детском и подростковом возрасте дистальный прикус встречается у 6,5-15% обследуемых. В общей структуре зубочелюстных аномалий доля дистального прикуса составляет 31%. Наряду с мезиальным прикусом (прогенией), дистальная окклюзия зубных рядов относится к сагиттальным аномалиям прикуса. Понятию дистальный прикус в стоматологии также соответствуют термины «постериальный прикус», «прогнатический прикус» или «прогнатия».

Причины дистального прикуса

Следует отметить, что в норме у всех новорожденных нижняя челюсть имеет дистальное положение: она располагается на расстоянии 1-10 мм позади верхней, в результате чего между челюстями образуется сагиттальная щель. В дальнейшем, в процессе грудного вскармливания, прорезывания зубов и развития функции жевания положение нижней челюсти постепенно выравнивается, она занимает нормальное положение относительно верхней, а дистальный прикус переходит в ортогнатический. Таким образом, одной из причин формирования дистального прикуса выступает искусственное вскармливание, не требующее от ребенка особых усилий при сосании и, следовательно, не стимулирующее рост нижней челюсти.

Аномалии зубов и прикуса (в т. ч. дистальная окклюзия) встречаются у 60% детей, переболевших рахитом; у 34% детей, страдающих заболеваниями носоглотки с нарушением носового дыхания (аденоидами, хроническим гипертрофическим ринитом, искривлением носовой перегородки и др.). Свой негативный вклад в формирование дистального прикуса вносят вредные привычки, такие как длительное сосание пустышки, пальца, игрушек и других посторонних предметов, закусывание губы.

Также среди причинно значимых факторов следует отметить дефицит кальция и фтора в организме, отсутствие или недостаточное количество в рационе ребенка раннего возраста твердой пищи, раннее удаление молочных зубов и отсутствие протезирования. Кроме этого, дистальный прикус может являться следствием врожденных аномалий развития челюстей, родовой травмы, травм челюстей, нарушений осанки.

В ортодонтии предложено несколько классификаций дистального прикуса (по Е. Энглю, А.И. Бетельману, Ф.Я. Хорошилкиной, Л.С. Персину, Ю.М.Малыгину и др.).

Так, Е. Энгль, относивший дистальную окклюзию к II классу смыкания зубных рядов, выделил 2 в нем подкласса:

1 подкласс – веерообразный наклон верхних резцов, сужение зубных рядов в боковых участках
2 подкласс - небный наклон центральных верхних резцов; отклонение боковых резцов в сторону губы и поворот по оси; отсутствие сагиттальной щели между верхними и нижними резцами

А.И. Бетельман различает несколько клинических разновидностей дистального прикуса:

верхнюю макрогнатию при нормально развитой нижней челюсти;
нижнюю микрогнатию при нормально развитой верхней челюсти;
верхнюю макрогнатию в сочетании с нижней микрогнатией;
прогнатию со сжатием верхней челюсти в боковых отделах.

На основании морфологических изменений, определяемых при анализе телерентгенограмм, Ф.Я. Хорошилкина выделяет гнатическую, зубоальвеолярную и сочетанную формы дистального прикуса.

Симптомы дистального прикуса

Как и в случае с глубоким прикусом, характерные признаки дистального прикуса могут быть условно поделены на лицевые и ротовые, которые приводят к эстетическим и функциональным нарушениям. Наличие дистального прикуса сопровождается изменением профиля и пропорций лица за счет выдвижения вперед верхней челюсти, недоразвития или скошенной формы подбородка, отчего лицо пациента иногда приобретает так называемый «птичий» вид. Верхняя губа вздернута; центральные верхние резцы выступают вперед, нижняя губа находится позади них. Рот у пациента с дистальным прикусом слегка приоткрыт, губы не смыкаются, подбородочная складка резко очерчена.

Определяющими внутриротовыми признаками дистального прикуса служат выдвижение вперед верхних фронтальных зубов; несмыкание верхних и нижних резцов с наличием между ними сагиттальной щели; нарушение взаимного расположения боковых зубов в переднезаднем направлении. В чистом виде дистальный прикус встречается редко; гораздо чаще он сочетается с аномалиями положения зубов, диастемой, тремами, глубоким, открытым или перекрестным прикусом, готическим нёбом.

Дистальный прикус неблагоприятно отражается не только на внешнем виде пациента, но и на функционировании зубочелюстного аппарата, органов дыхания и артикуляции. При дистальном прикусе затрудняется откусывание, пережевывание и глотание пищи, нарушается носовое дыхание, отмечаются болевые ощущения в височно-нижнечелюстном суставе. У детей с дистальным прикусом, чаще, чем у их сверстников, имеются нарушения речи (дислалия), требующие логопедической коррекции.

Дистальный прикус несет в себе повышенный риск развития кариеса, заболеваний пародонта (пародонтита, пародонтоза) задних зубов, испытывающих чрезмерную жевательную нагрузку, дисфункции ВНЧС. Наличие дистального прикуса сопряжено с техническими трудностями проведения протезирования и дентальной имплантации.

Диагностика дистального прикуса

Опытный ортодонт уже по внешним признакам может определить наличие у пациента дистального прикуса. При клиническом осмотре обращается внимание на размеры челюстей, взаимное расположение зубных рядов, наличие сагиттальной щели, форму челюстей и альвеолярного отростка и т. д.

Для дифференциальной диагностики разновидности дистального прикуса проводится телерентгенография с последующим анализом и расчетом рентгенцефалометрических показателей; определение конструктивного прикуса; изготовление и исследование диагностических моделей челюстей. С целью оценки состояния элементов височно-нижнечелюстного сустава и жевательных мышц используется рентгенография или томография ВНЧС, электромиография, реография.

Лечение дистального прикуса

Исправление дистального прикуса должно начинаться еще до смены временных зубов постоянными. В этот период показано лечение, направленное на сдерживание роста верхней и стимуляцию развития нижней челюсти, которое осуществляется с помощью съемной ортодонтической аппаратуры (регулятора функции Френкеля, съемной пластинки Катца, активатора Андрезена-Гойпля, LM-активатора и др.). Комплекс лечебных мероприятий может включать в себя миогимнастику, избирательное пришлифовывание зубов, удаление сверхкомплектных зубов на верхней челюсти, устранение вредных привычек, нормализацию носового дыхания и пр.

В периоде сменного прикуса основной целью лечебного воздействия является исправления формы и соотношения зубных дуг, для чего применяются съемные пластиночные аппараты, аппараты Хургиной, Гуляевой, Курляндского, Энгля, небный расширитель, преортодонтические трейнеры и пр.

После завершения роста челюстных костей лечение дистального прикуса может проводиться с использованием брекет-систем, иногда в сочетании с аппаратурным методом (аппаратом Гербста, лицевой дугой или пружиной Саббаха и пр.). Для исключения рецидива дистального прикуса после курса активной терапии длительностью 3-4 года показано ношение ретенционных аппаратов (съемных или несъемных ретейнеров) в течение 1,5-2 сроков основного лечения. При некоторых формах дистального прикуса предварительно требуется проведение хирургического лечения (удаление нескольких зубов, компактостеотомия).

Для устранения сопутствующих дистальному прикусу нарушений может возникнуть потребность в помощи стоматолога-терапевта, хирурга, пародонтолога, логопеда, отоларинголога.

Соблюдение всех рекомендаций ортодонта в процессе лечения дистального прикуса у детей и подростков позволяет рассчитывать на благоприятный эстетический и функциональный результат. Во взрослом возрасте коррекция дистального прикуса представляет большие сложности и занимает более длительное время.

Предотвращение формирования дистального прикуса диктует необходимость грудного вскармливания ребенка, своевременного перевода малыша на твердую пищу, отучение его от вредных привычек, проведение профилактики рахита, воспалительных заболеваний носоглотки и нарушений осанки.

Читайте также: